退变椎间盘细胞细胞因子分泌的改变及其影响

椎间盘退变是下腰痛及坐骨神经痛的常见原因。研究表明,退变椎间盘内细胞老化凋亡及基质代谢异常,同时老化细胞的分泌表型改变,众多炎症因子及营养因子代谢及功能的失平衡对周围微环境的影响备受关注。对于椎间盘退变过程与机制的深入理解,可能提供更全面的理论基础,促使形成有针对性的生物学疗法以期有效修复退变椎间盘。在本文中作者对退变椎间盘细胞的几种炎症因子及生长因子分泌表型的改变及其影响做一综述。     

炎性细胞因子与椎间盘退变相关性的研究进展

椎间盘退变是一系列脊柱退行性疾病的前提和基础病理过程。目前引起椎间盘退变的确切机制尚无定论,但研究发现椎间盘中的炎性因子在椎间盘退行性变的病理过程中可能发挥着重要的调控作用。本文就炎性细胞因子在椎间盘退变中的作用做一综述。     

椎间盘的退变与细胞因子间的关系

椎间盘退变是一个慢性过程,其确切病因仍不十分清楚。国內外研究表明,椎间盘退行性变这一过程不仅存在生物力学方面的原因,更有生物化学因素的参与。近年来研究证实,在退变和突出的椎间盘组织中有细胞因子和炎症介质的存在,这些生物化学物质在椎间盘退变的复杂病理过程中具有重要的调控作用。本文就椎间盘的结构特征和退变机制与细胞因子在椎间盘退变过程中发挥的作用作一概述。     

转化生长因子β超家族对椎间盘退变影响的研究进展

椎间盘退变在临床上较为常见,是导致腰腿痛等病症的主要原因。椎间盘的退变源于椎间盘细胞数量减少以及细胞外基质的降解。目前尚无可以从根本上逆转椎间盘退变的方法。随着椎间盘退变分子机制研究的深入及分子生物学的发展,生长因子在椎间盘退变中所起的作用逐渐被发现,为椎间盘退变的治疗提供了新的视野和希望。近年来的研究证实转化生长因子β(TGF-β)与椎间盘退变密切相关,它可以通过促进椎间盘细胞增殖、增加细胞外基质合成、抑制基质降解酶等方面影响椎间盘退变。作者就TGF-β超家族对椎间盘退变的影响作一综述。     

退变颈椎间盘致炎机制的实验研究

目的:检测退变颈椎间盘中炎症反应标志物含量变化,从生物化学角度探讨颈椎病的发生机制。方法：20只新西兰兔随机分为造模与对照组2组,每组再分3个月和8个月2个观察亚组。切除造模组动物颈棘上、棘间韧带及分离颈椎后旁两侧肌肉,造成颈椎力学上的失衡而诱导兔颈椎间盘退行性改变。在术后3个月和8个月时分别处死动物,取颈椎间盘组织,行病理学检查并测定其中组织胺、5-羟色胺、PGE2和6-酮-PGF1α含量。结果：造模组动物颈椎间盘中4种炎症介质含量均明显高于相应观察点的对照组;而造模组动物术后8个月的颈椎间盘中4种炎症介质含量均与术后3个月无显著差异(P>0.05)。结论：退变颈椎间盘是致炎的,退变颈椎间盘中产生的炎症介质可能直接参与颈椎病的发病过程。     

脊髓型颈椎病退变椎间盘局部炎性细胞因子的变化

目的 :分析脊髓型颈椎病 (CSM)中退变颈椎间盘局部炎性细胞因子的变化 ,探讨 CSM中颈椎间盘退变的生物学机制。方法 :收集 2 5例手术治疗的 CSM患者的退变椎间盘组织 ,取 5例正常椎间盘组织作为对照 ,匀浆后取上清液 ,EL ISA法检测炎性细胞因子 IL- 1β、IL- 6、IL- 8、TNF- α的含量 ;随机取 8例 CSM患者的外周血作检测。 结果 :CSM退变椎间盘组织中炎性细胞因子的含量明显高于自身血清 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ,也显著高于正常对照组 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1)。结论 :局部慢性炎症参与颈椎间盘退变过程 ,IL - 1β、IL - 6、IL - 8、TNF-α水平的增高 ,使局部组织中血管内皮细胞受损 ,引起颈椎骨代谢异常 ;这可能是导致颈椎退变逐渐加重的生物学机制之一。     

转化生长因子β1在椎间盘退变基因治疗中的应用

椎间盘退变是影响人类健康的常见病。研究表明 ,髓核内高浓度蛋白多糖所产生的膨胀压有助于保持椎间盘的高度及其负载能力[1 ] 。髓核内蛋白多糖合成减少 ,分解增加 ,导致髓核脱水 ,是椎间盘退变的主要原因[2 ] 。椎间盘组织再生能力非常有限 ,所以 ,一旦发生椎间盘退变 ,就很难阻止或逆转这一过程。在椎间盘退变的早期 ,目前尚无有效的治疗方法 ;在晚期发展到椎间盘突出 ,引起脊髓或神经根受压 ,出现临床症状后 ,常用的治疗方法是手术治疗和介入治疗 ,但它会破坏脊柱结构的稳定性和完整性。目前对椎间盘退变基因治疗的研究则是探讨一种新的…     

