饮食诱导肥胖抵抗和肥胖大鼠血中激素水平的比较

目的　研究饮食诱导肥胖抵抗 (DIO R)和肥胖 (DIO)大鼠血中胰岛素、瘦素 (leptin)和神经肽Y(NPY)水平的差别。方法　采用 5 0只健康雄性SD大鼠 ,随机分为基础组和高脂组 ,分别用基础饲料和高脂饲料喂养 13周 ,然后根据体重筛选出DIO R和DIO组 ,观察体重、摄食量和体脂含量的变化 ,放免法测血清胰岛素、leptin和血浆NPY含量。结果　DIO R大鼠体重、摄食量和体脂含量均明显低于DIO大鼠 (P <0 0 5 ) ;血清胰岛素、血浆NPY含量显著低于DIO大鼠 (P <0 0 5 ) ;高脂饲料使大鼠血清leptin水平明显增加 (P <0 0 5 ) ,但DIO R与DIO大鼠间无明显差别 (P >0 0 5 )。结论　高脂饲料能够诱导SD大鼠发生肥胖和肥胖抵抗 ,胰岛素 leptin NPY反馈环的平衡在肥胖抵抗的发生中起重要作用。     

饮食诱导肥胖与肥胖抵抗大鼠糖类吸收比较

目的探讨饮食诱导肥胖(DIO)大鼠与饮食诱导肥胖抵抗(DR)大鼠小肠糖类吸收功能的差异。方法高脂饲料建立饮食诱导肥胖与肥胖抵抗大鼠模型,8周后比较2组大鼠体重、摄食量和食物效能;随机选取8只大鼠分别进行口服葡萄糖耐量试验和口服D-木糖耐量试验,比较各时间点血糖浓度和血清D-木糖浓度。结果DIO大鼠摄食量(417.8±33.5)kJ/d和食物效能(1.5±0.1)×100 g/kJ均高于DR大鼠(379.3±40.2)kJ/d、(1.3±0.1)×100 g/kJ,差异均有统计学意义(均P<0.05);口服葡萄糖耐量试验中DIO组曲线下面积[(16.5±1.2)mmol/(L·h)]>DR组[(14.6±1.5)mmol/(L·h)],差异有统计学意义(t=-2.75,P<0.05),口服D-木糖耐量试验2组大鼠曲线下面积差异无统计学意义。结论高脂饮食诱导的肥胖与肥胖抵抗大鼠对葡萄糖的吸收存在差异,这可能在肥胖形成中起到一定作用。     

饮食诱导肥胖和肥胖抵抗大鼠胃肠动力学研究

目的探讨高脂饮食诱导肥胖易感（OP）大鼠和肥胖抵抗（OR）大鼠胃肠动力和营养素吸收差异,从胃肠的角度揭示肥胖和肥胖抵抗发生的原因。方法高脂饲料喂饲健康雄性SD大鼠8周,筛选出OP大鼠和OR大鼠。实验结束后,连续进行3 d代谢实验,并收集大鼠的粪便和尿液,分别测定其营养素含量,并计算出肥胖和肥胖抵抗大鼠的营养素消化吸收量。采用酚红灌胃法测定各组大鼠胃排空率,采用墨汁推进方法测定小肠推进功能。结果OP大鼠蛋白质和脂肪的摄入量与吸收量显著高于OR大鼠。OP大鼠和OR大鼠胃排空率比较差异无统计学意义,OP大鼠小肠推进率显著高于OR大鼠。结论在高脂饮食诱导下,胃肠动力差异以及营养素摄入和吸收的差异可能是导致肥胖和肥胖抵抗的原因之一。     

