六种粉尘对肺巨噬细胞的毒性研究

细胞培养是一种较新的研究技术。近二十年来,在研究粉尘的致病作用中已广泛地采用细胞培养,并把这一方法作为粉尘研究中的一个重要手段。在文献报道中,用动物的腹腔巨噬细胞较多,粉尘多为矽尘。但在尘肺的发病机理中,肺巨噬细胞(AM)却占有重要的位置。为了研究游离SiO_2含量不同的粉尘对AM的毒性,我们用细胞培养方法,以细胞着色率、存活率为指标,观察了六种粉尘对AM的毒性。     

石英粉尘和肺泡巨噬细胞对体外肺纤维母细胞生长的影响

肺中有石英粉尘存在时,常常围绕着石英蓄积的部位形成纤维化区,推测这种纤维化区的形成是石英对结缔组织细胞刺激的结果。肺部对石英的首要反应之一是肺泡巨噬细胞的聚积,关于石英在体外对巨噬细胞的影响已有相当多的资料;而有关石英直接作用于纤维母细胞的研究很少。本文作者研究在有肺泡巨噬细胞或无肺泡巨噬细胞参与时石英对肺纤维母细胞     

肺巨噬细胞释放的生物活性物质与尘肺

近二十年来，尘肺发病机理的研究多集中在肺内关键细胞——肺巨噬细胞（AM）上。肺巨噬细胞对进入肺内无机粉尘的清除，吞噬粉尘颗粒后死亡的崩解产物或与粉尘颗粒相互作用过程中，被激活释放多种细胞激素，在尘肺纤维化过程中起着重要的作用[1-14]。本文就肺AM释放的生物活性物质，在尘肺发展过程中的作用及调控作一综述。（一）肺巨噬细胞的来源肺巨噬细胞是网状内皮系统的一部分。动物和人体研究表明，肺巨噬细胞来源于末梢血液单核细胞。因此，骨髓细胞和单核细胞是肺巨噬细胞的前体。一些研究认为，肺巨噬细胞在肺内不能复制。但也有…     

粉尘对巨噬细胞超微结构及功能的影响

近年来,对于肺泡巨噬细胞在矽肺发病中的作用进行了大量的研究,这些研究推进了对矽肺发病的认识,为矽肺防治研究提供了理论基础。本文用电子显微镜观察了石英、二氧化钛对体外培养的肺泡巨噬细胞超微结构的影响,以了解其对细胞器的损伤作用;同时用氚标记亮氨酸掺入巨噬细胞的方法,观察了石英、石棉、石墨、二氧化钛粉尘对细胞合成蛋白功能的影响。 材料与方法 1.肺泡巨噬细胞(PAM)在无菌操作下,以肺灌洗法取健康雄性豚鼠PAM,用RPMI—1640培养液以贴壁培养方法提纯PAM,加不同浓度的石英、二氧化钛粉尘     

石英粉尘对豚鼠肺泡巨噬细胞膜蛋白的影响

本文观察了离体的豚鼠肺泡巨噬细胞膜与石英粉尘相互作用时,膜蛋白所发生的变化。结果表明,石英盼尘表面可以吸附膜蛋白,并存在着剂量效应和时间效应的关系。在石英粉尘的作用下,膜蛋白的空间构象发生了改变;随着石英粉尘剂量的增大,膜蛋白的α-螺旋量逐渐减少。提示,在石英粉尘对细胞膜的损伤过程中,对膜蛋白的影响是一个重要因素。     

粉尘对肺细胞糖代谢的影响

肺组织细胞的功能活动有赖于细胞内糖代谢供给能量来维持。当粉尘沉积于肺内时,作为异物,必然不同程度的影响肺细胞的糖代谢。有人用电镜观察矽尘对肺细胞的影响,发现首先是线粒体的形态学发生变化。线粒体是组织细胞的“能量供应站”,如果     

