MTS1/p16基因失活与大肠癌发生及患者生活质量的关系

背景本实验应用免疫组化及粘液组化方法观察 MTS1/p16基因产物在大肠癌组织的表达情况 ,并与癌旁移行黏膜及正常黏膜进行了对比,了解患者的预后与生活质量. 目的探讨 MTS1/p16基因失活与大肠癌发生的关系及对患者生活质量的意义. 设计标准对照的实验研究. 地点和对象 地点为中国医科大学附属第二医院外科,对象为 2000 01/2001 02住院大肠癌手术患者.男 67例,女 43例,年龄 40～ 83岁.病程 1个月～ 1.5年,选取患者大肠癌及癌旁组织新鲜标本. 方法应用免疫组化方法观察 MTS1/P16基因产物在 110例大肠癌组织的表达情况,并与非典型增生、癌旁移行粘膜及正常粘膜进行了比较. 主要观察指标以细胞呈清晰棕色为阳性判断标准 ,按阳性细胞所占的比例分为 +,阳性细胞数 < 25%;(++),阳性细胞数 25%～ 50%;(+++),阳性细胞数 >50%.以细胞无棕色或与背景一致的淡棕色为阴性.生活质量测定采用李凌江等编制的生活质量综合评定问卷. 结果癌组织 p16阳性分级表达低于正常黏膜及移行黏膜( P< 0.05).在管状腺癌中,高分化 22 例, p16阳性率 86%;中分化 43 例, p16阳性率 33%;低分化 7例, p16阳性率 29%,高低分化癌之间差异有显著意义 (t=5.1, P< 0.01). 结论 p16蛋白的表达缺失与大肠癌的发生有关,并随着分化程度下降 p16表达缺失增加.该指标对大肠癌患者病情的判定及疗效评价、恢复情况具有重要意义.     

直肠癌旁移行黏膜的生物学特征对患者预后评估的意义

目的：探讨直肠癌旁移行黏膜(TM)病理学性质及其对患者预后的影响。方法：2000-01／2001-01应用免疫组化及粘液组化方法观察了8l例直肠癌及癌旁黏膜的增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况及癌旁TM的变化规律。结果：在癌旁TM、非典型增生及癌组织PCNA呈递增表达，与正常粘膜相比，差异非常显著(F=8．92，P&;lt;0．01)，癌旁TM范围在粘液癌明显大于乳头状癌及管状腺癌(t=3．15-3．4l，P&;lt;0．01)，在Dukesc期明显大于DukesA、B期(t=2．51-3．10，P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)。结论：直肠癌旁TM具有一定的恶性潜势，直肠癌旁TM的范围与直肠癌的类型及进展密切相关，有利于对患者预后的评估。     

HD02对慢性前脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：研究HD02在大鼠慢性前脑缺血过程中对神经细胞凋亡的作用。方法：16～18个月SD大鼠64只，雄性，体质量300-350g。利用末端标记法和流式细胞仪，测定HD02干预前后脑缺血大鼠脑组织神经细胞的凋亡情况，并检测Caspase-3免疫阳性细胞、Calcineurin和钙激活中性蛋白酶(Calpain)活性。结果：HD02有减少阳性凋亡细胞出现率[(5．404&;#177;1.38)％与模型对照组(12.72&;#177;3．45)％比较，t=4．84，P&;lt;0．01]及减少Caspase-3免疫阳性细胞表达(HD02组比模型对照组：缺血15d：7．10&;#177;1．90比12．55&;#177;3.30,t=3．86，P&;lt;0．01：缺血30d：4，60&;#177;1．15比9．50&;#177;4．20，t=4．67，P&;lt;0．01)，降低Calcineurin D02组比模型对照组：大脑皮质每克蛋白中含[(38．24&;#177;5．58)比(48．98&;#177;5.04)nmol／s，t=3.64，P&;lt;O．O1]；海马每克蛋白中含[(37．87&;#177;3．38)比(52．58&;#177;4．92)nmol／s，t=3．75，P&;lt;0．O1]和Calpain活性[大脑皮质每毫克蛋白中含(2．96&;#177;O．77)比(4．56&;#177;0．85)A／h，t=3．84，P&;lt;0．05]；海马每毫克蛋白中含[(2．90&;#177;0．28)比(4．91&;#177;0．94)A／h，t=3．97，P&;lt;0，01]的作用。结果：HD02有一定的抗神经细胞凋亡的作用．     

