血小板活化因子增强人类单核细胞的细胞毒性

IFN-γ、IFN-α、TNF、IL-1及IL-2等细胞因子都能增强人类单核细胞的细胞毒性,这些细胞因子均为免疫反应期间合成并释放的蛋白质,而血小板活化因子(PAF)则是急性和亚急性免疫反应中释放的磷质介质。在炎症反应发生的最初几分钟其合成和释放量即可达高峰。因此,单核细胞在受到蛋白类细胞因子激活之前,PAF 就已开始发挥作用。PAF 不但能促进单核细胞或巨噬细胞的趋化和聚合,还有助于超氧化物、前列腺素及白细胞介素的合成。虽然TNF、IFN-γ和IL-1均有促进单核细胞合成PAF 的作用,但是PAF 也能促进单核细胞和巨噬细胞     

近百种中草药对血小板活化因子作用的初步研究

血小板的过度活化与凝血,动脉粥样硬化过敏性休克等多种病理改变有关。在促进血小板活化的诸因素中,近年发现的血小板活化因子(Platelet-Activating Factor,PAF)是作用最强者。PAF是多种细胞在适宜刺激下释放的一种磷脂介质,该介质在很低的浓度下即可引起血小板变形,聚集和释放反应。因而,寻找特异的PAF拮抗剂有可能对上述有关疾病的治疗提供适宜的药物。为此,我们以PAF引起的兔血小板聚集为指标检查了从近百种中草药     

PAF乙酰水解酶研究进展

血小板活化因子(PAF)参与多种生理和病理反应,其降解反应由乙酰水解酶催化.目前已分离到血浆型和细胞型两种类型PAF乙酰水解酶.血浆型酶的含量改变与多种疾病状态有关,体内体外实验显示重组血浆型PAF乙酰水解酶可显著抑制炎症反应.牛脑中细胞型PAF乙酰水解酶可能与脑的发育有关,提示PAF,PAF乙酰水解酶在神经系统中起作用.     

血小板激活因子对肺动脉内皮细胞的直接作用

体外传代培养的牛肺动脉内皮细胞用不同浓度的血小板激活因子(PAF)处理后,观察乳酸脱氢酶(LDH)释放率、血管紧张素转换酶(ACE)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,并观察受体拮抗剂对PAF效应的影响和PAF对白细胞-内皮细胞粘附的促进作用。结果表明,PAF对细胞LDH释放率无显著影响,ACE活性虽有增高但不显著,细胞MDA含量无显著变化,培养上清液MDA含量低浓度PAF(10~(-10)M,10~(-8)M)组显著低于高浓度PAF组(10~(-6)M)。SKI63-441使细胞内MDA含量显著高于PAF组,而上清液MDA降低。PAF无论是作用于白细胞还是内皮细胞,都能显著增加内皮细胞与白细胞的粘附,提示PAF对内皮细胞没有明显的损伤作用但可激活内皮细胞,促进内皮细胞与白细胞的粘附。     

山蒟醇提物抗血小板活化因子作用的初步研究

血小板活化因子Platelet-Activating Factor,PAF)是近年发现的一种强效的血小板活化剂。除对血小板的活化作用以外,PAF还与炎症、过敏等病理状态有关。我们在初筛300余种中草药提取物的基础上发现山蒟醇提物具有显著的抗PAF活性,随之观察了其对     

血小板活化因子抑制T细胞早期活化信号的转导

血小板活化因子 (PAF)是一种脂类介质 ,可由多种细胞分泌。PAF除能引起血小板凝集外 ,还能活化嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞。PAF对T细胞的活化亦有调节作用 ,例如 ,PAF可抑制由PHA或CD3McAb诱导的T细胞增殖、IL 2和IL 4的合成、IL 2R(CD2 5 )的表达[1] 。本实验通过分别观察PAF对CD3McAb和PMA/iono mycin诱导的T细胞活化的作用 ,研究PAF对淋巴细胞活化的抑制作用是否与其对早期信号转导过程的调节有关。材料和方法淋巴细胞的制备和培养 :利用Ficoll Hypaque(Biochrom)密度梯度离心技术和E花结形成…     

血小板活化因子乙酰水解酶临床治疗研究进展

血小板活化因子（PAF）是具有多种生物学活性的磷脂,能够活化血小板和其他炎症因子,在变态反应及呼吸、消化等系统的炎症反应中扮演重要的角色。血小板活化因子乙酰水解酶（PAF-AH）能够水解PAF和相关的氧化磷脂并使之失活,从而发挥有效的调节作用。本文对PAF-AH的结构特性以及对相关疾病的未来治疗进展进行综述。     

