利拉鲁肽对急性心肌梗死大鼠左室肌电活动稳定性质的影响

目的探讨利拉鲁肽对急性心肌梗死(AMI)后大鼠心室肌电活动稳定性质的影响。方法将健康成年Sprague-Dawley雄性大鼠24只随机分为三组:正常对照组(NC组,n=8)、安慰剂组(PB组,n=8)、利拉鲁肽组(LIR组,n=8)。NC组不做处理;PB组、LIR组分别给予腹腔皮下注射生理盐水、利拉鲁肽200μg/(kg·d~(-1)),一天两次。注射7天后,三组大鼠经外科开胸手术后,剪开心包,NC组只做观察,PB组和LIR组通过结扎前降支动脉制备AMI模型,超声心动图测量左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)和左室射血分数(LVEF);随后通过S_1S_2程序性刺激评估三组大鼠左室有效不应期(LVERP)、S_1S_1连续刺激测定心室颤动阈值(VFT)。上述程序实验结束后,利用HE染色及Mason染色检测左室细胞形态及其纤维化程度。结果与NC组相比,PB组的LVERP明显缩短[(9.13±0.98)ms vs(16.63±3.13)ms,P<0.01];与PB组相比,LIR组的LVERP增加[(15.38±0.55)ms vs(9.13±0.98)ms,P<0.01]。与NC组相比,PB、LIR组的VFT均明显降低(P<0.01)。与NC组相比,PB、LIR组的LVEDD、LVESD均增加(P<0.05),而LVEF均降低(P<0.05);与PB组相比,LIR组的LVEDD、LVESD有所减小(P<0.05),LVEF增加(P<0.05)。与NC组相比,PB、LIR组左室胶原容积分数均明显增加(P<0.05);然而与PB组相比,LIR组的左室胶原容积分数明显下降(P<0.05)。结论利拉鲁肽可以明显增加AMI大鼠左室的电活动稳定性,同时改善了左室重构。     

扩张型心肌病患者心外膜脂肪厚度与左心室重构的相关性

目的研究扩张型心肌病(DCM)患者心外膜脂肪厚度与左心室重构及左心室功能不全的关系。方法收集DCM患者120例(DCM组)和健康体检者76例(对照组),应用常规心脏超声测量左心室收缩末内径(LVESD)、左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室收缩末容积(LVESV)、左心室舒张末容积(LVEDV)、左心室收缩末容积指数(LVESVI)、左心室舒张末容积指数(LVEDVI)、左心室收缩末球形指数(SIs)、左心室舒张末球形指数(SId)、LVEF、心外膜脂肪厚度等,比较2组各超声指标的关系。结果 DCM组LVESD[(53.0±9.6)mmvs(33.2±4.5)mm]、LVEDD[(68.5±9.3)mmvs(38.3±3.0)mm]、LVESV[(79.5±13.6)ml vs(42.0±10.5)ml]、LVEDV[(165.0±18.6)ml vs(98.2±14.0)ml]、LVESVI[(49.2±10.7)ml/m2 vs(30.6±9.6)ml/m2]、LVEDVI[(101.8±10.0)ml/m2 vs(61.4±9.0)ml/m2]较对照组明显增高,LVEF[(31.5±7.2)%vs(64.9±6.4)%]、SIs[(1.3±0.2)vs(2.0±0.3)]、SId[(1.3±0.2)vs(1.8±0.2)]和心外膜脂肪厚度[(4.9±1.1)mmvs(7.8±2.0)mm]较对照组明显降低(P<0.05)。DCM组心外膜脂肪厚度与LVESD、LVEDD、LVESV、LVEDV、LVEDVI、LVESVI、SIs、SId呈正相关(P<0.05)。结论 DCM患者的心外膜脂肪厚度与左心室重构明显相关,与左心室功能不全无相关性。     

