胞二磷胆碱对大鼠海马神经元缺糖缺氧再灌注损伤的保护作用

目的观察胞二磷胆碱对大鼠海马神经元缺糖缺氧再灌注损伤的保护作用。方法建立海马神经元缺糖缺氧再灌注损伤模型,随机分为正常对照组、缺糖缺氧再灌注组、胞二磷胆碱干预组(1、10、100μmol/L),观察再灌注6、24h还原型谷胱甘肽含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性的改变;于再灌注24h检测海马神经元四甲基偶氮唑盐(MTT)代谢率,以及流式细胞术检测凋亡。结果与缺糖缺氧再灌注组相比,胞二磷胆碱于再灌注6h可明显提高谷胱甘肽(GSH)的含量及GPx的活性(P<0.05);于再灌注24h可增高MTT代谢率,提高GPx的活性及减少海马神经元凋亡(P<0.05)。结论胞二磷胆碱对海马神经元缺糖缺氧再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与改善神经元GSH含量、GPx活性及减少凋亡有关。     

白细胞介素—1β对缺氧培养神经元的损伤作用

目的：探讨白细胞介素－1β（IL－1β）对缺氧培养神经元的作用。方法：应用四唑盐比色法（MTT）染色检测IL－1β对缺氧培养神经元存活的影响。结果IL－1β对正常培养的神经元活性无明显影响。但可显降低氧培养神经元的活性。结论：IL－1β可能与其他损伤因子共同作用,参与了缺氧后的病理损伤。     

右美托咪啶对大鼠缺氧缺糖海马神经元凋亡的影响

目的:探讨右旋美托咪啶(DEX)在大鼠海马神经元细胞中对缺氧缺糖(OGD)损伤导致的细胞凋亡的影响。方法:取培养8 d的原代新生大鼠海马神经元细胞随机分为4组:正常对照组、OGD模型组、DEX对照组和DEX处理组。建立大鼠原代海马神经元缺氧缺糖/复氧复糖损伤模型,JC-1荧光探针检测细胞线粒体膜电位(MMP)变化,DCFH-DA染色检测细胞内活性氧(ROS)水平变化。结果:与对照组相比,OGD损伤可明显降低细胞内MMP水平,而右旋美托咪啶预处理可抑制MMP的降低,并可抑制OGD介导的ROS生成。结论:右美托咪啶对大鼠海马神经元OGD损伤具有保护作用,其机制与抑制ROS生成和抑制MMP下降相关。     

氯丙嗪对缺氧缺糖PC-12细胞的保护作用及其机制的探讨

目的研究氯丙嗪（CPZ）对PC-12缺氧缺糖细胞保护作用的机制。方法实验分组为正常对照组（con）、缺氧缺糖模型组（M）、氯丙嗪低浓度组（1μmol.L-1、L）、氯丙嗪高浓度组（2.5μmol.L-1、H）,MTT法检测各组PC-12细胞增殖率,RT-PCR方法检测各组PC-12细胞中IκBα和caspase-3的mRNA的表达水平,用Western blotting方法检测各组PC-12细胞中NF-κB P65和NF-κB P50的表达水平。结果与模型组相比,缺氧缺糖氯丙嗪低浓度组和缺氧缺糖氯丙嗪高浓度组细胞增值率明显升高,差异有统计学意义,同时IκBα和caspase-3的mRNA表达水平明显下降（P〈0.01）、NF-κB P65和NF-κB P50蛋白的水平明显升高（P〈0.01）,差异有统计学意义。结论氯丙嗪能够减轻缺氧缺糖引起的细胞损伤;其机制可能与调控IκB/NF-κB途径,减少凋亡相关基因的表达有关。     

白细胞介素－1β对缺氧培养神经元的损伤作用

目的探讨白细胞介素－1β（IL－1β）对缺氧培养神经元的作用。方法应用四唑盐比色法(MTT)染色检测IL－1β对缺氧培养神经元存活的影响。结果IL－1β对正常培养的神经元活性无明显影响，但可显著降低缺氧培养神经元的活性。结论IL－1β可能与其他损伤因子共同作用，参与了缺氧后的病理损伤。     

