肿瘤细胞对CD4~+CD25~+Treg细胞数量和功能的影响

目的：探讨肿瘤细胞与免疫细胞相互作用对CD4+CD25+Treg细胞数量和功能的影响。方法：建立Lewis肺癌细胞与小鼠脾淋巴细胞共培养体系。Lewis肺癌细胞与不同浓度小鼠脾淋巴细胞共培养,分为4组：实验组Ⅰ（5×105个Lewis肺癌细胞与1×106个淋巴细胞共培养）、对照组Ⅰ（1×106个淋巴细胞单独培养）、实验组Ⅱ（5×105个Lewis肺癌细胞
与2×106个淋巴细胞共培养）、对照组Ⅱ（2×106个淋巴细胞单独培养）;Lewis肺癌细胞与
淋巴细胞共培养不同时间,采用3个时间点：24、48和72 h;Lewis肺癌细胞培养上清与淋巴细
胞共培养,选择培养上清浓度为20%和50%。采用流式细胞术检测了Lewis肺癌细胞与脾淋巴
细胞共培养系统中CD4+CD25+Treg细胞数量变化,通过RT-PCR方法检测了共培养对Foxp
3 mRNA表达的影响。结果：与对照组比较,实验组Ⅰ 中CD4+CD25+Treg细胞数量和Foxp3 mRN
A表达明显增强（P<0.05）,实验组Ⅱ中CD4+CD25+Treg细胞数量和Foxp3 mRNA表达无明
显变化（P>0.05）;Lewis肺癌细胞与淋巴细胞培养24及48 h可见CD4+CD25+Treg细胞数量及Foxp3
mRNA表达明显升高（P<0.05）,而72 h后变化不明显;20%和50% Lewis肺癌细胞培养上清
均可明显提高CD4+CD25+Treg数量及Foxp3 mRNA表达（P<0.05）。结论：肿瘤细胞及其培养
上清可诱导CD4+CD25+Treg细胞数量增加、功能增强,由肿瘤细胞所引起的CD4+CD25+Treg细
胞产生及功能增强可能是肿瘤逃避免疫监视机制之一。     

CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞与肺癌患者预后的关系

目的 分析CD4+CD25+Foxp3+调节性T(Treg)细胞与肺癌患者预后的关系.方法 选取2017年4月至2018年6月驻马店市中心医院收治的肺癌患者78例(肺癌组)及同期健康体检者35例(对照组),以流式细胞仪测定所有入组对象外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞、CD4+CD25+Treg细胞、CD...     

肺癌和乳腺癌患者外周血中CD4+CD25+T细胞及foxp3 mRNA的变化特点及临床意义

目的：探讨肺癌、乳腺癌患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞水平的变化及临床意义。方法：应用流式细胞术检测9例肺癌、9例乳腺癌患者及10例非肿瘤患者外周血单个核细胞(PBMC)中CD4+CD25+T细胞占CD4+T细胞的比例,应用RT-PCR技术检测人外周血PBMC foxp3基因的表达。结果：流式细胞术检测显示,肺癌及乳腺癌患者外周血PBMC中CD4+CD25+T细胞占CD4⁺T细胞的比例［（21.30±11.26）%］高于非肿瘤患者［(14.19±8.56）%］（P<0.05）,肺癌及乳腺癌患者外周血PBMC中foxp3 mRNA的表达水平高于非肿瘤患者表达水平（P<0.05）,肺癌和乳腺癌患者外周血CD4⁺CD25⁺调节性T细胞比例增加。结论：CD4+CD25+调节性T细胞在维持自身免疫稳定的同时对肿瘤免 疫具有抑制作用,该细胞群比例的增加可能参与肿瘤的发生。     

肺癌患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞的检测及其临床意义

目的: 探讨肺癌患者外周血中CD4 CD25 调节性T细胞的变化及意义. 方法: 采用流式细胞技术检测60例肺癌患者外周血中CD4 CD25 调节性T细胞的变化,并与健康对照组进行比较. 结果: ①肺癌患者外周血中CD4 CD25 调节性T细胞占CD4 T淋巴细胞总数高于健康对照者[(14.7±1.8)% vs (6.5±1.4)%, P<0.05];②化疗前肺癌患者外周血中CD4 CD25 T细胞明显高于化疗后[(14.7±1.8)% vs (6.8±1.4)%, P<0.05];③同时发现肺癌患者恶性程度越高,转移及分化程度低者CD4 CD25 T的表达水平越高,其预后也越差. 结论:肺癌患者外周循环血中CD4 CD25 T细胞水平较高,可能与肺癌患者免疫功能受损有关,可作为评估肺癌患者预后的一项指标.     

