急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸与血清低密度脂蛋白水平的研究

目的:研究急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(LPA)和血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL)水平以及二者之间的关系.方法:采用有机溶剂抽提、分离血浆LPA,以分光光度计定量分析法测定.用Friedewald公式间接计算LDL.结果:脑梗死急性期患者血浆LPA显著增高,不同病变部位、病变程度的脑梗死组血浆LPA值不同,皮层支组、分水岭组、穿支组LPA值依次高于后者;轻、中、重组LPA值又依次高于前者;而血清LDL值无明显差别.结论:急性脑梗死患者血清LDL值相对稳定,不能对脑梗死的发生发展提供即刻预测;血浆LPA测定可能有助于脑血栓的早期诊断、病情演变分析及预后评估.     

急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸与血清低密度脂蛋白水平的研究

目的:研究急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(LPA)和血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL)水平以及二者之间的关系。方法:采用有机溶剂抽提、分离血浆LPA,以分光光度计定量分析法测定。用Friedewald公式间接计算LDL。结果:脑梗死急性期患者血浆LPA显著增高,不同病变部位、病变程度的脑梗死组血浆LPA值不同,皮层支组、分水岭组、穿支组LPA值依次高于后者;轻、中、重组LPA值又依次高于前者;而血清LDL值无明显差别。结论:急性脑梗死患者血清LDL值相对稳定,不能对脑梗死的发生发展提供即刻预测;血浆LPA测定可能有助于脑血栓的早期诊断、病情演变分析及预后评估。     

氯吡格雷降低急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的效果

目的观察氯吡格雷治疗后急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平,以期为急性脑梗死提供有效的干预方法。方法280例急性脑梗死患者随机分为氯吡格雷组和对照组,氯吡格雷组除给予常规治疗外加氯吡格雷75mg,1次/d,对照组只给予常规治疗。分别在治疗前、治疗第3天和第21天检测患者血浆溶血磷脂酸水平。结果氯吡格雷组和对照组治疗后21d较治疗前血浆溶血磷脂酸水平均明显降低(P<0.01);组间比较亦有显著性差异(P<0.01)。其中深穿支梗死氯吡格雷组治疗前及治疗后3d有显著性差异(P<0.01),而对照组则无显著性差异(P>0.05);两组治疗3d后也具有显著性差异(P<0.01)。结论氯吡格雷可降低急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平,对皮层支梗死及深穿支梗死均有效,而深穿支梗死效果更好。     

进展性脑梗死患者的血浆溶血磷脂酸水平及意义

目的通过溶血磷脂酸(LPA)水平的变化,探讨进展性脑梗死发病机制及LPA临床意义。方法入选急性脑梗死患者102例,根据临床症状、体征有无进展分为进展性脑梗死组、非进展性脑梗死组。并入选50例健康者为对照组。分别测定血浆LPA浓度。结果进展性脑梗死组和非进展性脑梗死组的血浆LPA的比较:进展性脑梗死组血浆水平(9.61±2.09)μmol/L,非进展性脑梗死组(6.50±0.90)μmol/L,对照组(3.05±1.17)μmol/L,经方差分析,组间比较差异有统计学意义(P<0.0001)。结论溶血磷脂酸作为血小板活化程度的分子标记物,在进展性脑梗死的显著增高,提示进展性脑梗死最主要的发病机制是血栓形成。同时LPA能敏感的反映血小板的活化状态和血栓的进展情况,可作为脑梗死的预警因子,这对进展性脑梗死患者的临床诊治具有重要的参考价值。     

急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸与血清低密度脂蛋白水平的关系

溶血磷脂酸(LPA)是脂质代谢过程中的中间产物,90%的LPA由活化的血小板产生,LPA既反馈于血小板又可促其聚集,导致凝血系统亢进,最终可能形成血栓。认为动脉粥样硬化斑块内的脂质核心中富有LPA聚集,而LPA是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的活性成分[1],因此,LPA或LDL-C可能对急性脑梗     