表皮生长因子受体与非小细胞肺癌患者预后及术后生存率的关系

目的：分析人体表皮生长因子受体1，2，3单独及联合过度表达与非小细胞肺癌患者术后的5年生存率的关系。方法；选用苏州大学附属医院1996-07／1998-12胸外科非小细胞肺癌手术蜡块标本共58例。男39例，女19例；年龄34～78岁。所有患者术前均未接受抗癌治疗。肺鳞癌32例，肺腺癌26例；Ⅰ期肺癌11例，Ⅱ期26例，Ⅲa期14例，Ⅲb期3例，Ⅳ期4例(Ⅲb，Ⅳ期为姑息手术的晚期肺癌)；低分化肺癌12例，中分化肺癌31例，高分化肺癌15例；淋巴结转移41例。1999～01／2004～01采用复诊、电话、通信、登门询问的形式对患者的预后进行5年随访。采用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法检测有5年随访资料的58例肺癌组织中人体表皮生长因子受体1，2，3的表达。结果；①鳞癌人体表皮生长因子受体1过度表达阳性率[68％(25／37)]明显高于腺癌[32％(12／37)](X^2=6．348，P&;lt;0．05)；有淋巴结转移患者人体表皮生长因子受体1，2，3及三者联合过度表达阳性率[81％(30／37)，82％(27／33)，94％(16／17)，100％(11／11)]明显高于无淋巴结转移者[19％(7／37)，18％(6／33)，6％(1／17)，(X^2=4．576～6．371，P&;lt;0．05)；TNM分期Ⅰ+Ⅱ+Ⅲa期人表皮生长因子1，2，3过度表达阳性率[81％(30／37)，79％(26／33)，65％(11／17)]明显高于TNM分期Ⅲb+Ⅳ期者[19％(7／37)，21％(7／33)，35％(6／17)，X^2=4．518，6．031，12．224，P&;lt;0．05～0．01]；而人体表皮生长因子受体1，2，3联合过度表达阳性率明显低于TNM分期Ⅲb+Ⅳ期者[45％(5／11)，55％(6／11)，X^2=23．079．P&;lt;0．01]。②人体表皮生长因子受体2，人体表皮生长因子受体3过度表达与病理类型鳞癌和腺癌无相关性(P&;gt;0．05)；人体表皮生长因子受体1过度表达与肺癌病理类型相关(|r|=0.331，P&;lt;0．05)。人体表皮生长因子受体2，1，3过度表达与淋巴结转移及TNM分期相关(|r|=0．279～0.459，P&;lt;0．05～0．01)，与肺癌的分化程度不相关。人体表皮生长因子受体2过度表达组的5年生存率明显低于非过度表达组(P&;lt;0．05)。人体表皮生长因子受体2，1，3联合过度表达组的5年生存率明显低于非联合过度表达组(P&;lt;0．01)。结论：有淋巴结转移、鳞癌、TNM分期Ⅰ+Ⅱ+Ⅲa期患者更易检测到人体表皮生长因子受体2，1，3的过度表达阳性；人体表皮生长因子受体2，1，3联合过度表达肺癌患者5年生存率低于人体表皮生长因子受体2，1，3的过度表达患者，人体表皮生长因子受体2的过度表达患者5年生存率低于非过度表达患者。     