抗生素的体外抗炎和抗凝血作用对血小板活化因子和凝血酶的影响

败血症(sepsis)是一种全身性炎症反应,是机体遭受进行性感染时免疫机能缺失不能有效限制细菌蔓延所致。在此情况下,血小板活化因子(PAF)及凝血酶作为重要的炎症介质就发挥了作用。在动物模型中,PAF拮抗剂的疗效或抗生素与重组血小板活化因子乙酰水解酶(rPAF-AH)联合治疗已经取得了预期的效果。为了探讨用于治疗败血症的抗生素与PAF和(或)凝血酶之间在抗炎和抗血栓方面的相互作用,希腊科学家研究了这些     

高糖高脂对系膜细胞产生细胞外基质及PAF的影响

目的： 探讨高糖高脂对系膜细胞产生细胞外基质（ECM）和血小板活化因子（PAF）的影响。方法：人系膜细胞单独培养,分为对照组、甘露醇组、高糖高脂组、PAF受体拮抗剂BN52021+高糖高脂组, ELISA法检测各组细胞上清液中纤维连接蛋白（Fn）、IV型胶原（Col IV）、血小板活化因子（PAF）含量,实时荧光定量检测系膜细胞血小板活化因子受体（PAF-R） mRNA表达。结果：高糖高脂可引起系膜细胞培养上清液Fn和Col IV含量升高（均P<0.05）,BN52021可抑制高糖高脂引起的Fn和Col IV含量升高（P<0.05）;高糖高脂可引起系膜细胞培养上清液PAF含量升高（P<0.05）;高糖高脂可上调系膜细胞PAF-R mRNA表达（P<0.05）。结论: 高糖高脂刺激系膜细胞Fn、Col IV、PAF产生,高糖高脂刺激的ECM分泌增加部分与PAF有关; 高糖高脂可促进系膜细胞PAF-R基因表达,使PAF的生物效应进一步放大。     

血小板激活因子对内皮细胞形态参数的影响及其机制

内皮细胞收缩和细胞连接间隙开放是炎症介质引起血管壁通透性增高的主要机制。我们利用以APOLLODN 3500为主机的图像工作站建立了内皮细胞形态参数分析的软件,对血小板激活因子(PAF)引起的内皮细胞面积、形状因子、细胞间距及细胞间空隙面积占细胞单层面积百分比等形态参数变化进行定量分析,并研究了     

血小板活化因子及其受体与淋巴细胞

血小板活化因子 (plateletactivatingfactor,PAF)是一种具有强大生物活性的磷脂类介质 ,在生物体内与其特异性受体结合而发挥作用。本文主要综述了PAF对淋巴细胞功能的影响及相关作用机制的研究进展。B淋巴细胞及大多数B细胞株上存在组成性PAF受体 ,受到刺激后还可诱生性表达 ;PAF能直接促进B淋巴细胞免疫球蛋白的分泌 ;并能抑制B淋巴细胞的凋亡。T淋巴细胞及大多数T淋巴细胞株上没有PAF受体表达 ,一般不产生和代谢PAF ;PAF能引起T淋巴细胞的趋化反应。PAF参与NK细胞的趋化反应及杀伤肿瘤细胞。     

血小板活化因子及其受体与淋巴细胞

血小板活化因子（platelet activating factor,PAF)是一种具有强大生物活性的磷脂类介质，在生物体内与其特异性受体结合而发挥作用。本文主要综述了PAF对淋巴细胞功能的影响及相关作用机制的研究进展。B淋巴细胞及大多数B细胞株上存在组成性PAF受体，受到刺激后还可诱生性表达；PAF能直接促进B淋巴细胞免疫球蛋白的分泌；并能抑制B淋巴细胞的凋亡。T淋巴细胞及大多数T淋巴细胞 株上没有PAF受体表达，一般不产生和代谢PAF；PAF能引起T淋巴细胞的趋化反应。PAF参与NK细胞的趋化反应及杀伤肿瘤细胞。     

