微小RNAs与多囊卵巢综合征发病机制的研究进展

微小RNA(micro RNAs,mi RNAs)参与基因转录后表达调控。多囊卵巢综合征(PCOS)为一种异质性疾病,其发病机制尚不明确。多种mi RNAs在PCOS患者血清、颗粒细胞以及卵泡液中表达异常,提示mi RNAs参与PCOS的病理过程。mi RNAs与多种卵巢甾体激素的合成与分泌关系密切;参与卵泡的发育和闭锁,从而影响PCOS患者的排卵过程;还在胰岛素抵抗中发挥重要作用。mi R-125b、mi R-483和mi R-320通过调控多种靶基因而影响多条信号通路。综述mi RNAs在PCOS发病机制中的作用,一些功能比较明确的mi RNAs有望成为PCOS疾病诊断和预后评估的生物学标志物,为PCOS的治疗提供新思路。     

多囊卵巢综合征与相关微小RNA的研究进展

微小RNA(mi RNAs)是一组小分子非编码RNA,在转录后水平调控基因的表达。mi RNAs水平与糖尿病、胰岛素抵抗相关;多囊卵巢综合征(PCOS)患者外周血以及卵泡液中存在某些mi RNAs,提示mi RNAs可能作为PCOS相关的潜在生物标志物。研究发现,PCOS肥胖患者血清mi R-21、mi R-27b、mi R-103和mi R-155这4种mi RNAs的表达明显增加;而mi R-222、mi R-146a和mi R-30c这3种mi RNAs具有作为PCOS的血清生物标志物的某种可能性。卵泡液表达丰富的成熟mi RNAs,PCOS患者卵泡液中mi R-132和mi R-320表达显著低水平;mi R-224、mi R-376a和mi R-143这3种mi RNAs也可能作为PCOS病理生理机制研究的靶标。由于PCOS的异质性,不同研究得到的mi RNAs表达谱也不完全相同,所以对与PCOS相关的mi RNAs尚需进一步研究。     

内质网应激在多囊卵巢综合征中的研究进展

多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）是一种常见的妇科内分泌疾病,患者通常伴有月经失调、不孕、多毛、痤疮和肥胖等临床表现,目前确切的发病机制尚不清楚。近年越来越多的证据显示内质网应激（endoplasmic reticulum stress）参与了PCOS的病理过程,有望成为治疗PCOS的新靶点。内质网应激是内质网的稳态失衡,未折叠或错误折叠的蛋白质在内质网中积累的状态。一定程度的内质网应激有助于卵泡的发育成熟,但持续的内质网应激会诱导颗粒细胞凋亡,并且通过影响类固醇激素代谢、糖代谢和脂质代谢等过程导致PCOS患者卵泡发育异常、性激素及胰岛素合成分泌紊乱,从而对女性生育能力造成不利影响。综述内质网应激与PCOS各种致病因素之间的关系,以期为PCOS的病因学研究和治疗提供新思路。     

肥胖与多囊卵巢综合征的相关分析

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女最常见的临床表现高度异质性的内分泌、代谢疾病,是无排卵性不孕的主要原因之一,发病率占育龄妇女的5％～10％.肥胖与PCOS存在紧密联系.PCOS患者中,约50％存在超重或肥胖,其中大部分表现为腹型肥胖.肥胖与一系列代谢紊乱有关,特别是伴胰岛索抵抗的高胰岛素血症和高雄激素血症,两者在PCOS的病理生理过程中发挥关键作用.肥胖易加重PCOS患者的胰岛素抵抗和高雄激素血症,导致肥胖型PCOS患者更易并发2型糖尿病、心血管疾病等远期并发症,同时因此而产生的多毛、痤疮及不孕等典型表现易导致PCOS患者焦虑、抑郁等心理疾病的发生率升高.     