抑癌基因ING1在大肠癌中的表达与突变

背景：抑癌基因ING1高表达可使多种癌细胞发生细胞凋亡，并使其细胞在合成前期细胞周期静止。ING1参与p53的信号传递通路，以一种转录活化因子调节p53的活性。目的：探讨人大肠癌组织中ING1基因表达及突变水平与大肠癌临床病理特征的关系。设计：以病理标本为观察对象的对照实验。单位：解放军第三军医大学西南医院普外科。对象：取自1998-10／1999-10在第三军医大学西南医院住院手术患者切除的大肠癌标本52块，于手术中分别取自距肿瘤边缘10cm正常黏膜及新鲜肿瘤组织。患者男29例，女23例；平均年龄50．28岁。方法：检测52块大肠癌组织标本中ING1mRNA及蛋白的表达情况，DNA单链多态性分析法检测基因突变情况。同时应用免疫组织化学方法检测大肠癌中P53蛋白表达情况。主要观察指标：①ING1mRNA及蛋白在结直肠癌中的表达。②P53在结肠癌中的表达。③聚合酶链反应-SSCP分析ING1基因突变情况。结果：①ING1mRNA在结直肠癌标本表达较正常黏膜明显减弱(0．626&;#177;0．382，1．166&;#177;0．245，P&;lt;0．001)。淋巴结转移阳性组肿瘤组织中ING1表达强度较阴性组中显著下降(0．393&;#177;0．243，0．960&;#177;0．299，P&;lt;0．01)。②P53蛋白表达强度与ING1mRNA表达相对强度呈显著正相关(P&;lt;0．01)。③52块标本仅检测到1块存在ING1mRNA基因表达突变。结论：ING1基因可能参与了结直肠癌的发生与发展，其降低使结肠癌患者抑癌基因不能发挥。通过ING1mRNA及蛋白表达的下降而不是基因位点的丢失和突变，提示ING1不像传统的抑癌基因那样主要通过基因位点的丢失和突变来参与癌症的发生，可能存在其他机制参与到ING1基因表达的缺失。     

大肠癌患者P16和Bcl-2基因蛋白对预后的评估价值

目的：探讨P16，Bcl-2基因在大肠癌发生、发展中的作用以及早期诊断、干预、减少大肠癌给患者带来的功能障碍及对患者预后的评估价值。方法：收集1999—01／2004—08锦州医学院附属第一医院肠镜活检组织归档蜡块100块，经病理证实为大肠癌78块及腺瘤22块，运用免疫组化技术检测大肠癌及腺瘤中P16和Bcl-2基因蛋白的表达。结果：P16基因蛋白阳性表达率在大肠癌及腺瘤中分别为36％，77％；Bcl-2基因蛋白阳性表达率在大肠癌及腺瘤中分别为62％，73％。P16基因蛋白的表达在大肠癌及腺瘤中差异有显著性意义(P&;lt;0．001)；Bcl-2基因蛋白的表达在大肠癌及腺瘤中差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。P16与Bcl-2基因蛋白表达在大肠癌中呈显著负相关，并与肿瘤分化程度、浆膜侵润、淋巴结转移有明显相关性，与年龄、性别、Dukes分期无相关性。结论：P16基因的失活与Bcf-2基因的过表达在大肠癌的发生、发展中起重要作用；对大肠癌及腺瘤患者早期进行P16，Bcl-2基因检测有助于大肠癌的诊断及预后评估。     

磁共振波谱分析在帕金森病早期诊断应用中的价值

目的：探讨核磁共振波谱分析技术(magretic resonanic spectroscopy，MRS)在帕金森病早期诊断中的临床应用价值。方法：对20例早期帕金森病患者和16例健康志愿者对照行^1H-MRS检查，均检测双侧纹状体及黑质代谢产物：N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、肌酸、胆碱的含量及比值。结果：帕金森病组与正常对照组相比，双侧纹状体NAA(左：11．43&;#177;3.18比15．26&;#177;3．45；右：10．32&;#177;4．06比15．79&;#177;2．93)，NAA／肌酸(左：1．54&;#177;0．36比2．18&;#177;0．46；右：1．59&;#177;0．42比2．27&;#177;0．51)、NAA／胆碱、胆碱／肌酸均显著减少(P&;lt;0．01，P&;lt;0．05)，胆碱、肌酸显著增加(P&;lt;0．05)。双侧黑质区NAA，NAA／肌酸、NAA／胆碱显著减少(P&;lt;0.05)，胆碱、肌酸、胆碱／肌酸差异无显著性意义(P&;gt;0.05)。帕金森病组予美多巴治疗1个月后复查，结果纹状体区NAA，NAA／肌酸有上升趋势(P&;lt;0.05)。结论：MRS可反映早期帕金森病患者存在神经元功能障碍，揭示早期帕金森病患者的病理及生化改变，为帕金森病的早期诊断提供实验室依据。     

