糖尿病肾病内皮细胞损伤机制的研究进展

糖尿病肾病是糖尿病微小血管并发症之一,其主要表现为进行性的蛋白尿和肾功能衰退,最终发展为终末期肾病。肾小球内皮细胞是肾小球滤过屏障的重要组成部分,其结构及功能的完整性与肾小球滤过功能关系密切。肾小球内皮细胞功能障碍对糖尿病肾病的发生、发展起着重要作用,导致内皮功能障碍的经典机制除糖代谢紊乱、氧化应激、异常血管新生、炎症及内皮转分化等,还包括细胞间通讯、表观遗传学及外泌体等新机制。该文就肾小球内皮细胞在糖尿病肾病中损伤的相关机制研究进展进行了综述。     

多元醇通路与氧化应激在糖尿病慢性并发症中的关系

糖尿病慢性并发症（diabetic chronic complication,DCC）如糖尿病眼病、糖尿病肾病、糖尿病神经病等严重影响着糖尿病患者的健康和生命,是糖尿病患者致死、致残的主要原因。DCC发病机制错综复杂,存在着多种学说,主要包括多元醇通路（polyol pathway,PP）、氧化应激（oxidative stress,OS）、蛋白激酶C、蛋白质非酶糖基化等学说。     

丁羟茴香醚改善糖尿病肾病大鼠泛影葡胺肾损害的研究

目的:研究泛影葡胺(DTZ)对糖尿病肾病模型大鼠肾小管上皮细胞的损害作用,及其对活性氧(ROS)清除剂丁羟茴香醚(BHA)治疗的反应。方法:将25只雄性SD大鼠随机分为3组,对照组10只,糖尿病肾病组10只,BHA组5只。后2组大鼠给予腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,8周后发展为糖尿病肾病。第9周开始,BHA组开始以BHA50mg/kg.d灌胃直至实验结束。灌胃第4天,从对照组、糖尿病肾病组大鼠中各随机抽取5只,与BHA组5只大鼠一起,一次性尾静脉注射60%DTZ(6ml/kg)。灌胃第7天处死大鼠,观察肾功能、肾脏病理的变化及肾小管上皮细胞凋亡情况,并测定各组大鼠肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力、丙二醛(MDA)含量等生化指标。结果:对照组大鼠中,注射DTZ者血清肌酐较未注射者无明显增加(P>0.05),肾组织SOD、CAT活性、MDA含量虽有所增加,但其差异无统计学意义(P均>0.05)。糖尿病肾病组大鼠中,注射DTZ者血清肌酐较未注射者明显增加(P<0.05),肾组织SOD、CAT活性明显下降,MDA含量增加(P均<0.05)。BHA组大鼠以上改变均显著减轻(P<0.05)。DTZ注射后,糖尿病肾病组大鼠血清肌酐较对照组大鼠明显增高(P<0.05),肾组织SOD、CAT活性明显下降,MDA含量增加(P均<0.05)。组织学检查发现,糖尿病肾病组大鼠注射DTZ后,肾小管上皮细胞空泡变性、刷状缘变薄、大片细胞脱落,TUNEL染色显示肾小管上皮细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。在BHA组大鼠肾脏中,以上生化指标及组织学改变均有明显改善。结论:糖尿病肾病状态下,肾脏抗氧化能力低下,导致了肾脏中存在着较强的氧化应激状态;DTZ可通过增加肾脏氧化应激程度导致进一步肾脏损害;使用抗氧化剂阻断氧化应激,能有效抑制DTZ所致的肾损害。     

滋脾通络方对糖尿病肾病大鼠的疗效及作用机制

<正>在我国,糖尿病(diabetes mellitus,DM)是仅次于高血压的第二大慢性疾病^[1-2],其慢性并发症对患者的生活质量造成极大影响。糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)是DM的常见并发症,是终末期肾病的主要病因^[3]。DN患者存在复杂的糖脂代谢紊乱、氧化应激反应、血液高凝状态、肾脏毛细血管功能受损等问题^[4]。中医学认为,DN归     