高脂诱导肥胖与肥胖抵抗大鼠血糖、血脂、瘦素及胰岛素敏感性比较

【目的】研究高脂诱导下的肥胖及肥胖抵抗大鼠血清血糖、甘油三酯(triglyceride，TG)、瘦素及胰岛素敏感性的变化。【方法】高脂饲料喂养大鼠8周，按体重分出肥胖与肥胖抵抗大鼠，检测各项指标。【结果】肥胖及肥胖抵抗大鼠血糖、TG都升高，但只有肥胖大鼠出现瘦素、胰岛素抵抗。【结论】肥胖抵抗大鼠存在着能量代谢紊乱，但不易发生瘦素、胰岛素抵抗。     

饮食诱导肥胖和肥胖抵抗大鼠脂联素水平研究

目的探讨高脂饲料对大鼠内脏脂肪中脂联素表达和血清中脂联素水平的影响及大鼠肥胖易感性差异的机制。方法 80只雄性SD大鼠,按体重随机分为两组:对照组(n=10),基础饲料喂养20w;高脂组(n=70),高脂饲料喂养12w。第12w末,根据体重将高脂组分为饮食诱导肥胖(DIO)和肥胖抵抗(DIO-R)组,继续喂养8w,观察各组大鼠体重、内脏脂肪湿重、体脂比、热能摄入量及能量利用率的差异;用Real Time PCR法测定内脏脂肪脂联素mRNA的表达水平;ELISA法测定血清脂联素水平。结果 DIO组体重、内脏脂肪湿重、体脂比、能量利用率显著高于对照组和DIO-R,而DIO-R除能量的摄入量显著低于对照组外,其他与对照组相比未见显著性差异;DIO大鼠内脏脂肪脂联素mRNA的表达水平显著低于对照组和DIO-R;DIO大鼠血清脂联素水平显著低于DIO-R。结论高脂饲料诱导下,不同肥胖易感性大鼠体内脂联素水平有明显差异性,脂联素可能在肥胖形成过程中扮演重要角色。     

肥胖抵抗现象的研究概况

Levin等在实验中观察到同一品系、同一批大鼠食用相同的高脂饲料，其中部分大鼠发生肥胖，部分大鼠不发生，并认为前是膳食诱导肥胖大鼠，后是膳食诱导肥胖抵抗大鼠。本介绍了目前关于肥胖抵抗现象的研究进展。     

高脂饮食诱导的肥胖和肥胖抵抗大鼠胰岛素敏感性和血脂谱改变

目的:探讨高脂饮食诱导下大鼠各肥胖评定指标、胰岛素敏感性及血脂谱的变化,为指导人们调整不合理饮食结构提供依据.方法:20只6周龄雌性SD大鼠分为2组,正常对照组(NS)7只,高脂饮食诱导组(HS) 13只,分别给予基础饲料和高脂饲料17周.根据高脂组中大鼠体重差异分为肥胖组和肥胖抵抗组.比较各组大鼠肥胖评定指标、胰岛素敏感性及血脂谱的差异.结果:高脂饮食组大鼠与正常对照组大鼠的体重、体长及Lee指数(肥胖评定指标)比较,均无统计学差异(P＞0.05);与正常对照组相比,高脂饮食组大鼠空腹胰岛素显著升高(P＜0.05),空腹血糖及IR指数也显著升高(P＜0.01).在血脂谱方面,高脂饮食组与正常对照组的TG、HDL无统计学差异;但是,与正常对照组相比,高脂饮食组的TC显著上升(P＜0.05),LDL也显著上升(P＜0.01).肥胖组与肥胖抵抗组只有体重存在统计学差异(P＜0.05),其他指标(体长、Lee指数、空腹血糖、空腹胰岛素、IR指数及血脂)均无统计学差异(P＞0.05).但是,与正常对照组相比,肥胖抵抗组的空腹血糖、空腹胰岛素、IR指数和LDL也显著升高(P＜0.05).结论:长期高脂饮食虽然有可能不使体重产生明显增加,表现出肥胖抵抗,但仍会发生明显的胰岛素抵抗和血脂代谢的紊乱.     

