多囊卵巢综合征与胰岛素抵抗研究进展

多囊卵巢综合征（PCOS）是高雄激素性不排卵性不孕的最常见的原因，是一种发病多因性，临床表现为多态性的综合征．近年度现胰岛素抵抗（IR）是PCOS的发病环节之一，也为其临床治疗提供了理论依据，开辟治疗的新途径．．综述PCOS患者的IR机制，IR在PCOS发病中的病理生理变化及对患者的影响及相关治疗进展。     

多囊卵巢综合征与胰岛素抵抗研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是高雄激素性不排卵性不孕的最常见的原因,是一种发病多因性,临床表现为多态性的综合征.近年发现胰岛素抵抗(IR)是PCOS的发病环节之一,也为其临床治疗提供了理论依据,开辟治疗的新途径.综述PCOS患者的IR机制,IR在PCOS发病中的病理生理变化及对患者的影响及相关治疗进展.     

多囊卵巢综合征的胰岛素抵抗研究进展

胰岛素抵抗在多囊卵巢综合征的发生及病理生理中起着重要作用，认识多囊卵巢综合征与胰岛素抵抗的形成机制及其病理生理，有助于我们选择恰当的治疗方法。该文综述了近年来多囊卵巢综合征与胰岛素抵抗的关系及治疗进展，旨在为PCOS患者合理化用药提供理论依据。     

多囊卵巢综合征的胰岛素抵抗研究进展

胰岛素抵抗在多囊卵巢综合征的发生及病理生理中起着重要作用 ,认识多囊卵巢综合征与胰岛素抵抗的形成机制及其病理生理 ,有助于我们选择恰当的治疗方法。该文综述了近年来多囊卵巢综合征与胰岛素抵抗的关系及治疗进展 ,旨在为PCOS患者合理化用药提供理论依据     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的中西医研究进展

多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄妇女常见的内分泌疾病。胰岛素抵抗是其核心病理机制，但胰岛素分泌的调控机制及PCOS胰岛素抵抗的产生机制，目前仍不十分清楚。研究发现miRNA可从多方面导致多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的发生；中医认为脾虚痰湿是其发病的主要病理机制。     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗病理机制的研究进展与治疗

多囊卵巢综合征（ＰＣＯＳ）由于病理机制尚未明了，所以它的研究为国内外许多学者所关注。胰岛素抵抗－－高胰岛素血症、瘦素、神经内分泌的调节、ＰＣＯＳ妇女对低血糖的反应及ＰＣＯＳ卵巢颗粒细胞表皮生长因子（ＥＧＦ）受体的过度表达等可能在病理机制的形成上有一定的影响。由于ＰＣＯＳ不仅造成不孕、闭经、多毛及肥胖等，还可致心血管及糖尿病等发病率增加，因此ＰＣＯＳ的治疗不仅要注重短期治疗，还应着眼于远期治疗。二甲     

胰岛素抵抗在多囊卵巢综合征中的作用

多囊卵巢综合征（PCOS）的主要病理学变化是代偿性的高胰岛素（HI）和胰岛素抵抗（IR），由此产生的高雄激素（HA）引起生育障碍和糖脂代谢异常，进一步导致远期代谢并发症。     

多囊卵巢综合征患者卵巢颗粒细胞胰岛素抵抗的相关信号通路

胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）与多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）的发生发展有关,而与IR相关的胰岛素信号通路异常会引起卵巢局部代谢紊乱,进而影响卵泡发育及卵子质量。PCOS卵巢颗粒细胞中胰岛素作用的经典通路,包括磷脂酰肌醇3激酶（phosphoinositide 3-kinase,PI3K）/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)通路和丝裂原激活的蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）/细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase,ERK）通路;与炎症相关的通路包括Toll样受体（Toll-like receptor,TLR）/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路等;氧化应激相关通路包括核转录因子红系2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)途...     