高血压伴左心室肥厚与T波顶峰后宽度的关系

目的探讨高血压左心室肥厚(LVH)患者T波顶峰后宽度(TpTe间期)的改变及其临床意义。方法随机抽取2010-10-2011-06桂林医学院附属医院心内科住院的原发性高血压(EH)患者313例,根据超声心动图(UCG)测定的左心室质量指数(LVMI)分为LVH组和非LVH(NLVH)组。比较两组TpTe间期、校正TpTe间期(TpTec)、QT间期、校正QT间期(QTc)、QRS时限、LVMI、左心室舒张末期内径(LVEDD)、室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)的改变及其相互关系;比较不同血压水平对TpTe间期的影响;EH患者左心室不同构型TpTe间期改变的特点。结果与NLVH组比较,LVH组TpTe间期[(100.0±23.3)比(85.3±14.1)ms]、TpTec[(108.6±26.7)比(91.4±15.4)ms]、QTc[(435.0±23.6)比(420.0±23.5)ms]、QRS时限[(105.3±22.3)比(95.6±16.1)ms]均延长(均P<0.01),LVMI[(142.8±29.3)比(82.5±19.0)g/m2],LVEDD[(58.9±7.5)比(47.6±6.5)cm],IVST[(9.7±1.0)比(8.8±1.2)cm],LVPWT[(9.4±1.1)比(8.5±1.1)cm]明显增大(均P<0.01),QT间期延长,但差异无统计学意义。TpTe间期在不同左心室构型间的改变为:离心型肥厚>向心性肥厚>左心室游离壁肥厚>正常心室形态。Pearson相关分析表明,TpTe间期、TpTec与LVMI(r=0.43,0.44)、LVEDD(r=0.41,0.43)呈正相关(P<0.05)。多元线性回归分析显示,LVMI、LVEDD是TpTe间期重要的影响因素(β=0.026、0.280)。结论 TpTe间期可作为评价高血压伴左心室肥厚靶器官损害程度的心电学指标之一。     

充血性心力衰竭患者窦性心率震荡现象及其临床意义

目的观察心率震荡(HRT)现象在慢性充血性心力衰竭(CHF)患者中的变化,并探讨其临床意义。方法选择66例CHF患者和30例室性期前收缩者(对照组)。其中CHF患者按纽约心功能分级(NYHA)分为轻度CHF组(NYHAⅡ级,29例)和重度CHF组(NYHAⅢ～Ⅳ级,37例);又根据预后不同分为死亡组(11例)和生存组(55例)。所有研究对象经超声心动图测量左心室射血分数(LVEF)和左心室舒张末期内径(LVEDD),并行动态心电图(Holter)检查,获取震荡初始(TO)和震荡斜率(TS)。结果 CHF患者HRT现象明显减弱,CHF组TO和LVEDD明显大于对照组[1.65%±1.49%比-1.02%±0.76%;(59.85±4.46)mm比(47.64±4.96)mm,均为P<0.01],TS和LVEF明显小于对照组[(4.13±2.07)ms/RR比(7.86±3.02)ms/RR;53.34%±11.00%比69.46%±12.75%,均为P<0.01]。重度CHF组TO高于轻度CHF组,但差异无统计学意义。重度CHF组Ts和LVEF则明显低于轻度CHF组[(3.22±1.52)ms/RR比(5.28±2.12)ms/RR;46.34%±6.88%比62.20%±8.59%,均为P<0.01],LVEDD明显大于轻度CHF组[(59.53±4.91)mm比(55.27±3.91)mm,P<0.01]。死亡组TS和LVEF明显低于生存组[(1.92±0.79)ms/RR比(4.34±1.97)ms/RR,44.27%±7.50%比55.09%±10.75%,均为P<0.01],LVEDD和TO明显大于生存组[(58.45±5.11)mm比(55.35±4.19)mm,2.75%±1.75%比1.43%±1.35%,均为P<0.05]。HRT 0级:生存组患者多于死亡组[8例(14.5%)比0(0),P>0.05],HRT 1级:生存组患者明显多于死亡组[39例(70.9%)比3例(27.3%),P<0.05],HRT 2级:生存组患者明显少于死亡组[8例(14.5%)比8例(72.7%),P<0.01]。死亡与TO、HRT 2级和LVEDD呈正相关(均为P<0.05),与TS和LVEF呈负相关(P<0.01)。结论重度CHF患者心率震荡现象明显减弱,HRT可作为CHF患者危险性评估的指标。     