寻常型银屑病患者外周血CD4+CD25+Treg细胞水平的表达

目的 研究寻常型银屑病患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg细胞)水平的表达,探讨CD4+CD25+Treg细胞在寻常型银屑病发病机制中的作用.方法 对寻常型银屑病患者分期并进行Pasi评分,采用流式细胞术检测银屑病患者外周血CD4+CD25+Treg细胞表达.结果 银屑病患者外周血CD4+CD25+Treg细胞占T细胞淋巴细胞的比例表达,寻常型明显低于正常对照组(P<0.05);其中进行期明显低于静止期和正常对照组(P<0.05);CD4+CD25+Treg细胞占T淋巴细胞的比例与Pasi及病程评分无相关关系(P>0.05).结论 寻常型银屑病的发病与外周血CD4+CD25+Treg细胞数目的减少有关,CD4+CD25+Treg细胞占T淋巴细胞的比例与Pasi评分及病程无相关关系.     

肝癌患者外周血CD4+CD25highT淋巴细胞亚群变化及临床意义

目的 探讨原发性肝细胞癌(肝癌)患者外周血调节性T细胞亚群变化及其临床意义.方法 应用流式细胞仪检测34例肝癌患者及30例同龄健康人群外周血单个核细胞(PBMC)中CD4+D25highT细胞占CD4+T细胞的比例;MTT法用于检测部分病人外周血PBMC的增殖情况.结果 肝癌组CD4+CD25high/CD4+的比率较健康对照组显著增加(P<0.01);肝癌Ⅲ期患者CD4+CD25high/CD4+比例高于Ⅰ、Ⅱ期(P<0.01);肝癌组PBMC增殖水平较健康对照组明显下降(P<0.01).结论 肝癌患者CD4+CD25high调节性T细胞比例显著升高,外周血PBMC增殖水平较健康人群明显下降,可能与肝癌导致机体免疫功能异常有关.     

慢性乙型肝炎患者CD4+ CD25+调节性T细胞免疫抑制功能的研究

目的 探讨慢性乙型肝炎患者CD4+ CD25+调节性T细胞(Treg)免疫抑制功能.方法 收集北京大学人民医院22例慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血单个核细胞(PBMC)以及18名健康对照的PBMC标本,以流式分析对PBMC中CD4+ CD25+ Treg的频率进行分析;5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺入法评价CD4+ CD25+ Treg的免疫抑制功能;并同时通过磁珠分选去除CHB患者PBMC中的CD4+ CD25+ Treg,分别以MHC-肽-五聚体法和酶联斑点免疫法(Elispot)检测HBVcore18-27抗原肽刺激对HBV特异性的细胞毒性T淋巴细胞(CTLs)的频率以及IFN-γ的分泌.结果 CHB患者外周血中CD4+ CD25+ Treg细胞群所占CD4+T细胞群的比例明显高于健康对照(t=3.74,P＜0.01);CHB患者CD4+ CD25+ Treg细胞可非特异抑制自身活化的CD4+ CD25- T细胞,并呈剂量依赖的特点,且抑制能力与健康对照相比无明显差异;在经HBVcore18-27抗原肽诱导条件下,去除CD4+ CD25+ Treg CHB患者,HBVcore18-27特异性CTLs的频率以及CTLs分泌IFN-γ的频数与未去除CD4+ CD25+ Treg组比出现显著上调(t=4.75,t=7.828,P＜0.01).结论 CHB患者循环中CD4+ CD25+ Treg细胞频率升高.在体外去除CHB患者PBMC的CD4+ CD25+ Treg后可显著地增强HBV抗原诱导的抗HBV细胞免疫应答.     