高脂饲料诱导肥胖及肥胖抵抗大鼠的瘦素、胰岛素水平

目的:探讨高脂饲料肥胖诱导大鼠的瘦素、胰岛素水平与肥胖抵抗的关系。方法:将50只雄性Wistar大鼠随机分为肥胖诱导组和正常对照组,分别喂以高脂饲料和基础饲料8周,观察体脂含量的变化,第8周末根据体重增加量筛选出膳食诱导肥胖(DIO)组大鼠和膳食诱导肥胖抵抗(DIO-R)组大鼠,采用酶法测定血脂4项,酶联免疫法测定瘦素和胰岛素水平并进行比较。结果:高脂饲料喂养导致肥胖组和肥胖抵抗组大鼠的血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、瘦素和胰岛素水平均显著高于正常对照组,也使肥胖组大鼠体重显著高于肥胖抵抗组与正常对照组大鼠,肥胖抵抗组大鼠体重和正常对照组比较没有差异。结论:高脂饲料诱导肥胖抵抗大鼠不易产生瘦素抵抗和胰岛素抵抗,但伴有一定程度的血脂代谢紊乱。     

胰岛素抵抗和肥胖不同易感性的关系研究

目的研究高脂饲料饮食诱导肥胖不同易感性大鼠在形成胰岛素抵抗中的差异。方法健康雄性SD大鼠采用高脂饲料1(脂肪供能占45%)喂养3w后,按体重由高到低排序后分为三组:位于体重中间1/3的大鼠为对照组,改为喂饲基础饲料(脂肪供能占10%);位于体重上1/3的大鼠进入肥胖组,位于体重下1/3的大鼠进入肥胖抵抗组,此两组喂饲高脂饲料2(脂肪供能占60%)。分别于实验的3、6、8、10、11w末各组随机处死5只大鼠,动态监测各组大鼠体重、体脂含量、血脂、血糖、胰岛素和瘦素的变化趋势。结果肥胖组在能量摄入、体脂含量、血糖、血脂、血清胰岛素、胰岛素敏感指数和瘦素水平上都与肥胖抵抗组和对照组有显著性差异。结论在同样的高脂饲料诱导下,肥胖大鼠比肥胖抵抗大鼠更易形成胰岛素抵抗。     

饮食诱导肥胖易感和肥胖抵抗大鼠HSL和LPL基因表达的研究

目的探讨高脂饮食诱导肥胖易感(OP)大鼠和肥胖抵抗(OR)大鼠,激素敏感性脂肪酶(HSL)和脂蛋白脂肪酶(LPL)基因表达的差别。方法健康雄性SD大鼠80只,高脂饲料喂饲5周后,筛选出OP大鼠和OR大鼠,再将所有大鼠转为基础饲料喂饲10周后,处死动物,收集血清和白色脂肪组织,应用RT-PCR方法比较白色脂肪组织HSL和LPL基因的表达。结果高脂饲料喂饲5周后,OP大鼠白色脂肪组织HSL基因表达显著低于OR大鼠,而LPL基因表达显著高于OR大鼠;而转成基础饲料喂饲10后,OP大鼠HSL基因表达与OR大鼠无显著差异,但LPL基因表达仍显著高于OR大鼠。结论HSL基因表达水平下降和LPL基因表达水平升高,通过抑制脂肪分解促进脂肪合成,导致高脂饮食诱导肥胖易感大鼠的形成。HSL基因高表达更多是由高脂饮食诱导产生的,而LPL基因表达升高才是肥胖大鼠的特征性基因表达改变。     