束支阻滞类型对心脏再同步治疗效果的影响

目的 探讨不同类型束支阻滞对心脏再同步治疗(CRT)效果的影响.方法 159例难治性心力衰竭患者接受CRT治疗,其中6例已植入永久起搏器,其余153例患者根据体表心电图QRS波形态分为左束支阻滞(LBBB)、右束支阻滞(RBBB)、非特异性室内阻滞(IVCD)、右束支伴左侧分支阻滞(RBBB伴LHB)及室内伴左侧分支阻滞(IVCD伴LHB)5组,比较植入术前及术后6个月心功能(NYHA分级)、QRS时限、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)等指标的差异.结果 153例患者年龄21～ 84(61.43±12.54)岁,其中男118例,女35例.LBBB组治疗后心功能(3.13±0.55对2.84±0.65)、QRS时限[173.37±28.54)ms对(156.29±22.25)ms]及LVEF[(0.31±0.07)对(0.39±0.09)]、LVEDD[(73.09± 10.81) mm对(68.18± 11.36) mm]、LVESD[(61.38±11.60)mm对(55.20±13.25)mm]等均明显改善(P＜0.01).RBBB组治疗后各项指标未得到显著改善(P＞0.05),IVCD组与RBBB伴LHB组治疗后LVEF显著提高,LVEDD缩小(P＜0.05),而IVCD伴LHB组除QRS时限外,心功能、LVEF、LVEDD、LVESD等指标均得以改善(P＜0.05).此外,RBBB组与IVCD组超声心动图指标的改变不及LBBB组(P＜0.05),而RBBB伴LHB组及IVCD组超声心动图指标改善程度与LBBB组相近(P＞0.05).应用Cox回归分析显示LBBB者较其他束支阻滞类型生存期长(风险比0.30,95％可信区间0.12～0.77,P＜0.01).结论 LBBB者对CRT的反应性优于RBBB者,IVCD者疗效可能介于两者之间,而RBBB伴LHB或IVCD者疗效优于单纯RBBB或IVCD者.     

人受体活性修饰蛋白1基因修饰间充质干细胞对兔心肌梗死后心室重构的作用

目的探讨腺病毒介导人受体活性修饰蛋白1(hRAMP1)基因转染间充质干细胞(MSC)移植对心肌梗死后心肌纤维化和心室重构的影响及可能机制。方法建立心肌梗死再灌注兔模型,随机分为hRAMP1组(高表达hRAMP1基因的MSC移植,n=10)、MSC组(无基因修饰的单纯MSC移植,n=10)和对照组(生理盐水注射,n=10)。Western blot检测心肌梗死后1、3、7和28d心肌梗死局部基质金属蛋白酶9(MMP-9)和hRAMP1蛋白表达水平;同时行2,3,5三苯基氯化四氮唑染色检测心肌梗死面积,心肌组织Masson染色评价心肌梗死后胶原沉积和纤维化程度;超声心动图评价28d时左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)及短轴缩短率(FS)。结果细胞移植后,与对照和MSC组相比,hRAMP1组的LVEF[(57.2±6.3)%比(36.2±2.2)%、(45.3±5.4)%]和FS[(29.2±2.4)%比(13.5±1.4)%、(19.4±2.4)%]均升高(均P<0.05),而LVESD[(7.9±0.8)比(12.7±0.9)、(10.4±0.9)mm]和LVEDD[(12.7±1.2)比(17.3±2.4)、(16.3±1.1)mm]、心肌梗死面积、胶原容积分数均明显降低,胶原沉积减少。免疫印迹结果显示,hRAMP1组MMP-9蛋白表达较对照、MSC组明显增高。结论 hRAMP1移植通过促进梗死区心肌组织MMP-9表达,降低梗死区胶原沉积,抑制心肌纤维化,进而改善心室重构,提高心功能。     