椎间盘退变的病理表现及细胞因子调控机制的研究进展

椎间盘退变(intervertebral disk degeneration,IVDD)的主要病理表现为纤维环及髓核细胞变性、坏死,细胞外基质分解,髓核组织由增生的结缔组织取代,纤维环黏液变性、破裂,软骨终板变薄、破裂。在退变椎间盘中,大量炎症因子通过参与炎症反应、诱导基质金属蛋白酶(MMPs)合成并增加其生物活性、诱导细胞凋亡等途径,促进IVDD;另有一群细胞因子可以促进椎间盘细胞合成蛋白多糖、胶原蛋白,抑制细胞凋亡,延缓或改善IVDD。细胞因子的基因表达及合成受到细胞内信号传导通路调控。作者从IVDD的病理表现、IVDD相关细胞因子的特性、调控细胞因子表达的细胞内信号传导通路等方面研究进行了综述。     

退变颈椎间盘致炎机制的研究进展与展望

近年来研究证实，在突出和退变的颈椎间盘组织中存在多种细胞因子和炎症介质，它们能致炎、致痛，在颈椎间盘退变过程中起非常重要的作用。现就近些年来国内外有关退变颈椎间盘致炎机制的研究概况作一综述。     

椎间盘退变动物模型实验研究进展

制作和应用椎间盘退变动物模型是研究椎间盘退变疾病的一种重要手段,同时为其修复研究提供良好的实验载体。椎间盘退变的动物模型分为诱发型和自发型两大类。其中前者可通过改变腰椎间盘生物力学环境、损伤椎间盘自身结构诱发退变,后者则是自发的椎间盘退变。虽然目前各类模型均有一定的局限性,但随着动物模型和人类椎间盘退变之间的相关性和可比性逐渐明确,其在椎间盘退变性疾病的研究中将具有更好的应用前景。文章就椎间盘退变建模新进展进行综述。     

TGF-β1修复退变椎间盘相关研究进展

国内外学者成功应用转化生长因子β1（TGF-β1）诱导骨髓间充质干细胞（BMSCs）向类髓核细胞方向分化,使修复退变的椎间盘成为可能.现就TGF-β1在退变椎间盘组织修复方面的相关应用研究综述如下.     

椎间盘退变的分子生物学研究进展

椎间盘退变是个慢性、复杂的过程,然而椎间盘退变其发生机制尚未完全阐明。近年来研究表明,椎间盘的退变过程不仅仅表现为形态学上的变化,更伴随着椎间盘的组织学与生化性质的系统性改变,现发现许多分子生物学方面的机制与椎间盘退变密切相关。     

椎间盘退变基础研究的历史回顾及展望

椎间盘退变是由多种因素影响所致。长期过高和过低的压力负荷均为推间盘退变的病因之一。近年研究证实软骨终板钙化引起的椎间盘营养供应减少可能是启动椎间盘退变的关键因素。椎间盘老化或营养供应障碍时椎间盘细胞合成一些细胞因子,影响细胞活性和细胞间信息交流,导致细胞凋亡。椎间盘内环境改变后激活潜伏状态的降解酶,使椎间盘基质分解加速,导致椎间盘退变。近年来,逐渐有一些研究开始关注遗传因素的作用。本文从基础医学的角度对椎间盘退变过程及其相关的变化作一综述。     

瑞芬太尼对椎间盘退变模型大鼠椎间盘的影响及机制

目的：观察瑞芬太尼对椎间盘退变（intervertebral disc degeneration,IDD）模型大鼠椎间盘的保护作用,并探讨其作用机制。方法：将40只健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组和瑞芬太尼低、中、高剂量组,每组8只;采用针刺纤维环法构建IDD模型;瑞芬太尼低、中、高剂量组于造模后以0.2、0.6、1.2μg/（kg·min）经大鼠尾静脉泵注瑞芬太尼30 min,模型组和假手术组给予等量生理盐水泵注。采用苏木精-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色观察椎间盘组织病理变化;酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平;Western blot检测椎间盘组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptor-1α,PGC...     