二氧化硅粉尘对人红细胞谷胱甘肽和乳酸脱氢酶的影响

本文旨在探讨二氧化硅粉尘对人血液红细胞谷胱甘肽（GSH）含量和乳酸脱氢酶（LDH）活力的影响及其抗氧化损伤作用。随机抽取27名身体健康，无粉尘接触史人员组成对照组，某石英砂厂接尘工人43人组成接触组和36名矽肺病人作为病人组。采用改良DTNB显色法测定红细胞GSH含量和L→P反应固定时间法，测定红细胞LDH活力。结果显示：二氧化硅粉尘接触者和矽肺病人红细胞GSH含量和LDH活力显著高于对照组（P＜0．01）。接矽尘工龄与红细胞GSH含量和LDH活力之间呈正相关（r=0．3965，r=0．4133，P＜0.05）。表明二氧化硅粉尘可致机体氧代谢产物负荷蓄积。血液抗氧化剂载体-红细胞功能活跃，GSH含量和LDH活力升高，有助于机体对二氧化硅粉尘所致氧化性损伤的代偿和适应。     

水泥粉尘对肺通气功能的影响

关于水泥粉尘可以引起肺内产生纤维化以至发生尘肺已有多篇报道。但关于水泥粉尘对肺通气功能的影响报道较少。为了进一步了解水泥粉尘对肺通气功能的影响,我们对蓟县某水泥厂进行了调查。     

菜油油烟对大白鼠肺巨噬细胞的影响

菜油油烟对大白鼠肺巨噬细胞的影响南京医科大学（２１００２９）翁念农，周亚美，王守林，张振东厨房烹调油烟是室内常见的空气污染物之一。已有文献报道，厨房烹调油烟气为女性肺癌的可疑致病因子之一。巨噬细胞是机体免疫系统的重要组成部分，不仅参与特异免疫，也参与...     

矿物粉尘诱导的肺泡巨噬细胞因子对肺成纤维细胞作用的研究

了解矿物粉尘诱导的肺泡巨噬细胞因子在肺纤维化中的作用。方法用肺泡灌洗法获取兔ＡＭ，经体外培养，取其上清注，分别用同位素掺入法和四甲基偶氮唑盐比色法测定上清液中肿瘤坏死因子和白细胞介素的活性，并将此上清液与人胚肺成纤维细胞培养，用氟－胸腺嘧啶     

石棉和铍对肺泡巨噬细胞释放酶的影响

作者使家兔肺泡巨噬细胞在培养基中接触石棉、硫酸铍和氧化铍。加上糖酵解酶(glyc-olytic enzyme),磷酸己糖异构转化酶(phos-phohexose isomerase)测定了培养基,全细胞匀浆,线粒体部分和上清液中溶酶体水解酶(lysosomal hydrolase),酸性磷酸酯酶(acidphosphatase),β-N-乙酰氨基葡萄糖酶(β-N-acetylglucosaminidase)和β-葡萄糖醛酸酶(β-glucuronidase)。这些水解酶在培养基中显著增加,但在接触粉尘后细胞的线粒体部分则不     

炭素粉尘对工人肺通气功能的影响

目前，已有不少学者就炭素粉尘对人体健康的影响进行了研究，主要集中在炭素尘肺的Ｘ线表现和实验研究方面，而对接尘工人肺通气功能及呼吸道症状等方面影响的报道较少。我们通过对某炭素厂作业工人的调查，探索低浓度的炭素粉尘对工人肺通气功能的早期影响。一、对象与方...     

烟草粉尘对肺通气功能影响的调查

本文对卷烟厂原料车间接触烟草粉尘工龄3年以上的工人,做了班前和班中肺通气功能的测定,进一步分析了烟草粉尘对呼吸功能的影响,结果提示烟草尘可引起肺通气功能障碍。     

炭黑粉尘对肺通气功能的影响调查

为了解炭黑粉尘对肺通气功能的影响,我们对山东泰山轮胎厂的240名炭黑作业工人和260名对照进行肺通气功能指标:用力肺活量(FVC)、1秒钟用力呼气容积(FEV1.0)进行了测试。结果报告如下。1对象与方法     