不同血运重建方法对陈旧前壁心肌梗死合并左心室室壁瘤患者预后的影响

目的探讨不同血运重建方法对陈旧前壁心肌梗死合并左心室室壁瘤患者的左心室重塑指标、心功能以及远期预后的影响。方法共入选Euro Score评分中低危的患者223例,分为经皮冠状动脉介入治疗(PCI)组129例和冠状动脉旁路移植术(CABG)组94例。患者分别于血运重建术前、术后6个月行超声心动图检查,随访36个月记录主要终点事件(全因死亡、脑卒中、心肌梗死)及主要不良心脏事件(MACE)发生情况。结果接受血运重建术前,PCI组与CABG组患者左心室舒张末期内径(LVEDd)[(58.12±10.01)mm比(61.75±5.85)mm]、左心室射血分数(LVEF)[(43.57±9.41)%比(42.98±10.98)%]、左心室质量指数(LVMI)[(122.47±15.36)g/m2比(126.22±16.58)g/m2]比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。PCI组术后6个月较术前LVEDd[(52.32±4.23)mm比(58.12±10.01)mm,P<0.05]、LVEF[(56.56±9.65)%比(43.57±9.41)%,P<0.05]和LVMI[(107.54±15.25)g/m2比(122.47±15.36)g/m2,P<0.05]显著改善。CABG组术后6个月较术前LVEDd[(53.65±3.72)mm比(61.75±5.85)mm,P<0.05]、LVEF[(57.70±10.65)%比(42.98±10.98)%,P<0.05]和LVMI[(109.43±14.35)g/m2比(126.22±16.58)g/m2,P<0.05]也显著改善。累积36个月随访发现,PCI组主要终点事件和MACE发生率高于CABG组,但差异无统计学意义(13.2%比12.8%,χ2=0.29,P>0.05;12.4%比6.4%,χ2=2.22,P>0.05)。结论不同血运重建方法均显示术后6个月LVEF升高、LVMI降低,但在心功能、左心室重塑、主要终点事件以及MACE改善方面,CABG术与PCI术间差异无统计学意义。     

沙库巴曲缬沙坦对老年人急性心肌梗死后慢性心力衰竭发生的影响

目的评价沙库巴曲缬沙坦对老年人急性心肌梗死后慢性心力衰竭的发生的影响。方法入选2017年10月至2018年8月菏泽市立医院诊治的急性心肌梗死老年患者87例,应用随机数字法分为试验组(42例)和对照组(45例),所有患者均给予急性心肌梗死后常规药物治疗,试验组同时给予沙库巴曲缬沙坦(100 mg,2次/d),对照组给予缬沙坦(80 mg,1次/d),治疗12个月后,比较两组患者的N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、左心室舒张末期内径(LVDd)、左心室射血分数(LVEF)、再入院率、总死亡率。结果87例患者中,男性51例(58.6%),女性36例(41.4%),年龄(67.4±4.0)岁。治疗12个月后,实验组LVDd较对照组低[(47.86±3.86)mm比(50.73±4.39)mm,P<0.05];实验组LVEF较对照组高[(53.74±4.08)%比(44.42±7.41)%,P<0.05];实验组NT-proBNP较对照组低[(793.43±335.43)ng/L比(1068.44±344.46)ng/L,P<0.05];再住院率实验组较对照组低[5例(11.9%)比15例(33.3%),P<0.05],但两组的总死亡率差异无统计学意义[2例(4.8%)比3例(6.7%),P=0.703]。结论沙库巴曲缬沙坦较缬沙坦能减少老年人急性心肌梗死后慢性心力衰竭的发生,改善急性心肌梗死后心衰患者的左心功能,减少因心力衰竭再入院率。     

射血分数正常的高血压病人M型超声心动图特点及参数与心肌重塑的相关性

目的探讨射血分数正常的高血压病人M型超声心动图特点及参数与心肌重塑的相关性。方法选取我院2018年3月—2019年3月收治的左室射血分数正常高血压病病人100例作为观察组,收集同期100名健康成人作为对照组,行M型超声检查,观察两组左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、室间隔舒张早期二尖瓣血流速度与舒张晚期二尖瓣血流速度比值(E/A)、舒张晚期血流速度(A)、二尖瓣血流舒张早期与瓣环运动峰值速度比值(E/E′)、每搏输出量(SV)、左心室质量指数(LVMI)、左心室前后下壁运动幅度等。结果与对照组比较,观察组IVST增高[(10.84±1.76)mm与(8.57±1.82)mm,P<0.001];LVPWT增高[(9.84±1.35)mm与(8.45±1.41)mm,P<0.001];E/A增高(1.13±0.33与1.02±0.28,P=0.012);A增高[(0.89±0.18)m/s与(0.79±0.20)m/s,P=0.004];E/E′增高(12.58±3.72与8.57±2.66,P<0.001);前壁、后壁、下壁运动幅度显著增高(P<0.01)。LVEDD、IVST、LVPWT及前壁、后壁、下壁运动幅度与LVMI均呈正相关(P<0.05)。结论在射血分数明显下降之前,高血压病人可出现心肌功能损伤,M型超声心动图参数与心肌重塑有关,M型超声可用于识别高血压病人早期心肌重塑。     