血小板活化因子对培养人脐静脉血管内皮细胞损伤作用的探讨

目的:观察在培养条件下血小板活化因子(PAF)能否直接损伤原代人血管内皮细胞(HVEC)和ECV-304细胞系。方法:利用光镜和结晶紫比色的方法,观察HVEC、ECV-304细胞系与PAF孵育前后形态和生物活性变化。结果:PAF与HVEC孵育30min即发生细胞形态改变,生物活性则未见显著下降,与ECV-304细胞系孵育后的细胞形态和生物活性未见明显变化。结论:在培养条件下PAF可致HVEC损伤,对ECV-304细胞系则未见明显损伤。     

哮喘与抗白三烯药物

70年代末发现,白三烯是花生四烯酸的一类氧化产物，即在此之前称之为“慢反应物质(SRS-A)”，可致支气管收缩的物质。80年代后期，哮喘发病机制中炎症的重要性日益受到重视。认为白三烯、组胺、前列腺素(PGS)、血小板活化因子(PAF)等作为炎症介质，介导炎症细胞在气道内浸润。最终导致慢性炎症性反应。形成可逆性气道阻塞和气道高反应性为特点的哮喘病。     

血小板活化因子的生理、病理作用及机制

血小板活化因子 (Platelet activatingfactor,PAF)是至今为止发现的一种最具强烈活性的脂类介质 ,参与了生殖、哮喘、过敏、炎症、凋亡、肿瘤、休克等多种生理及病理效应 ;PAF主要和细胞膜上的PAF 受体 (PAF Receptor,PAF R)结合 ,通过Ca2 ,IP3 和Zn2 ,NF κB ,TNF ,LFA 1,丝氨酸蛋白酶等参与介导生物学反应。     

087 血小板活化因子及其受体与淋巴细胞

血小板活化因子(platelet activating factor，PAF)是一种具有强大生物活性的磷脂类介质，在生物体内与其特异性受体结合而发挥作用。本文主要综述了PAF对淋巴细胞功能的影响及相关作用机制的研究进展。B淋巴细胞及大多数B细胞株上存在组成性PAF受体，受到刺激后还可诱生性表达；PAF能直接促进B淋巴细胞免疫球蛋白的分泌；并能抑制B淋巴细胞的凋亡。T淋巴细胞及大多数T淋巴细胞株上没有PAF受体表达，一般不产生和代谢PAF；PAF能引起T淋巴细胞的趋化反应。PAF参与NK细胞的趋化反应及杀伤肿瘤细胞。     

艾滋病合并ARDS的炎症标志物及凝血指标分析

<正>目的:探讨艾滋病合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的炎症标志物及凝血指标变化。方法:回顾分析2009年1月～2012年9月间9例艾滋病合并ARDS患者及14例单纯HIV阳性患者检查资料。比较统计两组患者血清超敏C反应蛋白、红细胞比容、血沉、D-二聚体、血浆纤维蛋白原、凝血酶原时间、凝血酶原时间活动度、活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间、血小板活化因子(PAF)等指标。结果:超敏C反应蛋白、D-二聚体、凝血酶原时间活动度、血浆纤维蛋白原、血小板活化因子(PAF)等指标在两组间的差异具有统计学意义(P<0.05);结论:艾滋病合并ARDS的炎症标志物与凝血状态有关,炎症反应与高凝状态相互作用。     

白细胞对血小板激活因子所致肺血管通透性升高的调节

血小板激活因子(PAF)可升高肺血管通透性并导致肺水肿。白细胞与PAF同时加入离体灌流肺所导致的肺损伤比单纯用PAF明显得多。用PAF灌流10分钟后洗去PAF,PAF增加液体滤过系数、白蛋白渗出、胸膜渗     

脑内血小板活化因子受体及其信号转导

血小板活化因子 (PAF)是一种磷脂性活性介质、调质及细胞因子 ,机体中广泛存在 ,尤其在中枢神经系统 ,PAF参与了神经突触传导调节、神经细胞损伤与修复、免疫反应、聚集血小板、舒缩小血管等过程。因此 ,PAF也必然与某些神经系统疾病发生、发展密切相关。PAF的多种生物学效应是通过与其受体结合而实现的 ,涉及到PAF受体信号转导的关键酶及环节复杂多样 ,且详细机制仍未完全明了     

血小板活化因子在烧伤后的变化与作用

近年来,随着对血小板活化因子（platelet activating factor,PAF）的深入研究,发现其参与了机体广泛的生理、病理作用过程。烧伤后,PAF参与的许多生物作用已得到一定的证实,它在炎症和重要脏器损害方面扮演重要角色,但仍有较多尚不明确和需要进一步研究的问题存在。本文就其在烧伤后的变化与作用以及研究现状作一综述。