糖尿病肾病的血脂分析

糖尿病肾病(diabetic nephropathy，DN)是糖尿病的三大微血管并发症之一，多数研究认为30％。50％的糖尿病患者合并有糖尿病肾病。糖尿病患者常伴脂代谢紊乱，动物实验表明血脂异常可引起肾小球硬化。血脂异常在肾病的进展过程中起着重要的作用，尤其是对糖尿病肾病的影响更重要。本文探讨了110例糖尿病患者(其中DN62例)的血脂变化，就其在DN发生发展中的作用进行分析。     

糖尿病肾病患者血液白细胞的变化

目的观测糖尿病肾病患者血液白细胞的变化,分析炎症在糖尿病肾病中的作用。方法对436例糖尿病住院病人,分为糖尿病肾病组(n=102)和糖尿病无肾病组(n=334),检测血液白细胞总数和中性粒细胞数。结果糖尿病肾病组白细胞总数为(7.10±2.21)×109/L,糖尿病无肾病组为(5.61±1.34)×109/L,两组相比,差异有非常显著性意义(t=8.270,P<0.001);中性粒细胞计数值糖尿病肾病组(4.47±2.03)×109/L明显高于糖尿病无肾病组(3.18±1.04)×109/L,差异有非常显著性意义(t=8.481,P<0.001)。相关分析,白细胞数与肌酐(C r)呈正相关(r=0.155,P>0.05)、与尿素(Urea)呈明显正相关(r=0.295,P<0.01)、与血糖(GLU)无明显相关(r=0.055,P>0.05);中性粒细胞与C r、Urea呈明显正相关(r=0.260,0.398,P<0.01)、与GLU呈正相关(r=0.163,P>0.05)。结论糖尿病肾病患者血液白细胞计数升高,与肌酐、尿素水平呈正相关。糖尿病肾病患者存在炎症反应,炎症在糖尿病肾病发生发展中起一定作用。     

微量营养物与2型糖尿病

据世界卫生组织和国际糖尿病联盟调查,全世界糖尿病患病人数已经由1994-1995年间的1.00亿～1.35亿上升到2007年的2.46亿,其中2型糖尿病占95%以上[1]。研究表明[2],轻度慢性炎症在胰岛素抵抗及2型糖尿病的发生中发挥着重要作用。慢性炎症与氧化应激密切相关。微量营养素能够降低氧化应激     

多模态磁共振成像技术在糖尿病肾病中的研究进展

【摘要】糖尿病肾病是导致糖尿病患者死亡率逐年升高最主要的原因。糖尿病肾病早期发病隐匿,一旦进入临床期,患者肾功能将逐渐恶化,出现不可逆改变。然而,目前可用的临床生物标记物不能准确地早期诊断糖尿病肾病、评估其严重程度和进展,使得难以对早期患者进行干预以及针对预后不良的患者进行治疗。随着功能磁共振技术的快速发展,及其在糖尿病肾病早期诊断及检测方面等取得的一些进展,使得功能磁共振成像在临床工作中的作用受到越来越多的重视。     

普罗布考对糖尿病肾病治疗的研究

目的：探讨转化生长因子β1（TGF-β1）和NADPH氧化酶在糖尿病大鼠早期肾损伤中的作用以及普罗布考对肾脏保护作用的机制.方法：将30只大鼠随机分为正常对照组（Nc）、糖尿病肾病（DN）组、普罗布考治 .疗组（DP）,单侧肾切除后链脲佐菌素（STZ）55 mg/kg腹腔注射诱导制作大鼠糖尿病肾病模型,用药8周后观察大鼠血糖（Glu）、血脂（TG及T-CH）、血肌酐（scr）、尿白蛋白排泄率（uAER）、肾脏重量、肾脏肥大指数以及肾脏病理改变并检测TGF-β1和P47Phox的表达.结果：（1）DM组和DP组的肾脏重量、肾脏肥大指数、T-CH都升高,DM组的uAER明显高于DP组.（2）TGF-β1和P47Phox的表达中,NC组明显低于DM组和DP组,而DM组的表达明显高于DP组.结论：普罗布考对糖尿病早期肾损伤有一定的保护作用,可能是通过改善机体氧化应激状态,减少细胞外基质,减少尿蛋白实现的.     