灯盏花素注射液对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的影响

目的研究灯盏花素注射液对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（LPA）水平的影响。方法将70例脑梗死患者随机分为灯盏花素组（35例）和对照组（35例）。对照组常规应用阿司匹林抗血小板聚集、营养脑细胞、脱水降颅压等对症支持处理;灯盏花素组在此基础上加用生理盐水250ml＋灯盏花素10ml静滴,1次/d,共15d。检测并记录病例治疗前及治疗后15d血浆LPA水平。结果两组治疗后15d血浆LPA水平较治疗前均显著降低（P〈0.01）;与对照组相比,灯盏花素组下降更为明显。结论灯盏花素注射液能够有效降低急性脑梗死患者血浆LPA水平。     

舒血宁注射液对脑梗死患者血浆溶血磷脂酸和磷脂酸含量的影响

目的 研究舒血宁注射液对脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(LPA)和磷脂酸(PA)含量的影响及临床疗效.方法 将210例脑梗死患者随机分为舒血宁组(110例)和对照组(100例).舒血宁组应用0.9%氯化钠溶液300 ml+舒血宁20 ml静脉滴注,1次/d,共15 d;对照组应用0.9%氯化钠溶液300 ml+维脑路通0.4...     

缺血性脑血管病急性期血浆溶血磷脂酸水平的变化

目的观察缺血性脑血管病患者急性期血浆溶血磷脂酸（LPA）水平的动态变化,探讨LPA在缺血性脑血管病急性期的意义。方法随机选择缺血性脑血管病住院患者103例,分为短暂性脑缺血发作（TIA）组、脑血栓形成组和腔隙性脑梗死组,测定发病后第1、2、3、7天及健康对照组血浆LPA含量。结果TIA组、脑血栓形成组和腔隙性脑梗死组患者血浆LPA水平均显著高于健康对照组（P〈0．01）,于发病后24h内开始升高,呈时间动态变化过程。结论LPA与缺血性脑血管病的发生发展密切相关,对指导临床治疗及预防有重要意义。     

急性脑血栓患者血浆溶血磷脂酸的研究

目的探讨急性脑血栓患者血浆溶血磷脂酸(LPA)的变化及与血糖、血脂、病变部位的关系。方法采用有机溶剂抽提及分光光度计定量分析法。结果急性脑血栓形成组LPA值高于正常对照组,分别为(4.0±1.7)、(1.0±0.6)μmol/L(P<0.005);合并血糖或血脂增高的急性脑血栓患者高于无血糖及血脂增高者,分别为(4.7±2.0)、(4.6±2.0)、(3.3±0.7)μmol/L(P<0.01)。结论LPA作为血小板活化程度的指示物,可指示脑血栓形成的启动,可对急性脑血栓作出预报,并证实早期血栓形成;LPA值的高低与血糖血脂有密切关系;皮层支血栓LPA值高于深穿支血栓,LPA值升高程度与脑血栓严重程度相关,可用来预测脑血栓患者的预后。     

依达拉奉对急性脑梗死患者血浆脂联素和溶血磷脂酸的影响

目的观察依达拉奉对急性脑梗死(ACI)患者血浆脂联素(APN)和溶血磷脂酸(LPA)水平的影响。方法对40例急性脑梗死患者进行常规综合治疗,包括应用脱水剂降颅压,控制血压和血糖,维持水、电解质及酸碱平衡,溶栓治疗;在此基础上给予依达拉奉注射液30 mg加入0.9%氯化钠注射液100 mL中静脉滴注,每日2次,连续治疗14 d。观察治疗前、后ACI患者神经功能缺损程度评分(NDS)和日常生活活动能力评分(ADL)改善情况及与治疗药物相关的不良反应;采用酶联免疫-双抗体夹心法测定血浆APN及LPA水平,并与30名健康体检者对照。结果与健康对照组比较,急性脑梗死患者血浆APN水平明显降低(P<0.01),LPA水平明显增高(P<0.01)。依达拉奉治疗急性脑梗死的临床总有效率为82.50%,不良反应少见;治疗后ACI患者NDS显著减少、ADL显著提高(P<0.05,P<0.01),血浆APN水平显著提高、LPA水平显著降低(P<0.01)。结论依达拉奉能显著改善急性脑梗死患者血浆APN及LPA水平,疗效确切,患者耐受性好;其可能通过抗炎、抗氧化、抗动脉粥样硬化作用,从而减轻缺血-再灌注损伤,保护脑细胞。     