脓毒症患者血中CD4+CD25+调节性T细胞水平与机体细胞免疫状态的相关性研究

目的：探讨脓毒症患者CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的水平与细胞免疫的关系。方法以2013年7月~2014年6月浙江省温岭市第一人民医院收治的脓毒症患者53例为观察组。将观察组患者按病情分为脓毒症组(18例)、严重脓毒症组(21例)、脓毒症休克组(14例);按28 d预后情况分为死亡组(16例)和存活组(37例)。另选取25名健康者为对照组。用流式细胞仪检测CD4+CD25+Treg及T细胞亚群水平并进行组间比较。结果 CD4+CD25+Treg表达率院脓毒症休克组跃严重脓毒症组跃脓毒症组跃对照组,各组间差异有统计学意义(P<0.05)。CD3+、CD4+和CD4+/CD8+水平院脓毒症组跃对照组跃严重脓毒症组跃脓毒症休克组,各组间差异有统计学意义(P<0.05)。CD8+水平各组间差异无统计学意义(P跃0.05)。死亡组CD4+CD25+Treg表达率明显高于存活组(P<0.05);CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平明显低于存活组(P<0.05);CD8+水平两组间差异无统计学意义(P跃0.05)。结论脓毒症患者Treg细胞水平增高,可能导致T淋巴细胞亚群水平降低,在预测患者预后方面有一定作用。     

CD137信号下调乳腺癌患者外周血Treg细胞的免疫抑制功能

目的探讨CD137信号对CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Treg）的生物学效应及机制。方法采用激发型抗人CD137单抗加入PHA刺激的乳腺癌患者外周血T细胞培养体系及Treg细胞培养体系中,利用细胞计数及^3H-TdR掺入法分析T细胞的增殖,流式细胞术分析细胞膜分子和Foxp3表达,ELISA分析细胞因子的分泌。结果CD137分子表达于乳腺癌患者外周血CD4^＋CD25^＋Treg细胞膜;抗人CD137单抗加入PHA活化的乳腺癌患者T细胞培养体系后,T细胞增殖明显增加,Foxp3^＋Treg细胞比例明显下降;激发CD137信号可下调CD4^＋CD25^＋Treg细胞的Foxp3表达,抑制Treg细胞产生TGF-β1和IL-10,以及下调Treg细胞对PHA刺激的CD4^＋CD25^-T细胞增殖的抑制效应。结论CD137信号可抑制Treg细胞的免疫抑制功能,CD137可能是对Treg细胞进行免疫干预的重要靶点。     

BCG PPD对哮喘小鼠的CD4+ CD25+调节性T细胞及肺部病理的影响

目的通过建立小鼠哮喘模型,以卡介苗(BCG)和结核菌素纯蛋白衍生物(PPD)作干预因素,从而了解哮喘小鼠CD4+ CD25+调节性T细胞和其它T细胞亚群数量的变化,以及肺部的病理改变。方法将36只6～8周龄的BALB/C小鼠随机分成A、B、C、D4组,A组为BCG+BCG干预组,B组为BCG+PPD干预组,C组为哮喘模型组,每组各10只,D组6只为正常对照组。应用流式细胞仪分别检测各组的CD4+ CD25+调节性T细胞和T细胞亚群,同时取各组的肺组织PAS染色鉴定黏液分泌。结果A、B、C三组的CD3+、CD4+、CD8+ T细胞的百分比以及CD4+/CD8+的比值均比D组(正常对照组)低(P<0.05),而A、B两组的CD3+T细胞百分比较C组增高(P<0.05)。CD4+ CD25+ Treg占CD4+T细胞的百分比,其它三组低于D组(P<0.05),A、B两组较C组升高(P<0.05),而A、B两组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。肺组织病理提示D组未见到黏液分泌;C组支气管壁可见杯状细胞增生、变大,并有大量黏液分泌;A、B两组与C组比较,杯状细胞减少,黏液分泌减少。B组气道的炎症反应轻于A组。结论...     

