氯法齐明的抗结核作用研究

目的评价氯法齐明（clofazimine，CLF）在体外及体内的抗结核活性，为临床应用提供依据。方法应用微孔板指示剂法，测定氯法齐明对结核分枝杆菌标准株H37RV及临床分离耐多药结核分枝杆菌（30株）的MIC；建立小鼠静脉感染H37RV的结核病模型[（1×10^5）CFU／只]，根据氯法齐明剂量不同，分为3个治疗组：20mg/kg，每周给药5次（CLF-1组）；10mg/kg，每周给药5次（CLF-2组）及20mg/kg，每周给药2次（CLF-3组）；治疗30d后进行啼、脾活菌计数，应用单因素方差分析，比较氯法齐明在小鼠体内的抗结核活性。结果氯法齐明对结核分枝杆菌H37RV的MIC为012-0．24ug／ml；对30株耐多药结核分枝杆菌临床分离株的MIC为012～1．92ug／ml。在小鼠结核病治疗模型中，3个治疗组的小鼠肺活菌计数分别较空白对照组降低2．92、178和131．39log10 CFU，均具有统计学意义（F=7409，P〈O01）。结论氯法齐明具有较好的体外及体内抗结核活性，值得进一步研究。     

肺结核患者氯法齐明耐药情况分析

目的:分析肺结核患者对氯法齐明的耐药情况。方法:回顾性分析2015年1月至2018年6月首都医科大学附属北京胸科医院结核科1 770例肺结核患者的病例资料,其中男1 225例,女545例,年龄8~92（43.2±15.2）岁。采用比例法药物敏感试验（简称药敏试验）对结核菌株进行抗结核药物耐药性检测,计数资料采用χ2检验...     

氯法齐明抗结核分枝杆菌的体内外活性研究

目的 评价氯法齐明(clofazimine,CLF)在体外及体内抗结核分枝杆菌的活性,为临床应用提供依据.方法 应用微孔板指示剂法,测定氯法齐明对结核分枝杆菌标准株H37Rv及临床分离耐多药结核分枝杆菌(30株)的MIC;建立小鼠静脉感染H37Rv的结核病模型(105 CFU/只),根据氯法齐明的不同剂量,分为3个治疗组:20 mg/kg,每周给药5次(CLF-1组);10 mg/kg,每周给约5次(CLF-2组);20 mg/kg,每周给药2次(CLF-3组);治疗30 d后进行肺、脾组织活菌计数,应用单冈素方差分析,比较氯法齐明在小鼠体内的抗结核分枝杆菌活性.结果 氯法齐明对结核分枝杆菌H37Rv的MIC为0.12～0.24 μg/ml;对30株耐多药结核分枝杆菌临床分离株的MIC为0.12～1.92 μg/ml.在小鼠结核病治疗模型中,3个治疗组的小鼠肺活菌计数分别较空白对照组降低2.92、1.78和1.39 lg CFU,均具有统计学意义(F=74.09,P＜0.01).结论 氯法齐明具有较好的体外及体内抗结核分枝杆菌活性,值得进一步研究.     

