特发性高钙尿症的诊断与治疗

据文献报道 ,特发性高钙尿症与小儿血尿的关系越来越密切。有人统计 ,小儿特发性血尿中约 1/ 4由特发性高钙尿症引起 ,并建议将尿钙测定列为小儿血尿的常规筛查项目。儿童高钙尿症的病因及发病机理 :高钙尿症是指尿钙排出明显增多 ,每日尿钙 >0 .1mmol/ L。在儿科临床中 ,高钙尿症分为原发性和继发性两种。原发性高钙尿症原因不明 ,故亦称特发性高钙尿症。有人报道 ,在小儿人群中 2 %～ 6 %为无症状性高钙尿症。继发性高钙尿症分为 :1高钙尿伴正常血钙。可见于因骨损伤行固定术或其他原因致活动受限者 ,采用速尿、利尿酸或长程类固醇治疗者…     

肾结石患者中的钠依赖性特发性高钙尿症

多数血钙正常的钙结石患者有特发性高钙尿症,后者系指在普通饮食时尿钙排泄超过4mg/kg/d。除钙摄入外,其他饮食因素亦影响尿钙排泄,下列3种饮食方式可致钙的排泄增加、①蛋白摄入增加,饮食中过多的含硫氨基酸分解代谢为硫酸盐和有机酸,导致肾排泌酸增加、肾小管钙重吸收减少及钙排泄增加;②很低的磷摄入可刺激肠钙吸收并抑制肾小管钙重吸收,从而引起高钙尿症;③氯化钠摄入增加,通过增加细胞外液量而抑制肾小管对钙重吸收,使尿钙排泄增加。McCarron等已发现饮食中钠增加100mmol可使尿钙排泄增加25mg。本文报告4例高盐饮食引起的高钙尿症患者采用低盐饮食纠正之。 4(?)男(?),女3(?)例患者、年龄30～46岁,均有肾     

钙、镁和利尿剂

苯噻嗪类(或噻嗪类)利尿剂对钙代谢有其它利尿剂所没有的2种作用。首次服速尿、利尿酸、醛固酮拮抗剂等类利尿剂时,尿排钙与排钠一起增多。而首次给噻嗪类利尿剂对钙排泄影响很少。长期服噻嗪类则使肾脏排钙持续减少,致引起高钙血症。尿钙减少的原因未明。现已利用这一作用为特发性尿钙过高的病人预防肾结石形成,并用以减少已有结石的病人肾绞痛的发生率。Yendt等曾给67例反复发生尿石的病人每日服氢氯噻嗪100毫克。67例中33例在开始服氢氯噻嗪时无结石,这组病人在343病人年的观察     

前列腺素E_2在尿路结石形成中的作用

防止复发是尿路结石治疗中的主要问题。人类尿路结石中70～80%是钙结石,故认为尿钙排泄的增加是尿路结石形成的危险因子。作者分别测定了高钙尿症、尿钙正常的复发性钙结石患者及正常人的尿前列腺素 E_2含量,并观察消炎痛对尿钙排泄的影响。方法予以标准饮食,含热量2200卡/天、钠10g,钙600～700mg,磷1200mg。将28例男性特发     

糖尿病并发含钙尿结石危险因素的初步研究

我们测定了81例健康人、43例糖尿病无结石病人、5例糖尿病有结石病人37例特发性泌尿系结石病人的24小时尿量、尿钙、尿尿酸、尿草酸、尿镁、尿柠檬酸、尿磷、尿肌酐。结果发现。含钙尿右形成的危险因素可能是24小时尿量、尿钙、尿草酸、尿尿酸及尿柠檬酸。综合这些因素，计算了受试各组的草酸钙离子活性乘积指数及形成结石的相对概率。前正常对照组为3．07±0．16，糖尿病无结石组为2．90±0．25，糖尿病有结石组为3．90±0．58，特发性结石组为5．11±0．38，后90％的正常人的上限值为0．54，特发性结石组多数（32／37）及5例糖尿病病人有结石全在此值以上，正常对照组多数（73．81）、糖尿病无结石组多数（39／43）在此值以下。本实结果表明，糖尿病病人尽管有高尿钙、钙×草酸×尿酸乘积增高，只要结石形成的抑制因素如尿柠檬酸同时也相应增高，尿结石就不易发生。     