血清胆红素与2型糖尿病并发症的关系

目前国内外已有许多研究表明,2型糖尿病并发症的发生和发展与氧化应激密切相关。人体长期高血糖水平使人体处于氧化应激状态,而这种氧化应激状态实质上是氧化与抗氧化之间的不平衡,因此,抗氧化系统在2型糖尿病并发症的发生和发展过程中起到了重要的作用。同时,国内外越来越多的研究发现,血液循环中的血清总胆红素、血清直接胆红素和血清接胆红素等,是人体抗氧化系统的重要组成部分,它们都具有较强的抗氧化性。本文就血清胆红素与2型糖尿病并发症之间的关系作一综述。     

川芎嗪对老年糖尿病肾病病人肾功能及血脂的影响

目的：观察川芎嗪（天泉川舒）对老年糖尿病肾病病人肾功能、血脂的影响。方法：糖尿病肾病50例，随机分为川芎嗪治疗组和对照组各25例，每组治疗前后均进行比较。结果：川芎嗪组治疗后血脂明显下降，肾功能明显好转。结论：川芎嗪是治疗糖尿病肾病高脂血症的有效药物，对保护肾功能亦有作用。     

终末期肾病患者氧化应激水平及相关因素分析

目的：探讨终末期肾病（ESRD）患者氧化应激水平及其影响因素。方法：选取尿毒症患者57例，测定血浆丙二醛（MDA）、氧化修饰低密度脂蛋白（Ox-LDL）和晚期蛋白氧化产物（AOPP）水平。结果：绦末期肾病患者MDA、Ox-LDL和AOPP水平较正常人明显升高（P〈0．01）。有心血管并发症者较无心血管并发症者升高（P〈0．01）。应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗的患者比不用ACEI治疗患者的MDA、Ox-LDL和AOPP降低。结论：终末期肾病患者血浆氧化应激水平较正常人明显升高，有心血管并发症者升高更明显。应用ACEI治疗可能降低终末期肾病患者氧化应激的水平。     

超重的2型糖尿病肾病患者血脂特点分析

目的探讨超重的2型糖尿病肾病患者血脂特点。方法对90例2型糖尿病肾病患者（B组）按体重指数分为非超重组（B1）、超重组（B2）,以非糖尿病肾病非超重的2型糖尿病患者为对照组（A）进行临床分析。结果①B2组患者中女性患者比例、TC、LDL、BMI水平较B1组和A组显著升高;②A组、B1组、B2组患者UAER水平逐步升高;③多因素分析发现女性、血糖、血脂代谢紊乱、高血压、体重指数与尿白蛋白正相关。结论超重的2型糖尿病患者较非超重者具有更明显的脂代谢紊乱,提示脂质代谢紊乱和超重在糖尿病肾病的发生、发展中可能起一定的作用。     

62例糖尿病肾病代谢指标分析

目的探讨糖尿病肾病糖化血红蛋白（HbAlC）、血脂、收缩压（SBP）之间的相关性,以指导临床及早防治糖尿病肾病（DKD）。方法对62例糖尿病肾病患者及60例糖尿病非肾病患者的空腹血糖（FBG）、HbAlC、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白一胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白一胆固醇（LDL—C）、SBP分别进行检测,并进行组间比较分析。结果糖尿病肾病组FBG、HbAlC、LDL-C、TG、SBP均显著高于糖尿病非肾病组（P〈0．01）。结论早期控制血糖、血脂、血压是防治糖尿病肾病发生、发展的关键。     