原代缺氧缺糖损伤神经元模型Cdh1及其下游底物的表达

背景：课题组前期实验已证实Cdh1在大鼠海马、皮质均有大量表达,且体外实验发现神经元中Cdh1表达高于神经干细胞,可能与神经干细胞向神经元分化有关。但细胞周期末期促进复合物调节亚基 Cdh1在缺血性神经元损伤中的作用,尚不明确。
　　目的：体外构建原代缺氧缺糖损伤神经元模型,观察Cdh1及其下游底物表达变化。
　　方法：取出生24 h内乳鼠大脑皮质,体外培养原代神经元并通过免疫荧光染色进行鉴定。使用无糖Earle’s 液替代细胞培养液,利用三气培养箱充以氮气建立原代神经元缺氧缺糖模型,缺氧处理1h后复氧。于缺氧前、缺氧缺糖损伤后6 h、1 d,3 d,7 d采用实时荧光定量PCR检测神经元Cdh1及其下游底物Skp2、Cyclin B1的表达。
　　结果与结论：体外缺氧缺糖损伤后,原代神经元Cdh1及其下游底物Cyclin B1表达上调(P<0.05),Skp2表达均下调(P <0.05)。提示,体外缺氧缺糖损伤后神经元Cdh1表达升高,可能通过泛素化降解Skp2参与缺氧性神经元凋亡等病理过程。     

麝香酮对SH-SY5Y神经细胞缺氧/缺糖和再给氧损伤的保护作用

目的:研究麝香酮对神经细胞缺氧/缺糖和再给氧损伤的保护作用。方法:培养SH-SY5Y神经细胞。采用含连二亚硫酸钠的无糖Earle液模拟造成缺氧/缺糖和再给氧损伤;用苔盼蓝染色计数法测定细胞死亡率,用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定细胞存活率,用Hoechst 33342和碘化丙啶(PI)原位双染法荧光显微镜检测细胞坏死率和细胞凋亡率,用比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出率;并评价药效。结果:与正常对照组比较,缺氧/缺糖和再给氧损伤模型组细胞存活率显著下降〔(100.0±4.4)%比(25.6±3.7)%〕,细胞死亡率〔(5.0±2.2)%比(71.2±9.2)%〕、坏死率〔(2.6±1.2)%比(46.8±10.4)%〕、凋亡率〔(3.1±0.8)%比(16.0±4.9)%〕、LDH漏出率〔(20.1±5.8)%比(66.4±7.6)%〕均显著升高(P均<0.01)。麝香酮各终浓度组的细胞存活率显著提高〔(42.7±1.2)%~(47.8±1.7)%,P均<0.01〕,细胞死亡率〔(22.7±5.2)%~(36.1±5.9)%〕、坏死率〔(24.3±8.3)%~(28.9±8.7)%〕、凋亡率〔(7.8±3.1)%~(10.4±4.9)%〕、LDH漏出率〔(37.6±4.1)%~(40.6±2.4)%〕均显著下降(P<0.05或P<0.01)。结论:麝香酮对SH-SY5Y神经细胞缺氧/缺糖和再给氧损伤具有显著的保护作用,提示麝香酮可能应用于中风病急性期的治疗。     