多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗相关发病机制研究

<正>多囊卵巢综合征(PCOS)是一种妇科常见的内分泌紊乱综合征,以持续无排卵、雄激素过高、卵巢多囊改变为特征,常常伴有胰岛素抵抗和肥胖,发病率达到15%～20%~([1])。据国外报道[2]显示,PCOS患者都存在不同程度的胰岛素抵抗(IR),其机体胰岛     

胰岛素抵抗与非胰岛素抵抗多囊卵巢综合征的临床治疗对比研究

目的:探讨胰岛素抵抗与非胰岛素抵抗多囊卵巢综合征的临床治疗对比。方法:共纳入100例多囊卵巢综合征患者,根据是否有胰岛素抵抗分为两组,A组为非胰岛素抵抗组给予常规治疗措施;B组为胰岛素抵抗组在给予常规治疗的基础上给予二甲双胍(0.5,bid,po)治疗。观察两组患者的体质指数(BMI)、血脂水平及性激素水平变化。结果:与A组(非胰岛素抵抗组)患者相比,B组(胰岛素抵抗组)患者的LH水平明显比较低,差异有统计学意义(P<0.05),而FSH及E2水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后两组间血脂及体质指数比较结果显示:与A组(非胰岛素抵抗组)患者相比,B组(胰岛素抵抗组)患者的TG、HDL-C及BMI比较差异有统计学意义(P<0.05),而TC及LDL-C差异比较无统计学意义(P>0.05)。结论:两组PCOS患者性激素、血脂水平存在差异,非胰岛素抵抗患者LH水平升高明显,而胰岛素抵抗患者更容易出现血脂代谢的异常,因此临床上对有胰岛素抵抗的PCOS患者,需要积极改善胰岛素抵抗状态,减少相关并发症的发生。     

肠道菌群在多囊卵巢综合征胰岛素抵抗中的作用机制

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种高度异质性的妇科内分泌疾病,临床表现多为排卵障碍、月经失调、多毛、痤疮甚至不孕,常伴有肥胖、胰岛素抵抗(IR)、血脂异常等代谢性疾病,其发病机制尚不明确.IR是PCOS的主要病理基础,与性激素分泌异常、卵泡发育异常、子宫内膜容受性降低等生殖功能改变密切相关.肠道菌群被称为人体第二基因组,...     

多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗对生育影响的研究进展

多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄妇女常见的内分泌性疾病，跨越了妇女生命的全过程，以高胰岛素血症、高雄激素血症和（或）无排卵为特征，目前病因尚不明确，然而胰岛素抵抗（IR）是PCOS患者常见的代谢紊乱性疾病。由此产生的高胰岛素血症可导致激素水平改变、卵泡生长受限、子宫内膜容受性改变，增加流产率或导致不孕等，同时可增加妊娠合并症的发病率，甚至让患者产生焦虑、抑郁等心理问题，因此PCOS伴IR越来越受到人们的重视。阐述PCOS伴IR对生育影响的研究进展。     

Apelin在多囊卵巢综合征中的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是最常见的女性内分泌疾病,以慢性无排卵和高雄激素血症为特征,其病因复杂,临床表现高度异质,不仅影响女性生殖和内分泌系统,还常伴随多种代谢异常,包括胰岛素抵抗、高胰岛素血症、肥胖等.Apelin是脂肪因子家族新成员,是由脂肪细胞分泌的一类活性肽激素,主要参与体液平衡、食物摄入、胰岛素分泌、能量代...     