氯法齐明与其他抗结核药物联用对结核分枝杆菌的作用

目的 研究氯法齐明与其他抗结核药物联合应用对MTB的抗菌活性,为临床合理应用提供依据.方法 应用微孔板指示剂法测定10种抗结核药物单独及与氯法齐明联合应用时MTB的最低抑菌浓度(MIC),计算其部分抑制浓度(FIC)并评价氯法齐明与其他抗结核药物之间是否存在协同作用.将90只BALB/C小鼠尾静脉注射感染耐药MTB临床株成为耐药结核病动物模型,分为空白对照组及13个治疗组,每组6只.单独应用氯法齐明、克拉霉素、莫西沙星、对氨基水杨酸钠(PAS)、乙胺丁醇、阿米卡星和卷曲霉素,并将氯法齐明与上述药物联合治疗小鼠,给药30 d后解剖各组小鼠,计数肺、脾活菌数.采用单因素方差分析,比较各组药物的抗结核活性.结果 氯法齐明与抗结核药物联合应用时,MIC降至应用单药的1/2～1/8,氯法齐明分别与PAS、丙硫异烟胺、克拉霉素和卷曲霉素联合应用时,FIC分别为0.31、O.185、0.31和0.28,具有协同作用.各治疗组小鼠的肺、脾活菌数均较空白对照组低,单药组中氯法齐明的作用最为明显,分别较空白对照组降低了1.82和2.32 lg CFU,氯法齐明与克拉霉素联合应用的抗结核作用较单独应用氯法齐明更强,且较单用克拉霉素组的抗菌活性增加,活菌数分别降低1.30和1.91lg CFU,提示联合应用可增强药物的抗结核作用.结论 体外及小鼠体内的实验结果均提示,氯法齐明与克拉霉素联合应用有协同抗结核作用.     

氯法齐明与其他抗结核药物联用对结核分枝杆菌的作用研究

目的研究氯法齐明（Clofazimine,Cfz）与其它抗结核药物联合应用对结核分枝杆菌的体内外抗菌活性,为临床合理应用提供依据。方法应用微孔板指示剂法测定10种抗结核药物单独及与氯法齐明联合时对标准结核分枝杆菌的最低抑菌浓度（MIC）,按照部分抑制浓度（Fractional Inhibitory Concentrations FIC）公式计算,评价Cfz是否与其他抗结核药物之间存在协同作用。BALB／c小鼠尾静脉注射法感染耐药结核分枝杆菌临床株,形成耐药结核病动物模型。分别应用克拉霉素（clarithromycin,Clr）、莫西沙星（Moxifloxacin,Mfx）、对氨基水杨酸（P-aminosalicylic acid,PAS）、乙胺丁醇（Ethambutol,E）、丁胺卡那霉素（Amikacin,Am）、卷曲霉素（Capreomycin,Cm）单药及与氯法齐明联合应用治疗,给药30d后,解剖各组小鼠,进行肺、脾活菌计数,应用单因素方差分析,比较各给药组小鼠体内的抗结核活性。结果Cfz与10种抗结核药物的组合测定,联合应用时MIC较单药降低2～8倍,Cfz与PAS、Pto、Clr、Cm组合,FIC分别为0．31}0．185;0．31和0．28,具有协同作用。在小鼠耐药结核病治疗模型中：各单药组肺及脾组织中的活菌数均较空白对照组低,其中Cfz的作用最明显,分别降低了1．82和2．32log10CFU;Clr、Mfx、PAS、Am、E、Cm与Cfz联合应用后,均较其单独应用的抗结核作用强;其中Clr与Cfz联合应用较Cfz单药作用更强,提示两者联合应用可以增强活性。结论体外及小鼠体内结核病模型提示Clr与Cfz具有抗结核活性的协同作用,值得进一步研究。     