下肢动脉形态学超声改变与糖尿病肾病进展的相关性研究

目的:通过超声检查观察糖尿病肾病患者的下肢动脉形态学改变情况,分析其与糖尿病肾病不同进展程度的相关性,为临床诊疗提供更多有利信息。方法:选择糖尿病肾病患者115例(230例下肢动脉),以彩色多普勒超声观察糖尿病肾病各组患者双侧股动脉、腘动脉、胫前动脉、胫后动脉及足背动脉动脉硬化斑块发生情况,并计算动脉狭窄度。结果:糖尿病肾病正常白蛋白尿组的胫前动脉及胫后动脉斑块发生率与微量白蛋白尿组、临床肾病组及肾功能不全组差异有统计学意义(P<0.05),糖尿病肾病正常白蛋白尿组的胫前动脉、胫后动脉及足背动脉狭窄发生率与微量白蛋白尿组、临床肾病组及肾功能不全组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:糖尿病肾病正常白蛋白尿组的膝以下动脉斑块发生情况及狭窄发生情况与微量白蛋白尿组、临床肾病组及肾功能不全组差异有统计学意义,这一相关性研究可以为糖尿病肾病正常白蛋白尿组的临床诊断提供更多信息,从而辅助临床通过超声观察糖尿病肾病下肢动脉形态结构改变,了解其肾病临床进展情况。     

糖尿病肾病水肿的中医辨证治疗

糖尿病肾病（DN）又称糖尿病性肾小球硬化症，是糖尿病特有的严重的微血管并发症，也是糖尿病病人死亡的主要原因。糖尿病肾病发生率随糖尿病类型不同而不同，1型糖尿病病人占25％～30％，2型糖尿病病人占25％左右。目前，糖尿病肾病在终末期肾功能衰竭中占首位，约占30％。临床糖尿病肾病早期一般没有水肿，水肿往往发生在糖尿病肾病Ⅳ期之后，伴随大量蛋，自的丢失。糖尿病肾病属于中医的肾消、消肾、下消、水肿、尿浊、关格等范畴。笔者在临床治疗糖尿病中，总结出以下经验，与同道共享。     

Nrlf2／ARE通路与糖尿病及并发症的关系

转录因子NF-E2相关因子2（NF-E2-related factor2,Nrf2）是体内调控氧化应激的重要转录因子,是细胞抗氧化还原的中枢调节者,Nrf2通过与抗氧化反应元件（antionxidant response element,ARE）相互作用激活Nrf2／ARE通路,减少高糖因素产生的活性氧,发挥其抗氧化应激损伤和抗慢性炎症反应的作用,改善氧化应激诱导的胰岛素抵抗,在糖尿病大血管、微血管并发症的防御机制中起着非常重要的作用。本文就2rLNrf2／ARE通路在糖尿病大血管、微血管并发症的发生发展中的作用与机制进行了综述。     

灯盏细辛对糖尿病肾病病人肾脏保护作用

目的：探讨灯盏细辛对糖尿病肾病病人肾脏的保护作用。方法：将入选的糖尿病肾病病人随机分为对照组和治疗组。对照组使用多巴胺10 mg/d静脉滴注,治疗组使用灯盏细辛注射液40 mL/d静脉滴注。分别于用药前和用药后14 d观察病人血脂、肾功、尿蛋白等指标及病人的不良反应。结果：治疗组病人血脂、肾功、尿蛋白均明显低于对照组（P〈0.05）。除治疗组1例中途放弃治疗外,两组均未观察到明显的不良反应。结论：灯盏细辛对糖尿病肾病病人肾脏有保护作用。     

糖尿病肾病终末期血透并发急性心肌梗死14例

糖尿病肾病是糖尿病的常见并发症,而血液透析是糖尿病肾病终末期的主要治疗手段。糖尿病肾病终末期患者并发冠心病时,主要以心绞痛发作为主,并发急性心肌梗死（AMI）比较罕见。1986年以来,我们共收治糖尿病肾病终末期血透患者184例,发生AMI14例。现分析报告如下。     

吡格列酮对糖尿病早期肾病尿微量蛋白的影响

糖尿病肾病是糖尿病常见的慢性并发症，亦是糖尿病患者的主要死亡原因之一。对糖尿病早期肾病给予积极防治可以降低糖尿病肾病的死亡率。我们应用胰岛素增敏剂吡格列酮对67例2型糖尿病并发早期肾病患者进行为期6个月的治疗，通过治疗前后尿微量清蛋白的变化以观察其对糖尿病早期肾病的治疗效果。