外周血CD4+ T淋巴细胞绝对数及CD4+/CD8+比值在套细胞淋巴瘤中的预后价值

目的：探索外周血T淋巴细胞亚群计数在套细胞淋巴瘤（mantle cell lymphoma,MCL）患者中的分布、与临床特征的相关性及预后价值。方法：回顾性分析2006—2017年92例初诊MCL患者的临床资料。使用简化的MCL国际预后指数（sMIPI）进行预后评分,采用流式细胞术分析T淋巴细胞亚群计数,包括CD4+ T淋巴细胞绝对数（ACD4C）和CD8+ T淋巴细胞绝对数（ACD8C）。Mann?Whitney U及Kruskal?Wallis检验分析T淋巴细胞亚群计数与其他临床指标的相关性。采用 Kaplan?Meier 法进行生存分析,Cox比例风险模型进行预后因素分析。结果：中位随访51个月（12~150个月）,92例患者的中位总生存期（OS）是44个月。1年、3年、5年OS率分别为72%、45%、37%。ACD4C >0.5×109个/L的患者较ACD4C ≤0.5×109个/L的患者的无进展生存期（PFS）和OS更长（P=0.009和P=0.004）。CD4+/CD8+比值>1.2的患者较≤1.2的患者有更长的PFS和OS（P=0.025和 P=0.009）。单变量Cox回归分析显示：体力状态（ECOG评分）≥2分（P=0.021）、B症状（发热、盗汗或体重下降）（P=0.001）、升高的血清乳酸脱氢酶（LDH）（P=0.027）、高sMIPI评分（P=0.004）、低ACD4C（P=0.013）、低CD4+/CD8+比值（P=0.030）与较短的PFS相关。而较短的OS与B症状（P < 0.001）、高sMIPI评分（P=0.004）、升高的LDH（P=0.040）、低ACD4C（P=0.006）和低CD4+/CD8+比值（P=0.012）相关。多因素Cox回归分析显示：B症状（P=0.006）、低ACD4C（P=0.001）是影响PFS的独立预后因素;B症状（P=0.003）、高sMIPI评分（P=0.047）、低ACD4C（P=0.001）、低CD4+/CD8+比值（P=0.031）是影响OS独立的预后因素。结论：低ACD4C、低CD4+/CD8+比值与MCL患者不良的预后相关,ACD4C水平、CD4+/CD8+比值可作为判断MCL患者预后方便且有效的指标。     

糖尿病合并社区获得性肺炎患者血浆CD4~+、CD4~+CD25~+调节性T细胞变化的临床意义

目的:探讨糖尿病合并社区获得性肺炎患者血浆CD4+、CD4+CD25+调节性T细胞的变化及临床意义。方法:选择糖尿病合并社区获得性肺炎患者62例为观察组,入院后进行相关降糖及抗感染治疗,观察患者入院时、入院治疗8周后血浆CD4+、CD4+CD25+T细胞水平,并探讨其与血糖控制水平的关系。另选择30例健康体检者为对照组。结果:治疗前后,观察组血浆CD4+细胞水平显著低于健康对照组,CD4+CD25+及CD4+CD25+/CD4+比值高于对照组(P<0.05或P<0.01)。与治疗前比较,治疗8周后观察组CD4+细胞水平升高(P<0.05),CD4+CD25+及CD4+CD25+/CD4+比值显著降低(P<0.01)。观察组依据治疗效果分为治愈组、有效组及无效组,CD4+水平随疗效的增加而增加,CD4+CD25+水平及CD4+CD25+/CD4+比值随疗效的增加而降低,3组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。CD4+T细胞水平与餐后2 h血糖(2 h PBG)水平呈显著负相关(r=-0.522,P<0.05)。结论:检测CD4+T细胞、CD4+CD25+调节性T细胞变化,可客观评价糖尿病合并社区获得性肺炎患者免疫功能。     

人外周血CD4+CD25+细胞体外扩增T细胞亚群及功能检测

目的建立尼龙面柱法体外分选、扩增CD4 CD25 细胞的方法,并检测扩增后T细胞亚群及其功能,为临床输注供者来源的CD4 CD25 细胞抑制急性移植物抗宿主病(acute graft versus host disease,aGVHD)提供实验基础。方法体外用尼龙棉柱法分离T细胞,加入含Anti-CD35μg/ml、IL-2 500 IU/ml、10?S的RPMI-1640培养基进行培养扩增CD4 CD25 细胞,分别在培养前、培养后3、8、16、21、28 d检测T细胞亚群CD3、CD4、CD8,CD4 CD25 及其功能;同时检测CD28 和fasL的表达。结果体外尼龙棉柱法分离的T细胞约16 d后,CD4 CD25 细胞可扩增(50.88±6.21)倍;但CD8 细胞也同时扩增,甚至略多于CD4 CD25 细胞。而T细胞活化指标fasL(介导细胞凋亡的死亡因子)的表达在培养前后的变化无统计学差异。结论尼龙棉柱法在体外扩增培养可获得数量较多的CD4 CD25 Treg细胞,这些细胞不会促进T细胞活化,可能不会增加对宿主细胞的杀伤力。     