党参总皂苷抗缺氧缺糖再给氧诱导大鼠皮质神经细胞凋亡的作用

目的：以原代培养的胚胎大鼠大脑皮质神经细胞进行缺氧缺糖再给氧处理，观察党参总皂苷对神经细胞凋亡的抑制作用。方法：胚胎大鼠大脑皮质神经细胞原代培养，含连二亚硫酸钠的无糖Earle’s液进行缺氧缺糖处理造模，MTT法测定细胞存活率，Hoechst 33342和PI原位双染法荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死、凋亡细胞百分率，APO-BRDU法流式细胞术检测凋亡细胞百分率，Fluo-3法流式细胞术检测细胞内Ca^2+浓度，评价药效。结果：细胞存活率：与模型组[(19．69&;#177;5．80)％]比较党参总皂苷0．52mg／L组[(39．21&;#177;12．21)％]，0．052mg／L组[(37．9l&;#177;4．67)％]能显著提高细胞存活率(P&;lt;0．001)；细胞坏死率：与模型组[(44．99&;#177;12．81)％]比较党参总皂苷0．52mg/L组[(15．66&;#177;4．67)％]，0.052mg／L组[(23、98&;#177;4.04)％]和0．0052mg／L组[(20．50&;#177;5．19)％]能显著降低细胞坏死率(P&;lt;0．001)；原位双染法细胞凋亡率：与模型组[(17．44&;#177;4．82)％]比较党参总皂苷0．52mg／L组[(10．58&;#177;2．04)％]，0．052mg／L组[(11．61&;#177;2．35)％]能显著降低细胞凋亡率(P&;lt;0．05)；流式细胞术检测细胞凋亡率：与模型组[(8．55&;#177;3．84)％]比较党参总皂苷0．52mg／L组[(3．85&;#177;1．92)％]，0．0052mg／L组[(3．45&;#177;2．22)％]能显著降低细胞凋亡率(P&;lt;0．05)；细胞内Ca^2+平均荧光值，与模型组(47．37&;#177;9．68)比较党参总皂苷0．52mg／L组(23．56&;#177;13．19)能显著降低细胞内Ca^2+平均荧光值(P&;lt;0．05)，表明党参总皂苷能明显降低细胞内Ca^2+浓度。结论：党参总皂苷对缺血再灌注损伤后神经细胞的坏死和凋亡过程均具有抑制作用，这种作用可能与其能降低细胞内Ca^2+浓度有关，提示党参总皂苷是党参治疗脑卒中急性期的主要效应成分。     

急性缺糖缺氧通过增强胆碱酯酶表达促进肾小管细胞的炎性损伤

目的探讨急性缺糖缺氧导致肾小管细胞损伤的机制。方法分离培养大鼠肾内巨噬细胞、肾小管上皮细胞,构建两者共培养(transwell)模型,细胞分成对照组及缺糖缺氧(Oxygen and glucose deprivation,OGD)组,给予缺糖缺氧处理细胞1h后再正常培养24h,ELISA法检测两组上清液TNF-α,IL-1β和IL-10的浓度,噻唑蓝(MTT)检测肾小管细胞活力及RTq PCR及Western Blot检测AChE的mRNA和蛋白的表达。结果在共培养上清液中,对照组与OGD相比,TNF-α(pg/ml):(231.67±36.28)VS(428.67±43.16)(P0.05),IL-1β(pg/ml):(116.67±21.64)VS(219.63±43.86)(P0.05),IL-10(pg/ml):(235.67±39.35)VS(432.67±49.72)(P0.01)。肾小管细胞活力明显降低,分别为(88.41±18.25)VS(46.98±13.87)(P0.01),OGD组巨噬细胞AChE mRNA和蛋白水平均高于对照组,分别上调了(3.82±0.73)和(2.17±0.46)倍(P0.01)。结论急性缺糖缺氧增强了肾脏巨噬细胞胆碱酯酶的表达,通过炎症介质,介导了急性缺糖缺氧性肾小管细胞损伤。     

骨髓间充质干细胞及补脑Ⅰ号处理后血清对小鼠海马神经元缺氧缺糖模型ICAM-1、NF200表达的影响

目的观察骨髓间充质干细胞（BMSCs）、补脑Ⅰ号血清对小鼠海马神经元缺氧缺糖（OGD）模型神经中丝200（NF200）、细胞间黏附因子-1（ICAM-1）的影响。 方法分离培养BMSCs、海马神经元,对海马神经元进行OGD造模。制备补脑Ⅰ号血清与正常血清。经MTT法筛选补脑Ⅰ号血清对海马神经元OGD模型干预的最佳浓度为10%,时间为72 h。实验分为正常组、模型组、BMSCs组、正常血清组、中药血清组、BMSCs＋正常血清组、BMSCs＋中药血清组。qRT-PCR检测细胞NF200、ICAM-1 mRNA表达;Western Blot检测细胞NF200、ICAM-1蛋白表达。 结果与正常组比较,模型组、BMSCs组、正常血清组、BMSCs＋正常血清组、中药血清组、BMSCs＋中药血清组ICAM-1、NF200 mRNA及蛋白表达升高（P＜0.05）;与模型组比较,BMSCs组、BMSCs＋正常血清组、中药血清组、BMSCs＋中药血清组NF200 mRNA及蛋白表达升高,ICAM-1 mRNA及蛋白表达降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;BMSCs＋中药血清组较BMSCs组、正常血清组、中药血清组及BMSCs＋正常血清组的NF200 mRNA及蛋白表达升高,ICAM-1 mRNA及蛋白表达减少,差异有统计学意义（P＜0.05）。 结论BMSCs和补脑Ⅰ号血清可能通过抑制炎症、促进神经再生及双重作用修复OGD损伤的海马神经元,两者联合应用效果优于单独使用。     