老年急性脑梗死患者血浆组织因子途径变化的研究

目的观察老年急性脑梗死(ACI)患者血浆中组织因子(TF)途径的变化。方法59例老年ACI患者作为ACI组,以30名健康志愿者作为对照组。血浆中的TF和组织因子途径抑制物(TFPI)的活性测定采用发色底物法,TF和TFPI抗原检测采用ELISA法。激活的凝血因子Ⅶ活性检测采用重组可溶TF法。凝血因子Ⅶ促凝活性采用活性测定法。结果与对照组相比,ACI组患者血浆中TF、TFPI的活性均显著增加(P<0.01),同时TF、TFPI的抗原、凝血因子Ⅶa的活性亦有明显升高,但凝血因子Ⅶ促凝活性无显著变化。结论老年ACI患者血浆组织因子途径被启动,血液呈高凝状态,可能为ACI的发病病理基础。     

急性脑梗死患者血尿酸水平与预后的相关性研究

目的通过对急性脑梗死患者的血尿酸水平进行测定和分析,探讨血尿酸水平与急性脑梗死预后的关系。方法收集笔者所在医院收治的经头CT和(或)MRI+DWI证实为急性脑梗死的209例患者为研究对象。所有患者均于入院次日晨抽空腹静脉血,进行血尿酸测定。采用美国国立卫生研究院卒中量表及BartheIndex指数分别于患者入院、出院时对其神经功能缺损情况及日常生活活动能力进行评定。结果与正常血尿酸组相比,高血尿酸组患者入院时、出院时的NIHSS评分及BI评分差异均有统计学意义(P<0.05)。采用Logistic回归分析显示,在校正了性别、年龄、既往病史、血糖、血脂、肌酐等因素后,高血尿酸水平仍与患者的预后呈负相关。结论急性脑梗死患者入院时血尿酸水平越高,卒中严重程度越重,预后越差。高血尿酸水平是急性脑梗死早期预后不良的危险因素,可作为估计预后的参考指标。     

老年急性脑梗死患者血尿酸水平的变化及意义

目的探讨老年急性脑梗死患者血清尿酸水平的变化及意义。方法选择住院老年急性脑梗死患者62例（观察组）及同期来我院体检40例（对照组）,进行血清尿酸的测定,并进行对比分析。结果与对照组比较,老年急性脑梗死组血尿酸明显高于对照组（P〈0．05）。结论高尿酸血症可能是脑梗死的危险因素之一,测定血尿酸含量有利于判断病情及评估预后。     

急性脑梗塞患者血浆肿瘤坏死因子-α含量的变化

目的动态观察急性脑梗塞患者血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的变化及血浆肿瘤坏死因子与梗塞灶面积、部位的关系。方法采用双抗体夹心(EILAS)法测定了68例脑梗塞患者及46例正常对照组TNF-α含量。结果急性脑梗塞患者TNF-α含量显著高于正常组。病后3天TNF-α含量最高,恢复期TNF-α含量显著下降,但仍显著高于正常对照组,且TNF-α含量与梗塞灶面积和部位均无明显相关性。结论TNF-α是神经—内分泌—免疫调节系统中的关键介质。TNF-α参与了脑梗塞患者炎症/免疫反应发生发展过程。     

硫辛酸对急性脑梗塞病灶密度影和周围水肿带的影响

目的 探析硫辛酸对急性脑梗塞患者病灶密度影及周围水肿带的影响.方法 入选我院2012年3月至2014年3月收治的急性脑梗塞患者60例,按照随机单盲原则分为两组,各30例,对照组采用常规治疗,观察组在常规治疗基础上静脉滴注硫辛酸注射液,比较两组临床效果、病灶、周围水肿带面积变化及药物不良反应.结果 观察组治疗有效率为86.7％（26/30）,显著高于对照组的60.0％（18/30）,观察组治疗第7天CT值显著升高,病灶、水肿面积显著减少,而对照组CT值显著降低,病灶、水肿面积显著增加,两组比较差异均具有统计学意义（P＜0.05）.结论 硫辛酸治疗急性脑梗塞疗效确切,有效提高CT值,降低病灶区面积及降低水肿面积,且安全可靠.     