解析青春期多囊卵巢综合征的治疗难题

多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome, PCOS）是女性常见的内分泌疾病。多囊卵巢综合征常见于青春期发病,且其临床表现和体征与青春期正常发育有相似之处,因此如何判别青春期的多囊卵巢综合征,做到早期诊断和早期治疗,防治远期并发症的发生,是临床诊治的关键。     

MicroRNA 在多囊卵巢综合征中的表达及作用

非编码微小RNAs（microRNAs,miRNAs）主要在转录后水平上调控基因表达,异常miRNA表达与胰岛素抵抗、糖尿病、炎症及各种癌症形成有关。多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）患者血清及卵泡液中miRNAs表达谱存在差异,其异常的miRNAs表达能够通过影响基因转录后水平,参与PCOS的发生发展。综述miR-93、miR-222、miR-92a/b、miR-224、miR-320、miR-9、miR-483-5p、miR-513a-3p、miR-24、miR-133b、miR-26b和miR-378在PCOS患者的胰岛素抵抗、性激素合成和分泌、颗粒细胞增生、卵泡发育异常及排卵障碍中的作用,探讨miRNA在PCOS发病机制中的作用。     

微小RNA在多囊卵巢综合征发病机制中的研究进展

多囊卵巢综合征是育龄期妇女常见的一种复杂的生殖内分泌疾病,近年来研究发现PCOS的发病与微小RNA(miRNA)的表达异常有关,在PCOS患者的血液、卵泡液、颗粒细胞与脂肪组织中均发现了表达异常的miRNA。本综述通过讨论与PCOS有关的miRNA以及miRNA在PCOS发病中可能存在的作用机制,为PCOS提供新的诊断以及治疗思路。     

转化生长因子β超家族在多囊卵巢综合征中的表达和作用特点

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是生育期女性常见的一种以排卵障碍、卵巢多囊性改变、高雄激素血症、胰岛素抵抗等为主要表现的内分泌疾病,具有较高的糖尿病、心血管疾病和子宫内膜癌的发生风险。近年的研究表明,转化生长因子β(TGF-β)超家族在PCOS排卵障碍、高雄激素血症、胰岛素抵抗等多种病理过程中都发挥着重要的调控作用,此外,TGF-β超家族与PCOS的远期并发症(如心血管疾病、子宫内膜癌等)也有一定相关性。阐述TGF-β超家族中研究较为深入的部分重要成员在调控卵巢功能中的作用,并重点综述其在PCOS中的表达和作用特点。     

多囊卵巢综合征惹祸多

28岁的小美是周围人们口中的"女汉子",不仅性格刚强,努力上进,而且胳膊、腿上长了浓密的毛毛。更让她烦心的是,结婚四年了一直没有怀孕。到医院检查才发现,她的不孕原来是多囊卵巢综合征惹的祸。青春期女孩被肥胖、痤疮困扰,想做妈妈的女性月经不调,都可能是多囊卵巢综合征在作怪。多囊卵巢综合征是一种内分泌综合征,由于患者卵巢中可见多量不成熟的囊状卵泡,而且女性体内的雄性激素是由囊状卵泡所产生的.     

青春期多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗状态及相关因素的分析

目的：探讨青春期多囊卵巢综合征（PCOS）患者胰岛素抵抗（IR）状态及相关影响因素。方法：选取青春期PCOS组患者30例,育龄期PCOS组患者30例,月经正常青春期女性30例。进行身体测量、生殖内分泌激素、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）和胰岛素释放试验（IRT）,并作各项指标相关影响因素分析。结果：FINS、HOMA-IR、FAI与BMI、WHR正相关。FAI与FINS、HOMA-IR正相关。Logistic分析,青春期WHR是IR的独立危险因素。青春期PCOS组1、2、3h血清胰岛素明显高于月经正常组（P〈0.01）,其空腹胰岛素和1h血糖稍高,但差异无统计学意义。青春期PCOS组2、3h血糖高于月经正常组（P〈0.01）。结论：青春期PCOS患者胰岛素抵抗状态与正常青春期女性存在差异,是PCOS早期发病的关键环节。青春期腹型肥胖是胰岛素抵抗的独立影响因素。     