乏氧诱导因子-1α和生长分化因子-15与脂质运载蛋白-2在急性左心衰竭病程中表达的意义及对预后预测价值分析

目的 探讨乏氧诱导因子(HIF)-1α、生长分化因子(GDF)-15及脂质运载蛋白(LCN)-2在急性左心衰竭(ALHF)病程中表达的意义,并分析其对预后的预测价值.方法 回顾性分析2016年9月至2018年8月呼和浩特市第一医院心内科收治的90例ALHF患者的临床资料,设为观察组;另回顾性分析同期45名健康受试者的临床资料,设为对照组;对比两组性别、年龄、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)及血清HIF-1α、GDF-15、LCN-2水平,并采用Pearson相关系数法分析ALHF患者HIF-1α、GDF-15、LCN-2与LVEF、LVEDD、NT-proBNP水平的相关性;根据ALHF患者1年内生存情况将其分为生存组和死亡组,对比两组血清HIF-1α、GDF-15、LCN-2水平,并通过绘制受试者工作特征曲线(ROC),评估HIF-1α、GDF-15、LCN-2水平对ALHF患者1年内发生不良结局的预测价值.结果观察组LVEF水平低于对照组[(49.62±8.30)%比(67.42±7.25)%,P<0.05],LVEDD、NT-proBNP水平高于对照组[(60.38±9.70)mm比(44.16±3.19)mm,(2130.55±312.47)ng/L比(125.84±14.02)ng/L,P<0.05];观察组血清HIF-1α、GDF-15、LCN-2水平高于对照组,差异均有统计学意义[(28.62±5.61)ng/L比(5.20±1.12)ng/L,(2352.60±344.36)ng/L比(1052.89±150.18)ng/L,(156.47±27.10)μg/L比(32.50±6.19)μg/L,P<0.05];HIF-1α、GDF-15、LCN-2与LVEF呈负相关(P<0.05);HIF-1α、GDF-15与LVEDD、NT-proBNP均呈正相关(P<0.05);LCN-2与NT-proBNP呈正相关(P<0.05),与LVEDD无相关性(P>0.05).ALHF出院1年内病死率为15.56%,死亡组血清HIF-1α、GDF-15、LCN-2水平高于生存组,差异均有统计学意义[(47.19±7.30)ng/L比(25.20±4.21)ng/L,(4562.50±534.28)ng/L比(1945.51±210.42)ng/L,(243.18±33.17)μg/L比(140.50±22.93)μg/L,P<0.05];HIF-1α、GDF-15、LCN-2预测ALHF患者1年内发生不良结局的最佳截断点分别为39.05 ng/L、4390.21 ng/L、206.80μg/L,敏感度分别为71.43%、57.14%、64.29%,特异度分别为88.16%、80.26%、75.00%,准确度分别为85.56%、76.67%、73.33%,AUC分别为0.750、0.706、0.648.结论 HIF-1α、GDF-15、LCN-2在ALHF患者中异常高表达,三者对评估ALHF预后有一定临床价值,可作为评估ALHF的参考指标.     

肥厚型心肌病患者发生室性心律失常的相关危险因素分析

目的探讨肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy,HCM）患者室性心律失常发生的相关性因素及特点。方法回顾性分析95例经临床及超声心动图检查确诊的HCM患者的临床资料,并与80例无心脏病对照组进行比较。结果室性心动过速（室速）组与非室速组的晕厥发生率（61．74％vs11．76％,P〈0．05）、家族史（38．9％vs11．7％,P〈0．05）、Q-Tc间期[（448．83±28．22）msvs．（427．38±25．55）ms,P〈0．05]、T波峰-末（T—peak—end,Tp．e）间期[（108．33±6．85msvs（100．00±11．32）ms,P〈0．051、经心率校正后T波峰-末（Tp—ec）间期[（126．33±12．13）msvs（95．95±12．15）ms,P〈0．05]、射血分数（53．03％±14．31％眠71．00％±8．63％,P〈0．05）比较,差异有统计学意义。Logistic回归分析结果显示,Tp—e间期、Tp—ec间期、Q—T间期延长、左心室流出道梗vs与HCM恶性室性心律失常的发生相关。结论HCM患者的心肌结构排列紊乱和心电紊乱严重,易发生快速性心律失常。Tp—e间期、Tp—ec间期、Q—T间期延长、左心室流出道梗vs与恶性室性心律失常的发生关系密切。Tp—e间期、Tp—ec间期可能具有预测室性心律失常发生的价值。     