异烟肼对氯法齐明在小鼠体内组织分布和蓄积的影响

目的研究异烟肼对氯法齐明在小鼠体内组织分布和蓄积的影响。方法70只昆明种小鼠采用随机数字表法分为氯法齐明单次给药组、异烟肼与氯法齐明联合单次给药组、氯法齐明连续给药组及异烟肼与氯法齐明联合连续给药组，单次给药组每组15只，连续给药组每组20只。给药剂量为氯法齐明13mg／kg、异烟肼25mg／kg，配成0．2ml溶液灌胃。连续给药组每日给药1次，2个月后停药。单次给药组分别于给药后1、5和24h，连续给药组分别于给药第30天和第60天以及停药第30天和第60天的次日，各时间点每次分别将每组5只小鼠及3只不给药小鼠摘眼球取血，解剖取其肝、脾、肺、肾、脂肪、小肠、皮肤等组织。组织匀浆处理，血浆样品乙腈沉淀蛋白后，应用高效液相色谱法测定氯法齐明的浓度。结果单次给药时，氯法齐明单独应用及与异烟肼联合应用，小鼠肾、肺、脾和肝组织均在5h达到峰值；脂肪组织中氯法齐明浓度持续增高，24h最高，达（24．9＋6．9）μg/g，血浆中药物浓度低于组织浓度。连续给药1个月后氯法齐明在组织和血浆中的浓度均明显高于单次给药，连续给药2个月后的氯法齐明浓度在脾、肾、肺等组织中明显高于连续给药1个月。连续给药1个月和2个月后脂肪中氯法齐明浓度均最高，在肾、脾、肝、肺、皮肤浓度亦较高（32-433μg／g），联合给药组肺脏中药物浓度明显高于氯法齐明组，1个月时分别为（32±8）和（57±11）μg/g，2个月时分别为（47±12）和（73±49）μg/g；脂肪组织中药物浓度明显低于氯法齐明组，1个月时分别为（433±53）和（289±30）μg/g，2个月时分别为（527±158）和（275±119）μg/g。两组停药后氯法齐明的浓度均逐渐降低，但停药2个月仍有一定的组织浓度。结论氯法齐明在脂肪、脾，肾、肝、肺等组织分布比较高，异烟肼与氯法齐明合用可提高氯法齐明在肺组织中的浓度，减少脂肪中分布。     

异烟肼对氯法齐明在小鼠体内组织分布和蓄积的影响

目的 研究异烟肼对氯法齐明在小鼠体内组织分布和蓄积的影响.方法 70只昆明种小鼠采用随机数字表法分为氯法齐明单次给药组、异烟肼与氯法齐明联合单次给药组、氯法齐明连续给药组及异烟肼与氯法齐明联合连续给药组,单次给药组每组15只,连续给药组每组20只.给药剂量为氯法齐明13 mg/kg、异烟肼25 mg/kg,配成0.2 ml溶液灌胃.连续给药组每日给药1次,2个月后停药.单次给药组分别于给药后1、5和24 h,连续给药组分别于给药第30天和第60天以及停药第30天和第60天的次日,各时间点每次分别将每组5只小鼠及3只不给药小鼠摘眼球取血,解剖取其肝、脾、肺、肾、脂肪、小肠、皮肤等组织.组织匀浆处理,血浆样品乙腈沉淀蛋白后,应用高效液相色谱法测定氯法齐明的浓度.结果 单次给药时,氯法齐明单独应用及与异烟肼联合应用,小鼠肾、肺、脾和肝组织均在5 h达到峰值;脂肪组织中氯法齐明浓度持续增高,24 h最高,达(24.9±6.9)μg/g;血浆中药物浓度低于组织浓度.连续给药1个月后氯法齐明在组织和血浆中的浓度均明显高于单次给药,连续给药2个月后的氯法齐明浓度在脾、肾、肺等组织中明显高于连续给药1个月.连续给药1个月和2个月后脂肪中氯法齐明浓度均最高,在肾、脾、肝、肺、皮肤浓度亦较高(32～433μg/g),联合给药组肺脏中药物浓度明显高于氯法齐明组,1个月时分别为(32±8)和(57±11)μg/g,2个月时分别为(47±12)和(73±49)μg/g;脂肪组织中药物浓度明显低于氯法齐明组,1个月时分别为(433±53)和(289±30)μg/g,2个月时分别为(527±158)和(275±119)μg/g.两组停药后氯法齐明的浓度均逐渐降低,但停药2个月仍有一定的组织浓度.结论 氯法齐明在脂肪、脾、肾、肝、肺等组织分布比较高,异烟肼与氯法齐明合用可提高氯法齐明在肺组织中的浓度,减少脂肪中分布.     