多囊卵巢综合征患者血清Ghrelin水平与胰岛素抵抗关系的研究

目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清Ghrehin水平与胰岛素抵抗的关系.方法 选择我院2010年3月到2011年3月期间60例PCOS患者,根据体重指数(BMI)随机分为两组:肥胖组(A组,BMI ≥25 kg/m2)和非肥胖组(B组,BMI ＜25 kg/m2),每组30例.并选取60例健康受试者作为对照组,其中肥胖组(C组,BMI≥25 kg/m2)和非肥胖组(D组,BMI ＜25 kg/m2)各30例.采集以上四组患者空腹静脉血,测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清Ghrelin水平.结果 ①与健康受试者比较,PCOS患者的FINS、HOMA-IR均明显增高(P＜0.05),血清Ghrelin明显降低(P＜0.05),FBG无明显差异(P＞0.05);②在PCOS患者和健康受试者中:与非肥胖组比较,肥胖组的FINS、HOMA-IR均明显增高(P＜0.05),血清Ghrelin明显降低(P＜0.05),FBG无明显差异(P＞0.05);③PCOS患者血清Ghrelin水平与BMI呈显著负相关(r=-0.59,P=0.006),与WHR呈显著负相关(r=-0.24,P =0.021),与HOMA-IR呈显著负相关(r=-0.40,P=0.003).结论 PCOS患者Ghrelin水平降低,并以PCOS肥胖组降低尤为明显;PCOS患者Ghrelin水平与胰岛素抵抗相关.     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗与信号通路缺陷

磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)、丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(MAPK/ERK)通路是胰岛素作用的两条主要信号途径,主要完成胰岛素调节代谢、调控细胞生存与凋亡的重要生理学功能。多囊卵巢综合征患者体内两通路状态呈现出其特异性,即胰岛素信号通路缺陷并可表现为明显的胰岛素抵抗。多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗学说众多,主要包括胰岛素抵抗的通路选择性、组织特异性、内在性和(或)获得性、循环胰岛素抵抗和局部胰岛素敏感等不同学说,多囊卵巢综合征患者不同组织器官PI3K/AKT和MAPK/ERK通路状态各异。     

二甲双胍对多囊卵巢综合征伴假性黑棘皮病和胰岛素抵抗的作用

目的：了解胰岛素抵抗及其代偿性高胰岛素血症对排卵功能和性激素水平尤其是睾酮水平及血脂水平的影响，观察二甲双胍对多囊卵巢综合征伴假性黑棘皮病和胰岛素抵抗的作用。方法：对30例多囊狼巢综合征伴假性黑棘皮病和胰岛素抵抗的患者，进行3个月的二甲双胍治疗，观察前后患者的体重指数、腰臀比例、空腹血糖、空腹胰岛素、餐后2h血糖、餐后2h胰岛素、胰岛素敏感指数、血脂和性激素水平的变化以及患者的月经、皮损的改变。结果：二甲双胍治疗后除了胰岛素敏感指数是增高外，其他监测指标均较治疗前降低，前后值比较差异有显著性（P＜0．05），或高度显著性（P＜0．01）。30例患者经二甲双胍治疗3个月后，27例（90％）月经情况和排卵功能改善，其中2例获得妊娠，所有患者的黑棘皮病损都有不同程度的减轻。结论：胰岛素抵抗及其代偿性高胰岛素血症与多囊卵巢综合征伴假性黑棘皮病的发生有关，二甲双胍有改善机体的胰岛素敏感性和改善高胰岛素血症、高雄激素血症、高脂血症的作用，是目前治疗代谢紊乱综合征的又一安全可行的新选择。     

慢性炎症与多囊卵巢综合征的关系及相关研究进展

多囊卵巢综合征（PCOS）是发生于青春期或育龄期女性常见的内分泌失调性疾病,以排卵障碍、胰岛素抵抗（IR）和高雄激素血症（HA）为主要特征,是女性不孕症的主要原因之一。慢性炎症是机体发挥防御功能的重要途径之一,但也是代谢性疾病形成的原因之一。PCOS患者存在低度的慢性炎症,某些重要炎症因子的分泌水平异常升高,提示慢性炎症与PCOS发生、发展之间可能具有相关性,但尚存争议。已有研究表明,PCOS病理过程中释放一些炎症因子,引发慢性低度炎症。新近报道指出,慢性炎症可能在PCOS早期即参与了肥胖、IR和HA的发生;将某些具有抗炎功用的药物应用于PCOS患者,改善其炎性微环境,具有肯定的疗效。本文综述慢性炎症与PCOS的关系及相关研究进展。     