脂联素降低右侧星状神经节活性抑制心肌梗死后室性心律失常

目的探究脂联素对右侧星状神经节(RSG)功能与神经活性,对右心室电生理状态的影响;探究脂联素对于心肌梗死(心梗)后室性心律失常的防治作用。方法16只成年雄性比格犬随机数字表法分为对照组(n=8)与脂联素组(n=8),分别向RSG中注射生理盐水0.2 ml与0.1 mg/ml脂联素0.2 ml。结扎冠状动脉左前降支进行心梗造模。检测基础状态与心梗后RSG功能与神经活性,右心室有效不应期,记录心梗后30 min心电图分析室性心律失常情况并测量心室颤动(室颤)阈值。实验结束后取RSG进行免疫荧光染色。结果与对照组相比,脂联素抑制心梗后RSG激活(P<0.05),抑制心脏交感神经活性增强(P<0.05)。脂联素改善心梗后右心室各部位有效不应期缩短(P<0.05),减少室性心律失常发生[室性早搏(117.5±7.4)次对(87.0±6.5)次;室性心动过速(室速)(12.0±1.7)阵对(2.3±0.9)阵;室速持续时间(11.1±1.9)s对(3.4±0.9)s,均P<0.05],升高室颤阈值[(5.5±1.3)V对(10.0±1.4)V,P<0.05]。脂联素降低交感神经中即刻早期基因含量[(80.0±5.0)%对(8.8±4.8)%,P<0.05],改善心梗后RSG神经重构。结论脂联素降低心梗后RSG神经活性,抑制室性心律失常发生。     

缬沙坦对心力衰竭家兔钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ的影响

目的 探讨家兔慢性心力衰竭(心衰)时心肌钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)蛋白表达及活性的改变及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦长期干预的意义.方法 27只家兔随机分为3组,假手术组、心衰组和缬沙坦组各9只,通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,于术后7周观察左心室结构、血液动力学的变化及CaMK Ⅱ的表达和活性的改变.结果 与假手术组比较,心衰组左室重量指数(LVMI)、左窒舒张末压显著升高(P＜0.05),左室短轴缩短率及左室射血分数明显降低(P＜0.05);与心衰组比较,缬沙坦组左室重量指数、左室舒张未压显著降低(P＜0.05),左室短轴缩短率及左室射血分数明显升高(P＜0.05);心衰组CaMK Ⅱ蛋白表达及活性显著高于假手术组(P＜0.05);缬沙坦组CaMKⅡ蛋白表达及活性显著低于心衰组(P＜0.05).结论 缬沙坦长期干预心衰,能够改善心脏舒缩功能,可能与其降低CaMK Ⅱ蛋白表达及活性有关.     

心肌做功技术对LVEF保留的AMI患者左心室整体收缩功能降低的诊断价值

目的探讨心肌做功技术对左心室射血分数(LVEF)保留的急性心肌梗死(AMI)患者左心室整体收缩功能降低的诊断价值。方法本研究为前瞻性病例-对照设计的诊断性试验。选取2019年5—10月在河南省人民医院确诊为AMI且LVEF>50%的患者为AMI(LVEF>50%)组,并选取同期健康体检者作为对照组。收集所有研究对象的年龄、性别等一般临床资料,采用二维超声采集其心尖二腔、三腔及四腔长轴切面连续3个心动周期动态图像,测量并比较两组间常规超声心动图指标及心肌做功各参数的差异。采用组内相关系数(ICC)评价观察者内及观察者间心肌做功各参数的重复性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析左心室整体有用功(GCW)、整体无用功(GWW)、整体做功效率(GWE)、整体做功指数(GWI)对于LVEF保留的AMI患者左心室整体收缩功能降低的诊断价值。结果AMI(LVEF>50%)组30例,年龄(67.3±9.7)岁,女性14例(46.7%)。对照组30例,年龄(68.1±8.6)岁,女性12例(40.0%)。AMI(LVEF>50%)组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、室间隔厚度(IVSD)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、二尖瓣口舒张早期峰值流速比二尖瓣后叶瓣环组织多普勒速度(E/e)、左心室质量(LVM)、左心室质量指数(LVMI)较对照组大,E、e较对照组低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,AMI(LVEF>50%)组GCW[(1145.9±440.1)mmHg%(1 mmHg=0.133 kPa)比(1425.7±355.4)mmHg%]、GWE[(80.9±9.5)%比(87.3±5.5)%]、GWI[(1001.3±416.2)mmHg%比(1247.6±341.7)mmHg%]低,长轴整体应变(GLS)绝对值低[(8.5±3.4)%比(11.4±3.7)%],峰值应变离散度(PSD)高[(101.3±66.4)ms比(74.7±31.9)ms],差异均有统计学意义(P<0.05);AMI(LVEF>50%)组GWW高[(177.2±71.1)mmHg%比(155.7±64.6)mmHg%],但差异无统计学意义(P>0.05)。GCW、GWW、GWE、GWI在观察者内及观察者间的重复性良好(ICC均>0.75)。ROC曲线分析显示,GCW、GWW、GWE、GWI 4个参数曲线下面积分别为0.896、0.929、0.808、0.862,均可用于AMI(LVEF>50%)患者左心室收缩功能降低的诊断。结论心肌做功技术对于LVEF保留的AMI患者左心室整体收缩功能降低具有一定的诊断价值。     