氯法齐明对不同耐药类型结核分枝杆菌的体外抑菌活性研究

目的 评价氯法齐明对不同耐药类型的MTB临床分离菌株的体外抑菌活性,为临床应用提供依据.方法 应用微孔板观察法,测定氯法齐明对MTB标准株H37Rv及临床分离敏感、单耐药、多耐药、耐多药和广泛耐药菌株各15株的MIC,并将氯法齐明对不同耐药类型的MTB菌株体外活性与异烟肼、利福平、阿米卡星、卷曲霉素和氧氟沙星进行比较.结果 氯法齐明对敏感菌株的MIC(0.06～4.00mg/L)高于异烟肼(0.06～0.25 mg/L)和利福平(0.06～0.25 mg/L),与氧氟沙星(0.06～2.00mg/L)、阿米卡星(0.06～4.00mg/L)和卷曲霉素(0.50～4.00mg/L)相似;氯法齐明对单耐药菌株的MIC(0.03～4.00mg/L)与异烟肼(0.06～0.25 mg/L)和利福平(0.06～0.25 mg/L)相似,低于氧氟沙星(0.25～8.00mg/L)、阿米卡星(0.06～4.00mg/L)和卷曲霉素(0.50～8.00mg/L);氯法齐明对耐多药菌株的MIC(0.06～8.00mg/L)与阿米卡星(0.25～8.00mg/L)相似,优于氧氟沙星(0.125～8.00mg/L)和卷曲霉素(0.50～8.00mg/L);氯法齐明对广泛耐药菌株的MIC(0.03～8.00mg/L)明显优于其他药物.结论 氯法齐明对MTB菌株,尤其是耐多药和广泛耐药MTB菌株,均有较好的体外抑菌活性.

Abstract：

Objective To study the in vitro antituberculous activities of clofazimine (CLF) to different drug-resistant types of Mycobacterium tuberculosis.Methods The minimal inhibitory concentration (MIC) of CLF and isoniazid (INH), rifampicin (RFP), ofloxacin (OFLX), amikacin (AK), and capreomycin (CPM) against sensitive, single-drug resistant (SDR), poly-drug resistant (PDR), multi-drug resistant (MDR), and extensive-drug resistant (XDR) Mycobacterium tuberculosis strains isolated clinically were determined by microplate assays.Results The MICs of CLF for sensitive, SDR, PDR, MDR and XDR strains of clinically isolated Mycobacterium tuberculosis were 0.06 -4.00 mg/L, 0.03 -4.00 mg/L, 0.06 -8.00 mg/L, 0.06 - 8.00 mg/L, 0.03 - 8.00 mg/L.For the sensitive group, the MIC of CLF ( 0.06 -4.00 mg/L) was higher than that of INH (0.06 -0.25 mg/L) and RFP (0.06 -0.25 mg/L), while there was no significant difference among OFLX (0.06 -2.00 mg/L), AK (0.06 -4.00 mg/L), and CPM (0.50 -4.00 mg/L).For the single-drug resistant group, there was no significant difference among CLF (0.03-4.00 mg/L), INH (0.06-0.25 mg/L), and RFP (0.06-0.25 mg/L), but the MIC of CLF was lower than that of OFLX ( 0.25 - 8.00 mg/L), AK ( 0.06 - 4.00 mg/L ), and CPM ( 0.50 - 8.00 mg/L).For the MDR group, there was no significant difference between CLF (0.06 -8.00 mg/L) and AK (0.25 - 8.00 mg/L), but the MIC of CLF was lower than that of OFLX (0.125 - 8.00 mg/L) and CPM (0.50 -8.O0 mg/L).For the XDR group, the MIC of CLF (0.03 -8.00 mg/L) was lower than that of others.Conclusion CLF showed good in vitro activity against Mycobacterium tuberculosis, especially MDR and XDR strains.     