肿瘤坏死因子-α作用下椎间盘退变动物模型的建立

目的:制作家兔椎间盘退变（IVDD）的动物模型,研究肿瘤坏死因子-α（TNF-α）对髓核组织的影响。方法:取健康成年家兔30只,手术暴露L₂~L₆,L_3/4、L_4/5作为实验组,每个椎间盘髓核注射20 ng/μL TNF-α 15 μL;L_5/6作为对照组,每个椎间盘髓核注射15 μL磷酸缓冲盐溶液;L_2/3作为空白组,不做处理。于术后4周、8周、12周行腰椎X线及磁共振（MRI）检查,每次随机检查10只家兔,检查完后处死并取其髓核组织经行免疫组织化学及原位末端标记检查。结果:术后4~12周,X线见实验组椎间隙高度进行性下降,MRI可见实验组椎间隙T2加权像信号逐渐降低;免疫组织化学及TUNEL显示实验组髓核组织内Ⅰ型胶原及细胞凋亡率随之时间推移逐渐增加,Ⅱ型胶原逐渐减少。对照组和空白组差异无统计学意义（P>0.05）。结论:实验成功建立了TNF-α作用下的IVDD动物模型。TNF-α介导的椎间盘术后椎间隙高度丢失,同时TNF-α可诱导椎间盘髓核细胞退变及凋亡。微量注射器的穿刺作用对髓核细胞的退变及凋亡无明显影响。     

姿势对椎间盘退变影响的实验研究

目的 通过建立压力可控型椎间盘退变模型,探讨不同的姿势对椎间盘退变的影响.方法 80只成年大鼠随机分为A,B,C,D 4组,分别模拟人类在站立(A组)、坐位直立(B组)、坐位前屈(C组)3种状态下椎间盘内的压力情况,应用恒定加压装置对第9,10尾椎加压,D组为对照组.A,B,C组每日加压4h,对照组仅在尾椎穿针,不加压;4组分别在7,14d后取标本进行组织学观察,应用免疫组化和阿利新蓝分析测量Ⅱ型胶原纤维和蛋白多糖含量,观察椎间盘退变情况.结果 ①A组、D组类似,椎间盘组织形态、基质胶原和蛋白聚糖(PG)含量和成分无明显变化;②C组椎间盘发生软骨细胞变性、坏死,髓核皱缩,纤维环胶原纤维变性、排列紊乱,软骨终板钙化、断裂,胶原纤维排列紊乱等组织形态学改变.髓核和软骨终板中PG总量和Ⅱ型胶原表达下降(P<0.05<0.05)③B组14d时形态学未观察到软骨细胞坏死等退变表现,但Ⅱ型胶原以及PG含量比对照组明显减少(P<0.05),退变程度较C组轻.结论 椎间盘承受的压力越大,持续时间越长,退变越明显,因此不同的姿势对椎间盘退变影响不同,其中以坐位前屈时对椎间盘退变影响最大,从而提醒人们在生活工作中注意良好的姿势.     

核转录因子kappa B在兔椎间盘退变中表达的相关研究

目的通过建立兔退变模型,分析核转录因子kB（NF-kB）在其中表达的关系,观察在不同的时间点核转录因子kB表达情况,了解其在椎间盘退变的作用。方法①实验新西兰大白兔采用自体对照,12只前路行椎间盘穿刺,来建立动物椎间盘退变的模型。②通过应用免疫组化的方法检测在不同时间点退变椎间盘与自身对照椎间盘中核转录因子kB的表达情况。③应用Image pro plus 6.0图象分析免疫组化切片所得各数据经SPSS 13.0统计学软件进行统计学分析。结果经免疫组化染色分析NF-kB在椎间盘退变过程中在不同的时间表达的情况不同,在早期表达明显,随着时间及退变的加重表达在下降。结论 NF-kB在椎间盘退变的早期起促进作用。     

椎间盘退变动物模型的研究进展

椎间盘退变（intervertebral disc degeneration,IDD）是引起下腰痛及腰椎间盘突出症的一个主要因素。然而椎间盘退变的确切病因和病理生理机制尚不清楚,构建椎间盘退变动物模型是研究椎间盘退变的基础。建立的动物模型要与人类的椎间盘退变具有相似性和比拟性,应包括以下几个方面：①能再现椎间盘退行性病变的客观规律;     

β-七叶皂苷钠对体外退变椎间盘细胞抗炎作斥及机制研究

目的探讨β-七叶皂苷钠对体外退变椎间盘细胞抗炎作用及机制。方法采用体外培养的退变椎间盘细胞,免疫印迹法检测0、5、10、20μmol／Lβ-七叶皂苷钠作用24h后,炎性因子白介素1（IL-1）、肿瘤坏死因子d（TNF—a）以及相关调控蛋白细胞核因子-KB（NF—KB）、转化生长因子-β,（TGF—B。）的表达变化。结果β-七叶皂苷钠可显著抑制退变椎间盘细胞炎性因子IL-1、TNF—仪表达,退变椎间盘细胞中调控炎性因子表达的蛋白NF—KB在β-七叶皂苷钠作用后表达显著降低,而TGF-β．表达水平显著升高。结论β-七叶皂苷钠可通过抑制NF—KB途径以及上调TGF-β,表达,显著抑制退变椎间盘细胞的炎性反应。