心肌做功技术对LVEF保留的AMI患者左心室整体收缩功能降低的诊断价值

目的探讨心肌做功技术对左心室射血分数(LVEF)保留的急性心肌梗死(AMI)患者左心室整体收缩功能降低的诊断价值。方法本研究为前瞻性病例-对照设计的诊断性试验。选取2019年5—10月在河南省人民医院确诊为AMI且LVEF>50%的患者为AMI(LVEF>50%)组,并选取同期健康体检者作为对照组。收集所有研究对象的年龄、性别等一般临床资料,采用二维超声采集其心尖二腔、三腔及四腔长轴切面连续3个心动周期动态图像,测量并比较两组间常规超声心动图指标及心肌做功各参数的差异。采用组内相关系数(ICC)评价观察者内及观察者间心肌做功各参数的重复性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析左心室整体有用功(GCW)、整体无用功(GWW)、整体做功效率(GWE)、整体做功指数(GWI)对于LVEF保留的AMI患者左心室整体收缩功能降低的诊断价值。结果AMI(LVEF>50%)组30例,年龄(67.3±9.7)岁,女性14例(46.7%)。对照组30例,年龄(68.1±8.6)岁,女性12例(40.0%)。AMI(LVEF>50%)组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、室间隔厚度(IVSD)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、二尖瓣口舒张早期峰值流速比二尖瓣后叶瓣环组织多普勒速度(E/e)、左心室质量(LVM)、左心室质量指数(LVMI)较对照组大,E、e较对照组低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,AMI(LVEF>50%)组GCW[(1145.9±440.1)mmHg%(1 mmHg=0.133 kPa)比(1425.7±355.4)mmHg%]、GWE[(80.9±9.5)%比(87.3±5.5)%]、GWI[(1001.3±416.2)mmHg%比(1247.6±341.7)mmHg%]低,长轴整体应变(GLS)绝对值低[(8.5±3.4)%比(11.4±3.7)%],峰值应变离散度(PSD)高[(101.3±66.4)ms比(74.7±31.9)ms],差异均有统计学意义(P<0.05);AMI(LVEF>50%)组GWW高[(177.2±71.1)mmHg%比(155.7±64.6)mmHg%],但差异无统计学意义(P>0.05)。GCW、GWW、GWE、GWI在观察者内及观察者间的重复性良好(ICC均>0.75)。ROC曲线分析显示,GCW、GWW、GWE、GWI 4个参数曲线下面积分别为0.896、0.929、0.808、0.862,均可用于AMI(LVEF>50%)患者左心室收缩功能降低的诊断。结论心肌做功技术对于LVEF保留的AMI患者左心室整体收缩功能降低具有一定的诊断价值。     