癌旁移行粘膜P53蛋白表达对判断直肠癌远端切缘的临床意义

目的 检测癌旁粘膜p53蛋白的表达，探讨远端肠壁内浸润的分子长度及其对临床指导意义。方法 应用免疫组化方法检测34例直肠癌癌旁移性黏膜中p53蛋白表达。结果（1）直肠癌远端扩散有9例，占29．4％，远端扩散距离均在2cm以内。（2）34例直肠癌标本其癌组织远端均表现为癌旁黏膜．其癌旁黏膜的距离均未超过4cm。（3）P53蛋白在癌组织中表达阳性为20例，阳性率为58．6％；在癌旁表达为10例，阳性率为29．3％。结论 直肠癌远端肠管移性黏膜2—4厘米处于癌前病变状态，用免疫组化染色较常规HE测量直肠癌远端浸润长度更准确，对指导临床更有意义。     

血管内皮细胞生长因子与微血管密度对乳腺癌患者预后的评价：1～10年随访观察

目的：观察乳腺良恶疾病中血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD)的分布，并探讨VEGF和MVD与乳腺癌肿瘤大小(T)、组织学分级、雌激素受体水平(ER)、腋淋巴转移及复发转移的关系，同时评价VEGF和MVD的预后价值。方法：用Ⅷ因子抗体与抗VEGF多克隆抗体分别作病理切片的免疫组织化学染色，在显微镜下判断VEGF染色程度和进行微血管计数。随访预后情况。结果：乳腺癌的VEGF表达阳性率为51．35％(38／74)，MVD均值为(30．8&;#177;19．4)个／200倍视野，而良性乳腺疾病的VEGF表达阳性率16．13％(5／31)(x^2=11．21，P&;lt;0．005)，MVD均值为(16．09&;#177;7．9)个／200倍视野，(t=4．47，P&;lt;0．01)；乳癌中，MVD与肿瘤大小、组织学分级、腋淋巴转移及复发转移有关(t=2．0，P&;lt;0．05；F=3．48．P&;lt;0．05；x^2=4．24，P&;lt;0．05；t=2．84，P&;lt;0．05)，VEGF与腋淋巴转移及复发转移有关(x^2=5．62，P&;lt;0．05；x^2=5．13，P&;lt;0．05)。VEGF和MVD与患者的无瘤生存率明显相关(x^2=5.12,P&;lt;0．05；x^2=8.752，P&;lt;0．05)。VEGF和MVD之间无明显相关性。结论：乳腺癌的VEGF表达阳性率与MVD大于良性乳腺疾病者。VEGF与MVD与患者的预后相关，均可作为判断乳癌患者预后的指标之一。VEGF不是影响肿瘤新生血管形成的惟一因素。     