多囊卵巢综合征病因、发病机制及治疗的最新研究进展

多囊卵巢综合征（PCOS）是一种育龄期妇女常见的内分泌紊乱疾病,除了本身固有的多囊样卵巢、高雄激素血症及排卵功能障碍的特征外,常伴有肥胖、2型糖尿病和血脂代谢异常等。随着生活环境的改变,PCOS发病率呈上升趋势。若PCOS病情长期得不到改善,不仅影响患者生殖健康,也影响患者全身健康。虽然对PCOS有了一定的了解,但是PCOS病因复杂、临床表现具有高度异质性,因此更加强调综合治疗。对于有生育需求的PCOS患者,应当在改变生活方式、控制体质量基础上,采用药物诱发排卵解决生育问题;而PCOS促排卵方案的目标是避免多卵泡发育,尽量获得单个卵泡发育;即使在体外受精（IVF）/胞浆内单精子注射（ICSI）中,也应避免过多卵泡发育,防止卵巢过度刺激综合征和多胎妊娠的发生。现就PCOS的病因、发病机制及治疗的研究进展进行综述。     

肠道菌群与多囊卵巢综合征代谢异常的研究进展

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者的高雄激素血症、胰岛素抵抗和肥胖之间相互影响,其代谢异常成为PCOS患者急需解决的问题之一.人体肠道中存在着丰富的微生物,肠道菌群与宿主终生相伴,互利共生,成为肿瘤、免疫性疾病和代谢性疾病的研究热点,近年对PCOS患者肠道菌群及其与代谢异...     

An Isocaloric Low Glycemic Index Diet Improves Insulin Sensitivity in Women with Polycystic Ovary Syndrome

Polycystic ovary syndrome (PCOS) is a common endocrine disorder affecting 5% to 10% of women worldwide. Approximately half of women with PCOS are lean, yet may still present with central obesity and metabolic disturbances. Low-glycemic index (GI) dietary intervention studies have demonstrated improvements in insulin sensitivity in insulin-resistant populations; however, there is little evidence of this effect in women with PCOS. This research aimed to determine the efficacy of an isocaloric low-GI dietary intervention on insulin sensitivity, independent of weight change, in women with PCOS. A nonrandomized 12-week low-GI dietary intervention, preceded by a 12-week habitual diet control phase and proceeded by a 12-week follow-up phase was conducted. Dietary intake, body composition, and metabolic risk markers were determined at baseline, after completion of the habitual diet control phase, and after the low-GI dietary intervention. Twenty-six participants were recruited at baseline, 22 commenced and 21 participants completed the low-GI dietary intervention phase. The primary outcome was change in insulin sensitivity. Secondary outcomes included assessment of changes to lipids, body composition, and estimated macronutrient intake. Repeated measures analysis of variance with Bonferroni correction were used to detect changes to outcomes across study timepoints. Twenty-one women with PCOS with mean (± standard deviation) age of 32.1±6.7 years completed the 12-week low-GI dietary intervention. As expected, no significant changes occurred during the 12-week habitual diet control phase. However, during the dietary intervention phase, dietary GI decreased from 54.5± 3.5 to 48.6±5.1 (P<0.001) with a concurrent small reduction in saturated fat intake (12.4%±3% to 11.7%±3% contribution from energy, P=0.03), despite no specific recommendations to modify fat intake. Measures of insulin sensitivity and nonesterified fatty acid improved after intervention (P=0.03 and P=0.01, respectively). This is the first study to implement an isocaloric low-GI diet in women with PCOS and findings may contribute to the limited research in this area.