高钙尿症病因学研究进展

尿钙排泄是在多种激素作用下由胃肠道、骨骼、肾脏相互作用完成。特发性高钙尿症、遗传性肾小管病变所致的高钙尿症受多基因调控。有研究发现,部分特发性高钙尿症及肾小管病变所致高钙尿症患者可出现继发性甲状旁腺功能亢进,长期发展可能会影响患者骨骼代谢。但目前对两者关系及可能的发病机制研究甚少,进一步研究及探讨可减少高钙尿症并发症的发生率,改善患者预后。本文就特发性高钙尿症及遗传性肾小管病变所致的高钙尿症发病机制的最新进展进行阐述。     

小剂量氢氯噻嗪、氨氯吡咪和别嘌呤醇预防钙性肾结石

本文作者报告一组复发性钙性肾结石患者,5年来用小剂量氢氯噻嗪(T)和氨氯吡咪(Am),约50%的患者再合用别嘌呤醇(Al)治疗的结果。患者519例,男285,女234例,平均年龄34.5±15.8岁。全部患者均有活动性结石形成:在3,126患者一年间,形成了3,464颗结石(6.67颗/患者,1.10颗/年)。血清肌酐0.6～1.3 mg/dl,肌酐清除试验140～92ml/min。41.6%的患者有高钙尿症(进自由饮食,尿钙排泄>300mg/24h);25%的患者有边缘性高钙尿症(尿钙排     

高尿钙的病因、分类、诊断和治疗

我国北方摄入普通饮食时(乳制品除外),24小时尿钙超过200mg称为高尿钙。随着饮食中钙含量的不同,正常尿钙范围也有变异。在欧美,每日饮食钙范围在700—1000mg,正常男性24小时尿钙不超过300mg,女性不超过250mg。在我国,印度和日本,每日入钙量平均300—400mg,正常人24小时尿钙一般不超过200mg。 病因和分类: 高尿钙的直接原因是肾小球钙的滤过与肾小管钙重吸收之差超过正常。肾小球钙滤过增加或肾小管钙重吸收减少均可导致尿钙增加。肾小球钙滤过增加主要是由于钙的滤     

用磷酸纤维素治疗复发性肾结石

原发性尿钙过高者,易反复发生尿路结石。原发性尿钙过高症又可区分为“肾性尿钙过高”(由于肾小管重吸收钙的功能减退)和“吸收性尿钙过高”(由于肠对钙的吸收过多)。本文报告“吸收性尿钙过高”而致复发性肾结石者16例用磷酸纤维素治疗的结果。诊断明确后给病人     

特发性高尿钙—与磷相联系的新概念

40～75%的含钙肾结石患者在尿中排出大量钙,虽然其血清钙含量一般都正常。过多的尿钙主要源自骨骼(过量骨吸收)或来自食物(小肠吸收钙增加)。不过,高尿钙往往是一种慢性病变,如     

1,25-二羟胆骨化醇与结节病高血钙症

已知结节病患者常产生高血钙症和高尿钙症,但其钙代谢异常的发病机理至今仍是一个谜。以往认为结节病钙代谢异常是对维生素 D 的敏感性异常,或维生素内源性产生过度与肠道吸收钙增加,高血钙症和/或高尿钙症,骨对维生素 D 作用的过度敏感和对甲状旁腺激素(PTH)过高的反应等均为有关因素。作者对1例36岁患结节病的男性患者进行7年连续观察。发现7年中出现4次自发的高血钙症,均发生在夏季月份。其间血清25-羟胆骨化醇(25-OHD_3)随高血钙症有轻度升高,但均在正常范围内(3～     

120例孕妇尿钙含量检测分析

钙是人体最重要的、含量最多的矿物质,妊娠期母体对钙的需要量增加,孕期需要补钙已被公认。本文通过对新疆兵团农十师北屯地区120例孕妇的尿钙含量的调查,以了解孕妇钙代谢状况,为孕妇的营养和膳食指导工作提供一定的参考。1资料与方法1.1一般资料:2004年1月~2005年6月,在我中心进行产前检查的孕妇。1.2方法:尿钙测定,留取当天空腹晨尿送检。选用郑州博赛生物工程有限责任公司生产的尿钙检测试剂盒测定尿钙,为半定量测定。1.3判定标准:尿钙高于4 mmol/L为正常,尿钙低于4mmol/L为缺钙。2结果2.1一般情况:120名孕妇平均年龄26.1岁,最大35岁,…     

肢端肥大症病人胃肠道对钙的吸收和排泄

肢端肥大症时经常出现高尿钙症,但尿排钙的增多是否与钙吸收增多有关,则未有一致的意见。有些材料认为高尿钙症是骨质疏松的原因,但未有充分的证据表明这些病人有骨质疏松的征象。本文报导20名不经选择,并在用釔~(90)作垂体埋藏治疗前确定病变活动程度的肢端肥大症病人的钙吸收情况。其中5名在放射治疗未完全矫正后又再作测定。疾病的诊断根     