乳腺癌组织中p33^ING1b和p53及C-erbB-2表达对预后评估的意义

目的：探讨p33^ING1b,p53，原癌基因C-erbB-2在乳腺癌的发生发展中的生物学特征及其对预后评估的意义。方法：应用EVISION免疫组化法，检测了80例乳腺癌标本中C-erbB-2,p33^ING1b，p53的表达，及13例癌旁正常组织p33^ING1b的表达。结果：乳腺癌组及对照组中p33^ING1b均阳性表达，乳腺癌组织中表达[65％(52／80)]有明显下降，两组之间差异有显著性意义(X^2=25．138，P&;lt;0．01)，p33^ING1b，p53，C-erbB-2在乳腺癌组织中表达阳性率分别为65％，60％，61％。其中p33^ING1b的表达与雌激素受体和孕激素受体水平呈正相关(r=0．371，r=0．537，P&;lt;0．05)p33^ING1b，p53与肿瘤大小、腋窝淋巴结有无转移呈负相关(r=-2．09，r=-0．537，P&;lt;0．05)。C-erbB-2与组织学分级，淋巴结有无转移呈正相关(r=0．371，P&;lt;0．05)，与雌、孕激素受体水平呈负相关(r=-0．387，r=-0．440，P&;lt;0．05)。结论：p33^ING1b基因的表达可能需要p53基因的协同，两者共同作用于细胞的生长、凋亡和转化，保证机体发挥正常的功能，抑制肿瘤的发生。INGI是抑癌基因，其蛋白p33^ING1b在乳腺癌中低表达，对乳腺癌的发生发展可能起重要作用，p33^ING1b，p53，C-erbB-2可作为判断乳腺癌恶性程度及预后的重要指标。     

脑星形细胞瘤中p16和c-myc基因的表达对其生物学特征的评估作用

目的：探讨p16和c-myc在人脑星形细胞瘤中的表达及与星形细胞瘤病理分级的关系及p16和c-myc在细胞周期中的关系，为星形细胞瘤的预防、诊断和预测预后提供新思路。方法：应用免疫组化方法检测50例人脑星形细胞瘤和6例正常脑组织石蜡标本中p16和c-myc的表达。结果：随着病理级别的升高，p16阳性率逐渐下降，Ⅰ～Ⅱ和Ⅲ～Ⅳ级比较，差异有显著性意义(x^2=4．327，P&;lt;0．05)；随着病理级别的升高，c-myc阳性率逐渐升高，Ⅰ～Ⅱ和Ⅲ～Ⅳ级比较，差异有显著性意义(t=6．211，P&;lt;0．05)。在56例石蜡标本中p16和c-myc阳性率呈负相关(r=-0．997，P&;lt;0．01)。结论：p16和c-myc的联合检测可作为判断星形细胞瘤分化程度及恶性程度重要的参考指标，p16和c-myc在细胞周期中发挥重要作用，在细胞周期中，p16抑制c-myc的增殖，为选择星形细胞瘤临床手术方案及减少神经功能丢失程度和预测预后提供新思路。     

组织芯片中BAG-1和P73及P16的表达及其对食管癌发生、发展与预后的意义

目的：检测BAG-1，P73，P16在食管癌、癌旁组织、正常组织中的表达，并讨论其意义。方法：实验于2004-05／06在解放军第四军医大学病理教研室实验室完成。利用组织芯片采用免疫组化DAKO Envision法检测食管癌、癌旁组织、正常组织中BAG-1，P73，P16的表达。结果：组织芯片中BAG-1，P73，P16在胞核，胞浆均有表达，在正常组织中以胞核为主，但随着病变在胞浆中表达逐渐增加。在食管癌组织中的表达比食管癌癌旁组织、正常组织中高(P&;lt;0．001)，而P16的表达正好相反(P&;lt;0．001)。BAG—1，P73，P16的阳性率在Ⅰ级和Ⅱ，Ⅲ级食管鳞癌之间差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：BAG-1，P73，P16表达的变化提示其可能参与了食管癌的发生。     