体外培养大脑皮质神经元加入淀粉样β蛋白25～35诱导细胞周期蛋白的异常表达

目的:观察加入神经毒性较强的淀粉样β蛋白25～35多肽片断诱导神经元表达细胞周期相关蛋白的变化,以及细胞周期相关蛋白表达与神经损伤之间的关系。方法:实验于2004-10/12在武汉大学医学院神经生物学实验室完成。取妊娠18d昆明小鼠,在无菌条件下分离胚脑皮质,制成单细胞悬液,在有血清培养基中培养。神经细胞进行神经元特异性烯醇化酶免疫荧光检测呈阳性后,第4天实验组加入4μL淀粉样β蛋白25～35(2g/L)继续培养,对照组加入4μL生理盐水,在第7天行免疫荧光检测,并分析细胞周期相关蛋白A和B1的表达。结果:实验组加入淀粉样β蛋白25～35继续培养3d后,神经元行细胞周期相关蛋白A和B1免疫荧光染色,神经元内分别出现蓝色颗粒(FITC荧光素标记二抗)和红色颗粒(Cy3荧光素标记二抗),即细胞周期相关蛋白A、细胞周期相关蛋白B1在神经元内呈阳性表达。对照组细胞周期相关蛋白A和B1在神经元内呈阴性表达。结论:在体外神经细胞培养过程中,加入淀粉样β蛋白25～35后,细胞周期相关蛋白A和B1在神经元内异常表达,提示淀粉样β蛋白的毒性机制中有细胞周期机制或部分机制的异常激活。     

洛伐他汀对谷氨酸诱导的兴奋性毒性损害的神经保护作用

目的探讨洛伐他汀(LOV)对谷氨酸诱导的大鼠皮质神经元兴奋性毒性损害的神经保护作用。方法选用孕期17d的SD大鼠。取皮质神经元接种培养。实验分为对照组、谷氨酸组、LOV预处理+谷氨酸组、喜树碱组、LOV预处理+喜树碱组。通过台盼蓝排除实验评估细胞活力及免疫荧光细胞化学技术测定神经元形态。结果与未处理组相比.谷氨酸处理组大部分细胞失去活力(P<0.001),在谷氨酸处理神经元之前,洛伐他汀500 nmol/L预处理3 d、5 d.能显著改善细胞活力(P<0.001)。与未处理组相比,喜树碱处理组大部分细胞失去活力(P<0.001).而在喜树碱处理前应用洛伐他汀预处理1 d、3 d、5 d。未见细胞活力改善(P>0.05)。免疫荧光细胞化学技术测定显示,与未处理组相比,谷氨酸处理组MAP-2阳性神经元显著减少(P<0.001),突起的数目和长度均明显减少.洛伐他汀500nmol/L预处理能减轻谷氨酸诱导的MAP-2阳性神经元形态损害。结论洛伐他汀选择性地减轻谷氨酸诱导的大鼠皮质神经元兴奋性毒性损害及形态损害,提示洛伐他汀对兴奋性毒性损害相关神经病理有潜在的神经保护作用。     

丙泊酚对缺氧无糖损伤大鼠海马脑片的保护作用

目的探讨丙泊酚对缺氧无糖(OGD)损伤脑片的保护作用。方法采用缺氧无糖的人工脑脊液灌流离体大鼠海马脑片模拟缺血损伤,根据给药方式不同分为:OGD前给药组和OGD给药组,均给予1、10和20μmol·L-1的丙泊酚和脂肪乳(溶剂对照)。记录海马脑片顺向群峰电位(OPS)和缺氧损伤电位(HIP)的变化。结果OGD给药组应用10μmol·L-1的丙泊酚,与应用脂肪乳相比OPS消失时间推迟(P<0.05),OPS恢复率升高(P<0.05),HIP出现时间推迟(P<0.01),HIP出现率降低(P<0.05)。结论在缺氧过程中应用10μmol·L-1的丙泊酚对缺氧无糖损伤海马脑片具有保护作用。     