氯法齐明治疗结核病的临床应用指南

氯法齐明作为治疗耐药结核病的核心药物之一,由于缺乏规范性指导意见,中国防痨协会临床试验专业分会与《中国防痨杂志》编辑委员会组织相关专家制定本指南。本指南介绍了氯法齐明的分子结构与作用机制、药效学与药代动力学、耐药机制、不同类型人群的临床应用、适应证与禁忌证、剂量用法、化疗方案的制订,以及不良反应和临床应用注意事项等内容,以期对临床规范使用氯法齐明起到指导性作用。     

氯法齐明的抗结核作用研究

氯法齐明(Clofazimine,CLF),又名氯苯吩嗪、氨苯吩嗪、克风敏等,1969年开始用于麻风病的治疗,是一种较为有效的抗麻风病药物。因其不仅对麻风杆菌有杀菌作用,对结核分枝杆菌亦有效,在结核病严峻耐药形势     

结核分枝杆菌贝达喹啉和氯法齐明耐药及其交叉耐药机制研究进展

目前,全球结核病耐药现象严重,给结核病的防控工作带来了极大的困难与挑战,并亟需新型抗结核药物来阻止耐药结核病的蔓延.贝达喹啉和氯法齐明分别是世界卫生组织推荐的A组和B组核心抗结核药物,主要用于耐多药结核病的治疗且疗效较好.但近年来贝达喹啉和氯法齐明耐药的现象也时有报道,且二者存在交叉耐药的情况.本文综述了与结核分枝杆菌...     

吡法齐明抗耐药结核分枝杆菌作用机制的初步研究

目的 通过测定结核分枝杆菌活性氧含量及过氧化氢酶活性,初步探讨吡法齐明抗耐药结核分枝杆菌的作用机制。方法 以1、2、4、8倍于最小抑菌浓度(minimal inhibitory concentration,MIC)的氯法齐明和吡法齐明处理H37Rv标准株24h,应用荧光探针2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)活性氧检测试剂盒测定不同浓度的氯法齐明和吡法齐明处理前后结核分枝杆菌菌体内的活性氧含量水平变化。以过氧化氢酶活性检测试剂盒测定5株对氯法齐明和吡法齐明均耐药、3株对氯法齐明耐药但对吡法齐明敏感、1株对氯法齐明和吡法齐明均敏感(编号13385)的结核分枝杆菌及H37Rv标准株的过氧化氢酶活性,比较氯法齐明和吡法齐明耐药菌株与敏感菌株的过氧化氢酶活性的差异。采用SPSS 19.0软件进行数据的统计学分析,并对吡法齐明药物处理浓度与所测得的荧光强度值进行Spearman相关性分析和线性回归分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果 活性氧含量水平测定结果显示,结核分枝杆菌在经不同浓度氯法齐明和吡法齐明处理24h后,各浓度药物处理样本的荧光强度值均值排序分别为1MIC(6668.5)>8MIC(2751.5)>2MIC(2572.0)>4MIC(2015.0),8MIC(2637.5)>4MIC(2297.0)>2MIC(2085.5)>1MIC(1896.0),菌体内积累的活性氧含量均高于无药物刺激的阴性对照样品(H37Rv标准株+DCFH-DA,878.5)至少2倍;且在各浓度吡法齐明处理的菌株中,菌株测定的荧光强度值与药物浓度间呈现明显的正相关(Spearman相关性分析,r=0.976,P<0.001),经线性回归方程检验结果显示回归模型有统计学意义(F=92.576,P=0.011)。菌株过氧化氢酶活性测定结果显示,氯法齐明耐药菌株的过氧化氢酶平均活性(0.87U/10 ⁴cell)是其敏感菌株(0.48U/10 ⁴cell)的近2倍;而吡法齐明耐药菌株的过氧化氢酶活性均值(0.88U/10 ⁴cell)略高于其敏感菌株(0.71U/10 ⁴cell),但与氯法齐明耐药菌株均值相近。 结论 氯法齐明和吡法齐明作用于结核分枝杆菌后均会引起菌体内活性氧含量的积累,两药可能有着相似的作用机制;过氧化氢酶活性增高可能与结核分枝杆菌对氯法齐明和吡法齐明耐药有关。     