冠心病患者静息心率的变化：病情和预后的一项评估指标

目的：探讨静息心率对冠心病患者病情变化及功能预后的评估价值。方法：对冠状动脉造影证实为冠心病的132例患者的静息心率进行了测定。结果：冠心病组静息心率(次／min)快于正常对照组(80&;#177;7和70&;#177;7，t=9.04，P&;lt;0.05)。急性心肌梗死组和不稳定型心绞痛组静息心率快于正常对照组(87&;#177;6，79&;#177;8和70&;#177;7；t=11.10，6.46，P均&;lt;0.05)；多支血管狭窄组静息心率快于单支血管狭窄组(83&;#177;9和74&;#177;9；t=4.64，P&;lt;0.05)，也快于双支血管狭窄组(83&;#177;9和78&;#177;10；t=2.42，P&;lt;0.05)；冠状动脉狭窄程度≥85％者快于&;lt;85％者的静息心率(81&;#177;9和71&;#177;10；t=5.86，P&;lt;0.05)。以左主干或左前降支狭窄为主者静息心率快于右冠状动脉和回旋支狭窄者(84&;#177;7和74&;#177;9；t=5.69，P&;lt;0.05)，其中急性心肌梗死组静息心率与左前降支狭窄百分率呈显著正相关，(r=0.486，P&;lt;0.01)。结论：静息心率与冠心病的病情及预后有一定关系，可作为病情和预后的评估指标和介入康复干预指标。     

实验性大鼠急性脑缺血细胞凋亡与相关蛋白表达的关系

目的：研究大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡及p53，Bcl-2蛋白家族表达的变化，并探讨它们在细胞凋亡中的作用。方法：实验在华北煤炭医学院形态实验室完成。54只大鼠用随机数字表法随机分成3组：脑缺血组(42只)、假手术组(6只)和正常组(6只)。脑缺血组又分为7组：即缺血2h再灌注1，3，6，12，24，48和72h组(n=6)。采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型，用TUNEL法检测细胞凋亡的变化，用免疫组化法检测p53，Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果：①缺血2h再灌注1h皮质区可见凋亡细胞[(7．83&;#177;1．72)个／高倍视野]，24～48h达高峰[(43．33&;#177;5．20)个／高倍视野，(48．50&;#177;6．25)个／高倍视野]，72h开始下降[(26．67&;#177;3．56)个／高倍视野](P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)；缺血2h再灌注1h皮质区可见p53蛋白阳性细胞[(14．35&;#177;1．92)个／高倍视野]，24h达高峰[(48．00&;#177;6．42)个／高倍视野]，48h后开始下降[(31．00&;#177;6．60)个／高倍视野](P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)；缺血2h再灌注1h皮质区可见Bcl-2蛋白阳性细胞[(28．62&;#177;6．80)个／高倍视野]，3h达高峰[(56．50&;#177;7．87)个／高倍视野]，6h后开始下降[(45．00&;#177;6．63)个／高倍视野](P&;lt;0．01)；缺血2h再灌注1h皮质区可见Bax蛋白阳性细胞[(45．83&;#177;4．07)个／高倍视野]，24h达高峰[(61．00&;#177;8．88)个／高倍视野]，48h开始逐渐下降[(45．83&;#177;6．49)个／高倍视野](P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)。②缺血再灌注后不同时间点细胞凋亡数与p53及Bax蛋白的阳性表达数呈正相关(r=0．843，P&;lt;0．001；r=0．840，P&;lt;0．001)，与Bcl-2蛋白的阳性表达数呈负相关(r=-0．387，P&;lt;0．05)。结论：大鼠脑缺血再灌注后，缺血周边区发生明显的细胞凋亡，同时伴有p53及Bax蛋白表达增加及Bcl-2表达降低，p53及Bax蛋白表达对细胞凋亡起促进作用，而Bcl-2蛋白表达则对细胞凋亡起抑制作用。     

基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶抑制剂-2对大肠癌浸润转移及预后的影响

目的：探讨大肠癌组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的表达与临床病理指标之间的关系。方法：收集桂林医学院附属医院1996—10／2002—10手术切除或肠镜活检的大肠癌标本108个。采用S—P免疫组织化学染色技术．检测108个大肠癌组织电MMP-9和TIMP-2蛋白的表达情况。结果：108个大肠癌组织中MMP-9和TIMP-2表达的阳性率分别为60．2％(65／108)和25．0％(27／108)；MMP-9的表达在肿瘤浸润度深、有淋巴结转移、Dukes分期晚及生存期短的患者中表达率高(P&;lt;0．0001)，而TIMP-2的表达则相反；MMP-9和TIMP-2的表达与性别、年龄、肿瘤部位、病理类型和分化程度均无关(P&;gt;0．05)。结论：MMP-9和TIMP-2可作为判断大肠癌恶性程度、转移及预后的重要参考指标。     