CD68+和CD163+巨噬细胞在口腔鳞状细胞癌中的浸润及作用

目的 了解CD68+、CD163+巨噬细胞的浸润数量与口腔鳞状细胞癌(OSCC)临床特征的相关性,探讨CD68+、CD163+巨噬细胞在OSCC中的作用及意义.方法 选取贵州医科大学附属口腔医院和贵阳市口腔医院2013-2016年手术切除的,经术后病理确诊,且有完整临床资料的OSCC患者42例,另设12例口腔颌面部正常组织作对照.应用免疫组织化学法检测CD68+、CD163+巨噬细胞在OSCC中的浸润数量,并分析其与OSCC临床特征的相关性.结果 OSCC中CD68+、CD163+巨噬细胞的浸润数量明显高于对照组(P<0.05);CD68+、CD163+巨噬细胞在中低分化的浸润数量明显高于高分化的浸润数量(P<0.05);CD68+巨噬细胞在有淋巴结转移的浸润数量明显低于无淋巴结转移的数量(P<0.05),在有淋巴结转移中CD163+巨噬细胞的浸润数量明显高于CD68+(P<0.05).CD68+和CD163+巨噬细胞在OSCC中的浸润数量呈正相关(r=0.48,P=0.00).结论 肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)、M2型巨噬细胞对OSCC具有一定的作用,TAMs可能抑制OSCC的淋巴结转移,而M2型巨噬细胞可能促进OSCC的淋巴结转移.     

原发性肝癌患者CD8+CD28-和CD8+CD28+细胞亚群的分析

目的研究原发性肝癌(HCC)病人外周血CD8+细胞亚群及CD8+T细胞上CD28分子的表达.方法用流式细胞仪对20例原发性肝癌病人的CD8+细胞亚群及CD8+T细胞上CD28分子(即CD8+CD28+和CD8+CD28)的表达进行检测.结果HCC病人CD8+细胞百分率升高,CD8+CD28+细胞百分率降低,CD8+CD28细胞百分率升高,与对照组相比具有显著性差异.CD8+CD28+、CD8+CD28-细胞百分率与CD8+T细胞百分率的相关性研究表明,CD8+CD28-细胞数与CD8+T细胞数之间呈正相关.结论HCC病人CD8+细胞升高,CD8+细胞上CD28分子的表达是异常的,即CD8+CD28-细胞数升高,CD8+CD28+细胞数降低;CD8+T细胞的升高是CD8+CD28-细胞亚群升高的结果.     

非小细胞肺癌患者外周血CD_4~+CD_(25)~+调节T细胞的检测及其临床意义

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血CD_4~+CD_(25)~+调节T细胞(Treg)水平的变化特点及其临床意义。方法采用流式细胞仪检测70例NSCLC患者和30例健康人外周血CD_4~+CD_(25)~+Treg水平,并进行2组水平比较和分层分析。结果NSCLC组外周血CD_4~+CD_(25)~+Treg水平(29±5)%,明显高于健康对照组(11±5)%(P<0.01);外周血CD_4~+CD_(25)~+Treg水平与NSCLC病理类型无相关性(P>0.05);与临床分期密切相关,I+II期亚组(16±5)%与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),而与III期亚组(26±6)%、IV期亚组(35±6)%比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论NSCLC患者外周血CD_4~+CD_(25)~+Treg水平明显升高,且与肿瘤的发生发展密切相关,可作为评估肺癌患者预后的一项指标。     