营养性肥胖对大鼠睾丸发育的影响

目的用高脂高热量饲料配方建立营养性肥胖大鼠动物模型,观察营养性肥胖对雄性大鼠睾丸发育的影响。方法用改进的高脂、高热量饲料喂养3周龄SD雄性大鼠6周,观察大鼠体重、睾丸重量、光镜下睾丸组织结构改变,以及血中睾酮(T)和雌二醇(E2)水平,并与对照组进行比较。结果喂养3周后,实验组大鼠平均体重较对照组超重29%,6周后超重30%。光学显微镜下可见实验组大鼠睾丸大部分曲精小管发育欠佳,管腔中4层细胞稀疏,层次紊乱;实验组E2明显高于对照组,TE2明显低于对照组(P<0.05)。结论高脂、高热量饮食可以引起大鼠营养性肥胖;营养性肥胖影响了大鼠的睾丸发育,可能和血中雄性激素水平相对降低有关。     

单纯性肥胖儿童血浆瘦素水平的变化及相关因素的探讨

【目的】　观察单纯性肥胖儿童瘦素水平变化 ,探讨其与血脂代谢的关系。　【方法】　单纯性肥胖儿童及对照组各 3 0例。两组儿童均测量身高、体重 ,计算体质指数。采用放射免疫分析法检测两组儿童血清瘦素 (lep tin)、酶比色法测血甘油三酯 (triglyceride ,TG)、胆固醇 (cholesterol,Tch) ,用磷钨酸 镁法测血高密度脂蛋白 (highdensi tylipoprotein ,HDL C) ,通过公式LDL =|TG/ 5 +HDL TG |计算血低密度脂蛋白 (lowdensitylipoprotein ,LDL C)等血脂指标。对两组儿童的瘦素、血脂分别进行t检验 ,并进行相关性分析。　【结果】　肥胖组儿童的瘦素、血脂水平明显升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。相关性分析显示肥胖组瘦素与体块指数、体表面积 ,血脂存在正相关关系。　【结论】　肥胖组儿童存在高瘦素血症、瘦素抵抗现象 ;瘦素抵抗可能间接地在心血管系统疾病、血脂紊乱中有一定作用。     

儿童肥胖症与瘦素相关因素的研究进展

儿童肥胖症作为一种多因素疾病 ,是遗传物质与环境因素相互作用的结果 ,它与成人期的发病率及死亡率密切相关。因此 ,人们需要制定出更有效的策略来辨识儿童期肥胖的危险因素和它们在儿童期肥胖形成过程中所起的作用。肥胖基因产生的瘦素 ,曾一度为治愈儿童肥胖症带来了曙光。瘦素是一种特殊蛋白质 ,绝大多数由白色脂肪细胞分泌入血液循环 ,人们认为它与从脂肪贮存到下丘脑之间的负反馈有关。在动物研究中 ,瘦素被发现在增加饱腹感与能量消耗上起作用 ,但人类的瘦素抵抗作用使得利用瘦素治疗儿童肥胖症成为难题。该文就儿童肥胖症与瘦素相关因素的研究进展作以综述     

饮食诱导肥胖大鼠sTNFR2与胰岛素抵抗关系

目的 探讨饮食诱导肥胖（DIO）大鼠血清可溶性肿瘤坏死因子受体2（sTNFR2）与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法 采用双抗体夹心ELISA法检测大鼠血清sTNFR2水平，放免法检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、空腹胰岛素（FINs）水平。结果DIO大鼠血清sTNFR2、TNF-α水平显著高于对照组和饮食诱导肥胖抵抗（DIO-R）大鼠（P〈0．01），DIO大鼠血清sTNFR2、TNF-α水平均与胰岛素敏感指数（ISI）呈负相关（P〈0．05）。结论sTN-FR2在肥胖相关的IR发生中可能起重要作用。     

兰州市青少年血清瘦素水平与单纯性肥胖关系

目的 分析青少年单纯性肥胖与血清瘦索水平的关系.方法 采用放射免疫分析(RIA)法测定兰州市区及郊县998名青少年血清瘦素水平.结果 青少年血清瘦素水平与体质指数(BMI)呈正相关(r=0.310,P＜0.01).10岁～组偏胖女生和13岁～组偏胖男生血清瘦素水平明显高于体重正常和偏瘦组(P＜0.05).总体上血清瘦素水平与性别无关(r=0.030,P=0.374);但在13岁～组性别差异有统计学意义(P＜0.05).血清瘦索水平与年龄星负相关(r=-0.120,P=0.004).结论 瘦素与肥胖程度呈正相关,肥胖青少年中存在瘦素抵抗现象,检测血清瘦素水平可以作为青少年单纯性肥胖的重要评价指标.     