细胞周期抑制蛋白p27^kipl和周期蛋白表达与大肠癌发生预后

目的 探讨细胞周期调控抑制因子p27^kipl蛋白和周期蛋白E（cyclinE)在大肠腺癌发生发展中的作用。方法 采用免疫组化技术SP法，检测p27^kipl和cyclinE蛋白在37例大肠腺癌和26例正常大肠黏膜组织中的表达。结果 p27^kipl蛋白阳性表达率在大肠腺癌组织中为45.9%，显著低于正常大肠黏膜组织（x^2=4.590,P&;lt;0.05) ,并与大肠癌组织分化程度和淋巴结转移均有关（x^2=9.653,x^2=6.838,P&;lt;0.05)；cyclinE蛋白阳性表达率在大肠腺癌组织中为64.9% ,显著高于正常大肠黏膜组织（x^2=4.285,P&;lt;0.05) ,并与大肠腺癌组织分化程度和淋巴结转移有关（x^2=8.397,x^2=5.261,P&;lt;0.05) ;p27^kipl蛋白阳性表达组cyclinE蛋白阳性表达率低于p27^kipl蛋白阴性表达组，但两者无相关（r=-0.1133,P&;gt;0.05)。结论 p27^kipl蛋白的低表达和/或cyclinE蛋白的高表达在大肠腺癌发生中发挥重要作用，并可能有助于预测其恶性程度及淋巴结转移，可能对大肠腺癌的治疗和生活质量的改善有指导作用。     

电针对坐骨神经损伤大鼠脊髓生长相关蛋白-43mRNA表达的影响

目的：探讨电针对坐骨神经损伤大鼠的脊髓中神经生长相关蛋白-43(GAP-43)mRNA表达的影响。方法：60只Wistar大鼠制成坐骨神经损伤模型，经电针穴位刺激治疗后，用原位杂交技术观察坐骨神经相应脊髓节段GAP-43mRNA的表达。结果：电针组第1天阳性细胞数增多(23．5&;#177;4．1)个／mm^2，3d达高峰(46．8&;#177;6．8)个／mm^2，14d后明显减少(9．7&;#177;3．6)个／mm^2，28d后基本未见阳性细胞存在(1．O&;#177;1．2)个／mm^2；模型组第1天(16．3&;#177;2．9)个／mm^2至第7天(20．1&;#177;2．5)个／mm^2持续阳性细胞数增多，14d略减少(19．1&;#177;3．2)个／mm^2，28d后仍可见阳性细胞存在(8．5&;#177;2．O)个／mm^2。与电针组比较差异有显著性意义(t=2．36～4．25，P&;lt;O．05)。结论：穴位电针能增强并缩短GAP-43mRNA表达时间，有利于突触重建。     

调脂增寿汤治疗血脂异常的对照研究

目的：观察调脂增寿汤对血脂异常患者的临床疗效。方法：将93例血脂异常患者随机分为中药组31例，给予调脂增寿汤；西药组30例，给予美百乐镇；中西药组32例，给予美百乐镇和调脂增寿汤。各治疗8周，观察其疗效、血脂变化及不良反应情况。结果：中药组的总有效率为81％。中药组三酰甘油由(2.59&;#177;1.64)mmol／L降至(1.56&;#177;0.72)mmol／L、血清总胆固醇由(5.3&;#177;1.71)mmol／L降至(4.35&;#177;0.85)mmol／L，治疗前后比较均有显著差异(t=2.51，2.77，P&;lt;0.05)，与西药组差异无显著性(P&;gt;0.05)；中药组高密度脂蛋白胆固醇由(1.37&;#177;0.36)mmol／L升至(1.52&;#177;0.18)mmol／L，治疗前后比较，差异有显著性意义(y=2.45，P&;lt;0.05)；中药组不良反应发生率低，与西药组比较，差异有显著性意义(P&;lt;0.05)。结论：调脂增寿汤治疗血脂异常临床疗效确切且不良反应发生率低，具有推广价值。     