家族性低尿钙性高血钙:肠吸收钙和维生素D代谢

自从1972年Foley等提示家族性低尿钙高血钙(FHH)后,有些研究结果认为FHH系肾小管回吸收钙增加所致,1983年menko等也认为FHH的高血钙系由于肾小管回吸收钙增加,然而至今对某些认识仍有不同看法。作者通过FHH一家内10例低尿钙高血钙成员与10例性别年龄相近的正常成人志愿者作对照,进行对比研究,于1982年9月至1983年2月分别测定了25(OH)D,24,25(OH)_2D,和1.25(QH)~2D,并通过同位素检测技术分别测定了下列公式中的各个参数,再代入公式。     

尿钙对绝经后妇女骨钙丢失的监测价值

Nordin发现空腹尿钙主要来源于骨钙,从而提出测定空腹尿钙可以作为骨钙排出量的指标。本文报告用自动分析仪测定空腹尿总钙与尿肌酐比值,了解绝经后妇女的排钙情况及对雌激素类药物治疗骨质疏松症疗效的初步观察结果。     

甲状旁腺功能低下性心脏病一例

患者女,50岁,1990年10月入院。1978年开始出现手足麻木,查血钙低。1985年2月因抽搐首次住院。查:血钙1.72mmol/L,血磷2.28 mmol/LAKP:1.0卜氏单位,尿钙1.5 mmol/L24h,尿磷13mmol/24h,磷清除率7.05 ml/min,确诊特发性甲状旁腺功能减退症,经补钙、AT10治疗后,血钙、血磷恢复正常,抽搐消失,此后间断治疗,常有抽搐发作。1988年9月开始,常於劳累、抽搐发作时出现胸闷、气促、心前区闷痛向左肩背部放射,诊断为冠     

高血钙和甲状腺机能亢进

甲状腺机能亢进(简称甲亢)患者常有钙代谢紊乱,如骨骼钙转换率增快,尿钙和大便排钙增多以及负钙平衡等。然而甲亢伴明显高血钙是十分少见的。作者对1969年1月至1972年11月所治疗的115例甲亢患者中的93例,在治疗期间进行血钙测定。52例在治疗前测定了血清钙,其中33例在甲状腺机能状态恢复正常时又重复血钙测定。另外41例在手术前应用     

十年来国外口服药物防治肾结石进展

肾结石是当今一顽疾。手术除石为重要对策,然而未能阻止其复发,复发率甚至可高达80%。近年来,随着对结石形成机制的深入研究,采用口服药物防治肾结石,尤其是特发性肾结石,取得较多进展。肾结石的晶体成份,约3/4以上含钙盐,其中以草酸钙为最多。结石之所以形成,主要取决于尿液所含晶体饱和度与尿液抑制活力之比。因此,药物治疗旨在减少尿钙等晶体成分和/或增加尿液抑制活力。正磷酸盐(Orthophosphate) 目前用于防治肾结石的各种‘磷’制剂中,应用最广,疗效较好而副作用较少的是正磷酸盐。临床上约有2/3肾结石无明确病因可查,此种所谓特发性肾结石的治疗最棘手。其     

钙敏感受体与甲状旁腺疾病

钙敏感受体（CASR）为机体维持钙稳态、保持正常生理功能的关键环节。CASR的活化可抑制甲状旁腺激素分泌,减少。肾小管钙的重吸收,促进甲状腺C细胞降钙素分泌。CASR失活性突变可引起家族性良性低尿钙性高钙血症（FBHH）及新生儿严重甲状旁腺功能亢进症（NSHFF）,激活性突变引起常染色体显性遗传性低钙血症伴高尿钙（ADHH）。获得性甲状旁腺功能亢进时病变甲状旁腺中CASR表达减少,CASR基因多态性可能与甲状旁腺功能亢进症的临床表现严重程度相关。CASR也是自身免疫性甲状旁腺功能减退症的关键自身抗原。     

原发性甲状旁腺机能亢进症100例

作者分析了临床诊断123例原发性甲状旁腺机能亢进患者,经手术探查,100例证实为甲状旁腺机能亢进症,余23例为:5例结节病;1例特发性高尿钙症伴正常血钙;(?)例异位甲状旁腺激素分泌综合症伴急性高血钙;2例肾功能衰竭伴轻度高血钙;5例肾