血清尿酸水平与急性脑梗死的相关性分析

目的 探讨血清尿酸与急性脑梗死的相关性.方法 选取155例急性脑梗死患者为实验组及150例非脑梗死患者为对照组,记录临床危险因素及相关实验室检验指标,进行统计学分析.结果 脑梗死组血清尿酸水平较对照组显著升高,校正年龄及心血管危险因素后,差异有显著性.结论 血清尿酸水平升高为急性脑梗死的独立危险因素,可作为急性脑梗死的临床诊断指标之一.     

粉防己碱对急性脑梗死患者血清胆红素的影响

目的：探讨粉防己碱对急性脑梗死患者血清胆红素水平的影响。方法将符合要求的140例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,每组70例。两组患者均给予常规治疗,如改善脑循环、抗血小板聚集、调脂、脑保护等,治疗组在此基础上加用粉防己碱片剂口服。治疗前后进行血清胆红素水平测定,并对神经功能缺损进行评分。结果治疗前两组血清胆红素含量差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗后两组血清胆红素水平均升高,治疗后第7天达到最高水平,治疗组治疗后7、14 d血清胆红素水平高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗后7、14 d治疗组神经功能缺损程度评分低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论粉防己碱治疗急性脑梗死可升高患者的血清胆红素水平,减轻脑组织损伤和减少神经功能缺损。     

急性脑梗死患者血脂和载脂蛋白A1、B水平变化的探讨

目的探讨血脂和载脂蛋白A1、B与急性脑梗死的关系。方法选择160例急性脑梗死（ACI）患者,测定血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及载脂蛋白A1（apoA1）和载载脂蛋白B（apoB）水平的变化,与对照组进行比较 并对病情的严重程度与血脂水平的关系进行探讨。结果急性脑梗死组患者血清TG、TC和LDL-C均比对照组显著为高（P〈0.05或P〈0.01）,但HDL-C、apoB水平较对照组显著降低（P〈0.01和0.05）。中、重型组的TG、TC、HDL-C、LDL-C、apoB和重型apoA、水平与轻度组相比,差异均有极显著性（P〈0.01或0.05） 与中型组相比,重型组的TG、TC、HDL-C、apoB水平均有显著性变化（P〈0.05或0.01）,但LDL-C、apoA无显著性变化。结论血脂和与载脂蛋白A1、B水平与急性脑梗死的发病和病情及预后有密切的关系。     

急性脑梗死患者脑微出血影响因素分析

目的 探讨脑微出血（CMB）可能的影响因素及其机制。方法 选择铜陵市人民医院神经内科2011年1月至2014年2月收治的74例急性脑梗死患者,进行常规序列（T₁WI、T₂WI、FLAIR）、DWI及T₂-GRE扫描,对CMB进行分区、计数、分级。根据有无CMB,分为CMB组（36例）与无CMB组（38例）。回顾性分析两组患者年龄、吸烟饮酒史、血糖、血压、低密度脂蛋白、同型半胱氨酸水平等情况。结果 CMB组高血压、腔隙性脑梗死患者比例高于无CMB组,差异有统计学意义（χ²=11.013,P=0.010;χ²=6.121,P=0.012）。两组患者血浆生化检查结果进行比较,除了UA,Cr之外,差异无统计学意义（P>0.05）;logistic回归分析显示,高血压（OR=4.66,95% CI：1.22~17.64,P=0.010）、腔隙性脑梗死（OR=4.321,95% CI：1.19~16.75,P=0.012）是CMB的危险因素。结论 CMB与高血压、腔隙性脑梗死密切相关,其中高血压为CMB最重要的可控危险因素,腔隙性脑梗死与CMB可能具有类似的发病机制。