人巨细胞病毒感染作为冠心病独立危险因子的可能性探讨

背景：目前对人巨细胞病毒(human cytomegalovirus，HCMV)感染与冠心病的关系及HCMV感染可否作为冠心病的独立危险因子还存在争议。目的：进一步探讨HCMV感染与冠心病的关系及HCMV感染可否作为冠心病的独立危险因子。设计：单盲非随机的对照试验。地点、对象和方法：选择广东医学院附属医院和第二附属医院住院患者98例为冠心病组(年龄42～72岁)，广东医学院健康志愿者50例为对照组(年龄40～69岁，已经临床及实验室检查排除了心脏疾患)，采用间接酶联免疫吸附测定(ELISA)检测两组的HCMV-IgG，HCMV-IgM和HCMV-IgA抗体阳性率和标本450nm吸光度值／阴性对照450nm吸光度值(S／N值)，聚合酶链反应(PCR)检测两组的HCMV-DNA阳性率。主要观察指标：两组患者HCMV-IsG，HCMV-IgM和HCMV-IgA抗体阳性率、S／N值和HCMV-DNA阳性率比较。结果：冠心病组的HCMV-IgG，HCMV-IgM，HCMV-IgA抗体阳性率分别为91．8％，15．3％和16．3％，均明显高于对照组(P&;lt;0．01)；冠心病组的S／N值分别为3．57&;#177;1．29，1．98&;#177;0．35和1．99．4-0．31，均明显高于对照组(P&;lt;0．01)；HCMV-DNA阳性率为60．2％，明显高于对照组(P&;lt;0．01)。HCMV抗体和HCMV-DNA阳性率不受血清胆固醇、三酰甘油水平及是否伴有高血压和／或糖尿病的影响(除HCMV-IgM抗体阳性率在是否伴有高血压和／或糖尿病两组间比较P&;lt;0．05外，余均为P&;gt;0．05)。结论：HCMV感染可能与冠心病有关，HCMV感染可能可作为冠心病的独立危险因子。     

表皮干细胞在不同病期糖尿病大鼠皮肤中的分布规律

目的：观察大鼠患糖尿病后不同时期表皮厚度变化及表皮干细胞、短暂扩充细胞分布特征，研究二者相关性并探讨其和糖尿病皮肤伤口难愈之间的关系。方法：实验于2004—07／09在第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室完成，筛选成模大鼠32只，并在成模后的1-8周取大鼠背部全层皮肤，常规苏木精一伊红染色，测量表皮厚度；并以角蛋白19(K19)，β1整合素作为ESCs表面标记物，行免疫组化并计数基底层阳性细胞率。结果：患病大鼠表皮厚度和对照组相比在患病后3周开始出现显著差异【(11．74&;#177;3．39)，(23．46&;#177;3．54)μm，t=7．921，P&;lt;0．01】。至5周左右至最低点【(7．62&;#177;1．79)，(23．46&;#177;3．54)μm，t=13．248，P&;lt;0．01】。在患病后2周基底层K19阳性细胞率和正常对照组相比开始出现显著差异[(14．0&;#177;3．1)％，(19．5&;#177;3．2)％，t=3．801，P&;lt;0．01]。至患病后6周降至最低点【(4．7&;#177;1．3)％，(19．5&;#177;3．2)％，t=13．463，P&;lt;0．01】。β1整合素阳性细胞率在患病后2周也开始减少【(17．9&;#177;5．0)％，(25．7&;#177;7．1l％，t=2．821，P&;lt;0．01】，至患病后7周降至最低点【(7．3&;#177;2．7)％．(25．7&;#177;7．1)％，t=7．587，P&;lt;0．01】。结论：随着患病时间的增加，基底层干细胞数量逐渐减少，表皮厚度逐渐变薄，二者呈正相关。糖尿病鼠皮肤基底层中表皮干细胞库“干涸”可能是糖尿病皮肤菲薄及伤口难愈合的机制之一。