水通道蛋白与多囊卵巢综合征发病机制的研究进展

水通道蛋白（aquaporins,AQPs）是一组跨膜蛋白,有13种AQPs（AQP0～AQP12）在哺乳动物生殖系统中表达,分为水通道亚族、水-甘油通道亚族和超级水通道亚族。AQPs能够通过细胞膜运输水,而水-甘油通道亚族除对水的通透性外,对甘油和尿素等中性小分子也有通透性。多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）患者中,至少存在3种AQPs表达异常,主要包括AQP7、AQP8和AQP9表达障碍。PCOS患者中AQPs表达水平的改变及其功能障碍,可能影响卵泡形成和卵泡闭锁,并且与脂肪代谢有密切的联系。AQP1～4,AQP8和AQP9与PCOS卵泡生长关系密切,而AQP7及AQP9的下调在PCOS脂肪代谢紊乱的发病机制中起着重要作用。通过了解AQPs的功能和表达与PCOS症状之间的关系,探索潜在的、新的以AQPs为导向的PCOS治疗方法。     

多囊卵巢综合征患者卵泡液中6种miRNAs表达的检测

目的：分析多囊卵巢综合征（PCOS）患者卵泡液外泌体中miRNA-9、miRNA-18b、miRNA-19、miRNA-24、miRNA-199和miRNA-320水平,初步探讨其在PCOS发生、发展中的潜在意义。方法：48例接受体外受精-胚胎移植（IVF-ET）治疗的不孕症患者,分为PCOS组（23例）和对照组（25例）,留取其卵泡液。采用超速离心法提取卵泡液外泌体,分别用外泌体粒径分析（NTA）、蛋白质印迹（Western blotting）和透射电镜验证外泌体。通过实时荧光聚合酶链式反应（PCR）法检测卵泡液和外泌体miRNA-9,miRNA-18b,miRNA-19,miRNA-24,miRNA-199,miRNA-320的表达情况。结果：卵泡液中PCOS组miRNA-199的表达水平高于对照组（5.42±0.80 vs. 1.02±0.94,P＜0.01）,miRNA-320的表达水平低于对照组（0.47±0.06 vs. 1.23±0.09,P＜0.01）;2组间miRNA-9,miRNA-18b,miRNA-19和miRNA-24的表达水平差异无统计学意义（P＞0.05）。在外泌体中,PCOS组miRNA-9和miRNA-18b的表达水平高于对照组（8.94±0.54 vs. 1.01±0.97,2.66±0.19 vs. 1.12±0.06,均P＜0.01）,miRNA-199和miRNA-320的表达水平则低于对照组（0.43±0.11 vs. 1.22±0.07,0.53±0.09 vs. 1.18±0.15,均P＜0.01）。结论：PCOS患者卵泡液和外泌体存在miRNA-9,miRNA-18b和miRNA-199的表达,可能与PCOS发生、发展相关。     

多囊卵巢综合征病因、发病机制及治疗的最新研究进展

多囊卵巢综合征（PCOS）是一种育龄期妇女常见的内分泌紊乱疾病,除了本身固有的多囊样卵巢、高雄激素血症及排卵功能障碍的特征外,常伴有肥胖、2型糖尿病和血脂代谢异常等。随着生活环境的改变,PCOS发病率呈上升趋势。若PCOS病情长期得不到改善,不仅影响患者生殖健康,也影响患者全身健康。虽然对PCOS有了一定的了解,但是PCOS病因复杂、临床表现具有高度异质性,因此更加强调综合治疗。对于有生育需求的PCOS患者,应当在改变生活方式、控制体质量基础上,采用药物诱发排卵解决生育问题;而PCOS促排卵方案的目标是避免多卵泡发育,尽量获得单个卵泡发育;即使在体外受精（IVF）/胞浆内单精子注射（ICSI）中,也应避免过多卵泡发育,防止卵巢过度刺激综合征和多胎妊娠的发生。现就PCOS的病因、发病机制及治疗的研究进展进行综述。     

多囊卵巢综合征病因学研究进展

多囊卵巢综合征（PCOS）是一种发病多因性、临床表现多样性的综合征,以高雄激素血症、持续性无排卵和卵巢多囊样改变等为主要表现的生殖内分泌紊乱性疾病。PCOS病因众多,病机复杂。普遍认为PCOS是多个微效基因与环境因素相互作用而引起的一种多基因遗传病。此外,某些药物（如抗癫痫药）对PCOS发病的影响也越来越显著,并且出生前的宫内环境与出生后的外界环境也对PCOS的形成产生一定的作用。另外,精神心理因素引起下丘脑-垂体-卵巢轴紊乱也可导致PCOS的发生。现就PCOS病因学进行综述。