二苯乙烯苷对谷氨酸致原代培养大鼠海马神经元损伤的保护作用

目的观察二苯乙烯苷对谷氨酸 (Glu)致原代培养大鼠海马神经元损伤的保护作用。方法原代培养大鼠海马神经元细胞与不同浓度的二苯乙烯苷 (5— 10 0 μmol/L)共同孵育 2 4h ,加入工具药Glu(终浓度为 5 0 0 μmol/L)孵育。四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞存活率 ;乳酸脱氢酶 (LDH )漏出率法测定细胞膜损伤 ;使用荧光指示试剂Fluo 3 /AM负载后 ,在激光共聚焦显微镜下观察不同细胞内Ca2 的荧光强度。结果不同浓度的二苯乙烯苷与细胞孵育 2 4h后可明显拮抗Glu介导的神经毒性作用 ,细胞存活率明显增加 ,LDH漏出减少 ,细胞死亡率降低 ,并呈明显剂量依赖关系 ;细胞内的Ca2 荧光强度降低。结论二苯乙烯苷拮抗Glu诱导的神经毒作用的机制可能为选择性抑制大剂量Glu引起的Ca2 浓度异常升高。     

银杏叶提取物对缺血-再灌流神经元损伤的保护作用及其信号转导机制

目的研究银杏叶提取物(EGB761)对缺糖缺氧/复糖复氧神经元损伤的保护作用,并探讨其主要细胞内信号转导机制。方法利用原代培养的皮层神经元,通过去除培养液中的糖和氧(oxygen and glucose deprivation,OGD)模拟缺血缺氧,恢复糖氧供给模拟再灌流。通过免疫蛋白印迹法测定Akt、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白的表达。再灌流时加用银杏叶提取物(EGB761)观察其对神经元保护作用以及对Akt、p-Akt表达的调节作用。结果缺糖缺氧/复糖复氧后神经元p-Akt表达明显下降,EGB761可剂量依赖地保护神经元活性,并可上调因缺糖缺氧/复糖复氧而降低的p- Akt蛋白的表达,但该作用不被Ly294002所阻断。结论EGB761对培养的神经元缺糖缺氧/复糖复氧损伤有保护作用,该作用可能与非PI3K依赖的p-Akt信号转导通路激活有关。     

雾化吸入硝酸甘油对新生儿缺氧性心肌损害的保护作用

目的观察雾化吸入硝酸甘油(NTG)对新生儿缺氧性心肌损害的保护作用。方法选择窒息新生儿65例,根据有无肺动脉高压分为实验组(NTG组)33例和对照组32例,复苏后NTG组给予雾化吸入NTG。治疗前后采用多普勒超声心动图监测各项心功能指标,以及检测血清中肌酸激酶心肌同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(cTnI)的改变。结果 (1)NTG组NTG吸入后各项心功能指标显著上升。与吸入前比较,吸入后12～24h、48～72h,LVEF从(58.92±6.58)%升至(66.48±5.08)%、(70.22±4.96)%(P<0.01);FS从(29.09±4.37)%升至(34.30±3.79)%、(37.13±3.95)%(P<0.01);RVEF从(54.89±8.64)%升至(66.23±7.12)%、(68.72±5.98)%(P<0.01);二尖瓣E/A从0.93±0.18升至1.05±0.21、1.13±0.19(P<0.01);三尖瓣E/A从0.79±0.15升至1.06±0.27、1.07±0.21(P<0.01);对照组相同时点各项指标较基础状态均无改善,无统计学差异。(2)与对照组相比,NTG组基础状态下LVEF、FS、RVEF、二尖瓣E/A、三尖瓣E/A均明显低于对照组(P<0.01),12～24h后RVEF、三尖瓣E/A均高于对照组(P<0.05),LVEF、FS、二尖瓣E/A与对照组已无差异;48～72h后NTG组各项心功能指标均高于对照组(P<0.05)。(3)NTG组血清CK-MB在NTG吸入前为(94.25±26.11)IU/L,与对照组相仿,NTG吸入后CK-MB降为(34.88±8.56)IU/L,低于对照组;NTG组cTnI在NTG吸入前为(0.74±0.19)ng/ml,明显高于对照组,NTG吸入后cTnI降为(0.32±0.08)ng/ml,与对照组相仿。结论 NTG吸入能有效地减轻急性低氧性心肌损害,改善心功能。起效迅速,无明显毒副作用。     