视黄酸对肺过敏性炎症巨噬细胞功能影响

目的探讨视黄酸(RA)对肺过敏性炎症中巨噬细胞(Ma)功能的影响。方法采用鸡卵清蛋白(OVA)建立SD大鼠致敏模型,并持续吸入30 d激发大鼠哮喘;在石蜡油组、RA组、RA+皮质激素组雾化吸入治疗后,光学及电子显微镜观察各组大鼠肺、胸腺、脾脏过敏性炎症特点,以及Ma结构功能变化特征。结果激发后30~40 d,石蜡油组和RA+皮质激素组肺泡上皮细胞、内皮细胞与肺泡Ma均以空泡变性为主;石蜡油组致敏细胞较多,与肺泡Ma呈高度正相关(r=0.933);脾Ma退化伴随脾滤泡增生;RA+皮质激素组肺泡损伤和炎症较重,后期肺泡Ma与致敏细胞呈正相关(r=0.7);RA组肺泡受损较轻,超微结构恢复较好,肺泡Ma吞噬功能活跃,与致敏细胞呈负相关(r=-0.862),退化脾Ma较少,胸腺、脾增生渐弱。结论 RA可提高Ma吞噬功能,减少吸入抗原,保护肺泡结构;退化Ma可能导致内环境紊乱与免疫失衡。     

氧化铁粉尘对肺的作用

铁是现代工业中使用最广泛的金属,采矿、冶金、造船等多种工业部门的工人要接触铁及其氧化物粉尘,吸入肺内引起“铁末沉着症”~[1,2]。后者以X光胸片改变为主,对机体的损害甚轻微。而我们接触到患有铁末沉着症的工人除了胸片异常外。还有主诉及呼吸机能的改变~[5]。本文欲通过动物实验探讨铁粉尘对肺的作用,观察实验性铁末沉着症的肺组织成分及病理形态改变,为制定铁尘的最高容许浓度提供依据。     

亚硫酸盐对大鼠肺巨噬细胞抗肿瘤功能的影响

本文探讨了二氧化硫的衍生物亚硫酸盐对大鼠肺巨噬细胞(PM)抗肿癌功能的影响。结果表明,亚硫酸盐可以抑制PM的细胞毒作用,表现为与PM共育的Hela细胞生长活跃,~3H-TdR掺入增加,细胞毒指数下降。扫描电镜观察发现PM突起和仇足明显减少,细胞膜孔隙加大,与其共育的Hela细胞形态上接近单独培养的Hela细胞。这些结果显示,亚硫酸盐可使PM的抗肿瘤效能减弱。     

厨房空气污染对肺巨噬细胞细胞毒效应的影响

本文研究了小鼠暴露于厨房空气污染物后肺巨噬细胞体内、外细胞毒效应的变化。结果表明,小鼠吸入煤气烟气后未出现细胞毒效应的变化,吸入燃煤饼烟气及燃煤与油烟混合烟气2、3月,体外细胞毒效应受抑制,吸入上述污染烟气3个月,体内肺巨噬细胞抗肿瘤细胞毒效应出现抑制。     

知母皂苷对脂多糖诱导巨噬细胞炎症介质释放影响

目的观察知母皂苷是否能对抗脂多糖(LPS)引起的小鼠腹腔巨噬细胞炎症介质释放并探讨丝裂原活化蛋白激酶(MARK)信号转导通路影响。方法实验设对照组,脂多糖组,知母皂苷低、中、高剂量组和阻断剂组,Griess法测定巨噬细胞培养上清液一氧化氮(NO)含量变化;酶联免疫吸附法测定巨噬细胞培养上清液中白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;免疫化学染色法观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达。结果加入脂多糖作用2 h,巨噬细胞上清液中NO含量明显增加,24 h达高峰,知母皂苷(10、30、100 μmol/L) 可抑制脂多糖引起的IL-1β、TNF-α、NO增加和iNOS表达增多,100 μmol/L 知母皂苷组IL-1β、TNF-α和NO水平分别从(698.8±32.0)ng/L、(257.4±27.3)ng/L和(181.0±19.9) μmol/L下降到(382.7±48.9)ng/L、(111.6±23.9)ng/L和(82.6±18.1)μmol/L;SP600125和SB203580均可不同程度抑制脂多糖引起的巨噬细胞IL-1β、TNF-α和NO增加;S-甲基异硫脲可完全对抗脂多糖引起NO释放。结论知母皂苷明显抑制脂多糖引起的巨噬细胞炎症因子释放,其机制与下调p38MAPK和c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路表达有关。