免疫磁珠分选白血病KG1a细胞中CD34~+CD38~-干细胞及其特性研究

目的从白血病KG1a细胞中分选CD34+CD38-干细胞并研究其生物学特性。方法免疫磁珠法分选CD34+CD38-细胞,流式细胞术分析细胞表面膜抗原、细胞周期,甲基纤维素培养体系观察其克隆性;以HL60、K562、CD34+CD38+细胞为对照,甲基偶氮唑蓝法检测柔红霉素对CD34+CD38-细胞的抑制作用;BALB/c裸鼠皮下接种,观察体内成瘤能力。结果分选的CD34+CD38-细胞纯度达95%以上,(69.03±3.25)%处于G0期,克隆形成率为(38.64±2.68)%,明显抵抗柔红霉素;不同浓度柔红霉素作用后,CD34+CD38-、CD34+CD38+、HL60、K562细胞的活性差异有统计学意义(F=961.136,P=0.000);CD34+CD38-在裸鼠皮下成瘤率显著高于CD34+CD38+细胞(P<0.05)。结论免疫磁珠法分选白血病干细胞简单易行,分选的细胞符合白血病干细胞生物学特性。     

慢性B淋巴细胞白血病CD4^＋CD25^＋highCD127^Low和CD19^＋-CD23^＋的相关性研究

目的通过研究慢性B淋巴细胞白血病（chronic B cell lymphocytic leukemia,B—CLL）CD4^＋CD25^＋highCDl27^Low和CD19^＋CD23^＋的相关性,探讨CD4^＋CD25^＋highCDl27^Low在B—CLL发生发展过程中的作用。方法将20例初次发病的B—CLL患者按临床分期的不同分为O-II期组、III-IV期组,设立正常对照组,应用流式细胞仪检测各组的研究对象外周血中CD4^＋CD25^＋highCDl27^Low、CD19^＋、CD19^＋CD23^＋的表达量,比较各组间的差异。结果B—CLL O-II期组、III-IV期组患者外周血中CD4^＋CD25^＋highCDl27^Low、CD19^＋、CD19^＋CD23^＋的表达量均明显高于正常对照组;B—CLL患者III-IV期组的CD4^＋CD25^＋highCDl27^Low、CDl9^＋、CDl9^＋CD23^＋表达量明显高于O-II期组;CD4^＋CD25^＋highCDl27^Low、CDl9^＋CD23^＋有明显的正相关性。结论B—CLL患者外周血中CD4^＋CD25^＋highCD127^Low的表达量增高,与CD19^＋、CD19^＋CD23^＋的表达量增高明显相关,可能是B—CLL患者CD19^＋CD23^＋克隆性增生原因之一．     

冠心病患者外周血CD4+CD28-T细胞和CD4+CD25+T细胞亚群变化

目的 探讨冠心病患者外周血CD4 CD28-T细胞和CD4 CD25 调节性T细胞(Treg)亚组的变化及意义.方法 入选病例为我院从2005年6月到2005年12月共28例行冠状动脉支架术治疗的冠心病患者(不稳定性心绞痛16例、稳定性心绞痛12例),以同时冠脉造影正常11例胸痛综合症患者为对照.借助三色荧光标记技术对外周血CD4 CD28-T细胞和CD4 CD25 Treg占CD4 T细胞比例进行流式细胞术测定.结果 不稳定性心绞痛患者外周血Treg/CD4 T细胞比例[(6.55±2.45)%]显著低于稳定性心绞痛组[(14.01±4.92)%]和胸痛综合征组[(13.55±3.87)%](P＜0.05),而CD4 CD28-/CD4 T细胞比例[(10.55±4.76)%]则明显高于稳定性心绞痛组[(2.64±1.33)%]和胸痛综合征组[(2.75±1.55)%](P＜0.05).结论 不稳定性心绞痛患者外周血Treg比例减少而CD4 CD28-T细胞比例升高,Treg比例降低可能使外周免疫耐受失去平衡,参与了动脉粥样硬化的发生发展.     

CD_4~+ CD_(25)~+调节性T细胞与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,而且炎性反应的起始与持续都有先天性和获得性免疫应答的参与。CD4+ CD25+调节性T细胞(CD4+ CD25+ Treg)是一个具有独特免疫调节功能的T细胞亚群,能够抑制效应T细胞的活性。过去许多研究已证实,CD4+ CD25+ Treg在动脉粥样硬化中起着重要作用,本文综述了CD4+ CD25+ Treg与动脉粥样硬化的关系。