瘦素信号转导与瘦素抵抗研究进展

瘦素是由肥胖基因编码、脂肪组织分泌的一种肽类激素,瘦素与瘦素受体结合激活多种信号转导通路,发挥调节能量代谢和抑制食欲的作用。大多数肥胖患者体内存在瘦素抵抗现象,即瘦素水平增高但作用减弱或消失。瘦素抵抗发生机制与多种因素有关,目前尚未完全阐明,但其主要原因在于受体后信号转导障碍。因此,研究瘦素信号转导通路和瘦素抵抗对提出克服瘦素抵抗策略从而防治肥胖具有重要意义。     

营养性肥胖大鼠循环瘦素水平和性发育相关指标的变化

目的　观察营养性肥胖大鼠血清中瘦素 (leptin)、雌二醇 (E2 )水平和卵巢发育情况。方法　 2 8天雌性SD大鼠 ,按体重排序 ,选取 6 1～ 10 0百分位点大鼠建立营养性肥胖动物模型 ,4 1～ 6 0百分位点为对照组 ,观察其不同发育时期血清中Leptin和E2水平的变化、卵巢的发育情况及下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)的表达。结果　 15周实验结束时 ,肥胖组大鼠体重较正常对照组超重 2 1 4 % ;实验 6周时改喂普通饲料减肥后 ,体重逐渐接近对照组 ;血中E2水平随鼠龄增加而增加 ,且同期肥胖组雌激素水平高于对照组(尚无统计学意义 ) ;肥胖组大鼠血清中leptin水平明显高于对照组和普食减肥组 (P =0 0 0 0 ) ,并与体重和E2有很好的正相关 (r分别为 0 95 8和 0 896 ,P值分别为 0 0 10和 0 0 39)。肥胖组大鼠较对照组和普食组有更多的成熟卵泡和黄体形成 ,但成熟卵泡的形态明显劣于对照组和普食组。肥胖组下丘脑GnRH表达高于对照组和普食减肥组。结论　雌性肥胖大鼠性发育有提前倾向 ;leptin对肥胖和雌性肥胖大鼠性成熟的提前可能有重要相关作用 ,支持leptin通过促进GnRH分泌而促使其性发育提前的假说     

城市居民血清瘦素水平与体质指数、血脂和胰岛素关系的研究

目的　测量城市居民血清瘦素 (leptin)水平并探讨其与体质指数 (BMI)、血脂、胰岛素的关系。方法　选取 15 8例 17～ 72岁济南市社区居民作为研究对象 ,测量其身高、体重、腰围 (W)、臀围 (H) ,检测其血清胰岛素、血脂、血清leptin水平。结果　 15 8名城市居民血清leptin水平为 (17. 4 7± 13. 5 2 )ng ml,男性血清leptin水平为 (8.38± 6 . 31)ng ml,女性血清leptin水平为 (2 4. 98± 13. 2 9)ng ml。Leptin与BMI、腰围、臀围呈显著正相关 ,与腰臀比 (WHR)没有相关性 ;女性leptin与WHR相关 ;男性和女性血清leptin水平和胰岛素水平均无相关性 ;男性载脂蛋白B(ApoB)和leptin呈正相关 ,女性的总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白 (LDL- c)与leptin呈正相关。结论　BMI是影响血清leptin水平的重要因素。男性ApoB和leptin有相关性 ,女性的TC、LDL- c与leptin呈正相关。胰岛素、血脂、与leptin的关系均受性别的影响。