结核分枝杆菌耐氯法齐明相关基因研究进展

目前,全球范围内结核病防控形势仍十分严峻,且耐药结核病所占比例较高,因此不断有新型抗结核病药物被研发出来并应用于临床。氯法齐明是目前世界卫生组织(WHO)推荐的二线核心抗结核药物之一,主要用于治疗耐多药结核病(MDR-TB)且疗效肯定,但近年来结核分枝杆菌对氯法齐明耐药现象增多。本文综述了结核分枝杆菌耐氯法齐明相关基因,旨在为结核分枝杆菌对氯法齐明的耐药机制研究提供参考。     

含氯法齐明的联合方案治疗耐多药肺结核的疗效及安全性分析

<正>耐多药肺结核(multi-drug resistant pulmonary tuberculosis, MDR-PTB)是指肺结核病患者对异烟肼和利福平同时耐药,具有传染时间长、治疗效果差、痰细菌培养转阴率低等特点[1-3]。MDR-PTB治愈率低、药物选择有限、疗程长、费用高,已成为重大公共卫生问题,迫切需要研发抗结核新药。近年来,结核病领域的新药研发仍然没有太大的新突破,老药新用成为了重要的补充。氯法齐明是既往常用于治疗麻风病的药物     

氯法齐明联合背景化疗方案治疗鸟-胞内分枝杆菌肺病的临床效果研究

目的 研究是否在背景化疗方案中加入氯法齐明能够改善鸟-胞内分枝杆菌肺病患者的预后。方法 我们在中国武汉开展了一项前瞻性、随机、对照研究,重点关注在背景化疗方案中加入氯法齐明,能否改善鸟-胞内分枝杆菌肺病患者的疗效。2018年1月至2020年12月期间在武汉市金银潭医院开始接受抗非结核分枝杆菌化疗方案治疗的鸟-胞内分枝杆菌肺病患者被随机分配到试验组和对照组。试验组接受包含氯法齐明的治疗方案,对照组接受不包含氯法齐明的治疗方案。结果 治疗结束时,试验组的治愈率为66.67%(22/33),而对照组的治愈率为38.46%(15/39),两组比较差异有统计学意义(P<0.025)。试验组肺部病灶治疗后吸收有效率为69.70%(23/33),对照组肺部病灶治疗后吸收有效率为41.03%(16/39),两组比较差异有统计学意义(P<0.025)。试验组总的严重不良反应发生率为6.06%(2/33),对照组总的严重不良反应发生率为7.69%(3/39),两组比较差异无统计学意义(P>0.75)。结论 在背景化疗方案中加入氯法齐明可改善鸟-胞内分枝杆菌肺病患者的预后。     