组织蛋白酶B抑制剂Ca-074ME对皮层脑梗死的保护作用

目的:探讨组织蛋白酶B(CtsB)抑制剂环氧酶琥珀酰肽甲基酯(Ca-074ME)对皮层脑梗死损伤的保护作用。方法:采用易卒中肾性高血压大鼠复制成一侧大脑中动脉皮层支闭塞(dMCAO)模型,实验分Ca-074ME组、溶剂对照组及假手术组3组,术后不同时间点处死大鼠行脑组织匀浆酶活性测定以及脑梗死体积测量和免疫荧光/TUNEL检测,并观察神经功能恢复情况。结果:梗死灶周组织CtsB活性在dMCAO术后6h开始即增高,一直持续到24h之后。与溶剂对照组比较,术后6hCa-074ME组梗死灶周CtsB的活性显著降低(P=0.012);术后24h、3dCa-074ME组梗死灶周细胞凋亡显著减少(P值分别为0.046和0.040);术后24h、3dCa-074ME组梗死灶体积明显缩小(P分别为0.037和0.025);术后3dCa-074ME组Bederson评分和横木行走测试评分明显改善(P值分别为0.033和0.048)。结论:Ca-074ME能抑制皮层脑梗死后CtsB的早期活化,对皮层脑梗死有保护作用,减少梗死灶周围细胞凋亡是其中的重要机制。     

氯胺酮对培养胎鼠皮层神经元NMDA兴奋毒性损伤的保护作用

目的研究氯胺酮对培养神经细胞兴奋性氨基酸N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)损伤的保护作用。方法采用原代培养的胎鼠皮层神经细胞模型,给予NMDA直接损伤,加入不同浓度的氯胺酮,测定神经细胞损伤后噻唑蓝(MTT)变化。结果氯胺酮在50～1000μmol/L范围内存在对兴奋性氨基酸损伤的保护作用,非剂量线性相关。结论氯胺酮对神经元NMDA兴奋毒性损伤产生拮抗作用,离体细胞模型中1×102-3μmol/L浓度左右具有保护效果。     

人参皂苷 Rb1对谷氨酸导致海马神经元损伤的保护作用

目的在体外研究人参皂苷Rb1（ GRb1）对谷氨酸漏出所导致海马神经元损伤的保护作用,并探讨可能的作用机制。方法培养至10 d的海马神经元分为谷氨酸损伤组和GRb1治疗组,以MTT法测定细胞存活率,以Hoechst 33258染色法检测细胞凋亡,丙二醛（ MDA）、超氧化物歧化酶（ SOD）测定细胞氧化损伤程度。结果与正常对照组比较,谷氨酸（1.25、2.5、5、10μmol/L ）作用2 h后细胞活力下降,分别为（93.9±2.1）％、（82.3±1.4）％、（51.2±1.2）％、（32.7±1.3）％。其中谷氨酸5μmol/L作用2 h后存活（51.2±1.2）％的细胞（与对照组比较,P＜0.01）,接近对照组的50％。与对照组相比,给予5μmol/L谷氨酸作用2 h后,谷氨酸组脂质过氧化产物MDA水平上升[（7.52±0.11）nmol/mg pro vs．（3.93±0.36）nmol/mg pro];抗氧化的SOD活性明显下降[（37.28±1.72）NU/mg pro vs．（55.39±1.73）NU/mg pro]。同时观察到大量的凋亡细胞出现[（34.5±1.8）％,与对照组比较,P＜0.01]。而与谷氨酸组（5μmol/L,2 h）相比, GRb1（1、10、100、200μmol/L）能够明显提高细胞存活率,分别是（64.9±1.7）％、（72.3±2.2）％、（70.4±3.2）％、（71.6±2.3）％,P＜0.01,GRb11、10、100μmol/L组可以观察到MDA水平的轻度下降,但与谷氨酸组比较没有统计学差异,GRb110、100μmol/L可以提高SOD活性（ P＜0.01）,GRb11μmol/L组未观察到该效应。给予GRb11、10、100μmol/L 干预后细胞凋亡率下降,分别为（27.3±1.7）％、（19.4±1.2）％、（23.5±1.9）％,P＜0.01。结论 GRb1具有良好的神经保护作用,其保护作用与抗氧化及抗凋亡有关。