吡法齐明与贝达喹啉协同作用及机制的初步研究

目的 评价吡法齐明(pyrifazimine,TBI-166)与贝达喹啉(bedaquiline,Bdq)、莫西沙星(moxifloxacin,Mfx)、德拉马尼(delamanid,Dlm)、SQ109及PBTZ169的两药组合对结核分枝杆菌(MTB)临床分离株的相互作用,并初步探讨TBI-166与Bdq的协同作用机制,为TBI-166联合用药提供依据。方法 选取MTB标准株H37Rv(ATCC 27294)、2株药物敏感型MTB临床分离株(菌株编号:30031和30091),以及1株前广泛耐药结核分枝杆菌临床分离株(菌株编号:13385),应用棋盘法测定TBI-166与Bdq、Mfx、Dlm、SQ109、PBTZ169两药组合对临床分离菌株的相互作用;应用时间杀菌曲线法评估具有协同作用的两药组合的抗菌活性;采用细菌活性氧(ROS)检测试剂盒及三磷酸腺苷(ATP)检测试剂盒分别测定不同浓度的TBI-166和Bdq处理H37Rv标准株24h后菌体内的ROS及ATP水平的变化。结果 与Bdq联用后,TBI-166对MTB临床分离株30031、30091及13385的最低抑菌浓度(minimum inhibitory concentration,MIC)分别为0.08、0.05、0.08μg/ml,均降至TBI-166单药MIC值的1/2。TBI-166与Bdq的两药组合对菌株30031、30091及13385的分级抑菌浓度指数(fractional inhibitory concentration index,FICI)值分别为1.00、0.75、1.00。时间杀菌曲线法结果显示,TBI-166与Bdq的两药组合与菌株30031、30091及13385作用14d后与TBI-166单药应用时相比活菌量分别减少1.59log₁₀CFU/ml、1.27log₁₀CFU/ml、1.70log₁₀CFU/ml。0.4μg/ml TBI-166与0.3μg/ml Bdq联用作用于H37Rv标准株24h后菌体内ATP含量(相对光单位值为115160.67±19129.79)与0.3μg/ml Bdq(相对光单位值为208599.20±24078.74)相比,明显下降,差异有统计学意义(F=75.109,P=0.013);而ROS含量(荧光值为21014.33±1189.19)与0.3μg/ml Bdq(荧光值为13715.00±907.93)相比明显升高,差异有统计学意义(F=115.403,P<0.001)。结论 TBI-166与Bdq联用具有协同杀菌活性,并且其协同杀菌机制可能与ROS进一步累积及ATP合成受阻有关。     

贝达喹啉、氯法齐明和德拉马尼对常见致病性非结核分枝杆菌体外抑菌活性及耐药机制的研究进展

近年来,非结核分枝杆菌(non-tuberculous mycobacteria, NTM)引起的感染呈逐渐上升趋势,严重威胁人类健康。NTM致病的菌种繁多,不同菌种NTM对药品的敏感性各异,使其治疗存在较大困难。因此,寻找NTM病治疗效果较佳的药品非常有必要。NTM种属分布常具有地域特点,在多数地区鸟-胞内分枝杆菌复合群、脓肿分枝杆菌和堪萨斯分枝杆菌为较常见的致病菌种。贝达喹啉(bedaquiline, Bdq)、氯法齐明(clofazimine,Cfz)及德拉马尼(delamanid,Dlm)因对治疗NTM病体现出了良好的治疗潜力而受到泛关注。为了提高对抗NTM药品敏感性及耐药机制的认识,作者就Bdq、Cfz和Dlm对以上常见致病性NTM的体外抑菌活性及耐药相关机制进行综述。     

化疗药物致心肌损伤一例

1临床资料 患者,女性,67岁。3个月前因便血行结肠镜检查确诊为左半结肠癌,并于外院行左半结肠癌根治术。1个月前于外院开始化疗（奥沙利铂130mg／m2,静脉滴注,2-4h,每3周一次）。用药之前心电图示窦性心动过缓,     

阵发性室上速肌注阿拉明致房室传导阻滞,急性心肌缺血1例

患者男性,55岁.发作性心悸2年、再发1h入院.2年来多次住院,经心电图确诊为阵发性室上速.X线胸片、二维超声心动图均未发现心脏病变.发作时每经静往西地兰或维拉帕米后可转复窦性心律.无高血压病史.体检:BP60/45mmHg(8/6kPa),神志清醒,唇无发绀.二肺无殊.心界不大,心率170次/min,律齐,心音低钝,未闻病理杂音.心电图示室上速(附图A).入院后先予按压颈动脉窦及作Valsalva动作均无效.遂予阿拉明10mg肌注.2min后患者头痛剧烈、腹部绞痛伴烧灼感、出汗、烦躁.测BP180/105mmHg(24/14kPa),心率40—50次