胸痛中心区域协同救治体系对ST段抬高型心肌梗死再灌注时间和预后的影响

目的观察胸痛中心(CPC)区域协同救治体系对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)再灌注时间和预后的影响。方法选择直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的STEMI患者,根据是否纳入胸痛中心区域协同救治体系分为区域协同救治组(160例)和CPC成立前组(92例),比较两组患者首次医疗接触至球囊扩张(FMC-to-B)时间、入门至球囊扩张(D-to-B)时间和FMC-to-B时间<120 min、D-to-B时间<90 min达标率以及住院期间主要并发症;对患者随访6个月,比较两组患者左心室射血分数(LVEF)和主要不良心血管事件(MACE)发生率。结果区域协同救治组FMC-to-B时间[(112.8±87.0)min比(154.5±64.1)min,P=0.022]、D-to-B时间[(84.5±47.6)min比(136.3±62.4)min,P=0.019]较CPC成立前组显著下降;而FMC-to-B时间<120 min达标率(69.6%比48.4%,P<0.001)和D-to-B时间<90 min达标率(82.7%比36.5%,P<0.001)较CPC成立前组显著增加,差异均有统计学意义。区域协同救治组患者LVEF[(58.7±3.5)%比(53.0±4.2)%,P=0.040]大于CPC成立前组,而MACE发生率(6.0%比12.7%,P=0.044)较CPC成立前组显著下降,差异均有统计学意义。结论CPC区域协同救治体系有效缩短STEMI患者再灌注时间,减少住院期间主要并发症和改善患者预后。     

胺碘酮对于急性心梗后室性早搏的临床疗效及对心功能的影响

目的:观察胺碘酮对急性心肌梗死(AMI)后室性早搏的疗效及对患者心功能的影响。方法:选择本院的94例AMI后室性早搏患者,患者被分为常规治疗组(给予常规利多卡因治疗),胺碘酮组(在常规治疗组的基础上给予胺碘酮治疗);治疗14d后,对比两组患者的疗效,观察两组患者治疗前后心功能等指标的情况及治疗后不良反应率。结果:胺碘酮组治疗总有效率显著高于常规治疗组(97.87%比74.47%,P=0.001)。治疗后,与常规治疗组比较,胺碘酮组左室射血分数(LVEF)[(0.49±0.06)比(0.64±0.07)]、左室短轴缩短率(LVFS)[(0.43±0.05)比(0.57±0.06)]、二尖瓣舒张早期峰值流速与晚期峰值流速的比值E/A[(0.88±0.07)比(0.98±0.11)]均显著提高,心室率[(128.47±15.34)次/min比(86.49±14.96)次/min]、QTc离散度[(49.51±11.96)ms比(41.09±11.73)ms]、室性早搏次数[(21.05±6.91)次/h比(12.07±5.47)次/h]均显著下降,P均=0.001。两组不良反应率无统计学差异(P=0.064)。结论:胺碘酮结合利多卡因治疗急性心梗后室性早搏疗效显著,可显著降低心率,改善心功能,且用药安全。     

急性心肌梗死急诊介入治疗对心功能的影响

目的：探讨急性心肌梗死（AMI）后行急诊经皮冠状动脉成形术（PCI）和行择期PCI治疗的近期疗效和安全性。方法：248例AMI患者被分为两组,急诊PCI组19例,择期PCI组229例。对两组患者住院期间用药情况及PCI后心功能进行分析。结果：两组患者术后心功能各项指标均明显改善,与择期PCI组相比,急诊PCI组左室射血分数明显提高[（52.7±6.3）%比（54.1±2.7）%],左室舒张末内径明显减小[（48.8±1.7）mm比（47.8±2.4）mm],P均〈0.05。结论：急性心肌梗死后行急诊经皮冠状动脉成形术是一种安全有效的介入性治疗手段,可以防止再梗死和心肌缺血,进一步改善心功能。     

阿托伐他汀对植入双腔心脏起搏器的病态窦房结综合征患者左心室重构的影响

目的:探讨阿托伐他汀对植入双腔心脏起搏器(DDD)的病态窦房结综合征(SSS)患者左心室重构的影响。方法:选择在本院心血管内科住院并行DDD植入术的SSS患者108例为研究对象,随机分为常规治疗组(54例,起搏器植入后给予常规抗心律失常药物治疗)和阿托伐他汀组(54例,在常规治疗基础上给予阿托伐他汀治疗)。6个月后,比较两组手术前后左心室重塑指标、心功能指标、心房高频事件(AHREs)发作次数、AHREs持续时间等变化,同时记录治疗期间不良反应。结果:术后6个月,与常规治疗组比较,阿托伐他汀组左室射血分数(LVEF)[(63.91±5.12)%比(65.84±4.85)%]显著提高,LVEDd[(44.26±4.05)mm比(42.48±3.84)mm]和LVESd[(30.89±3.17)mm比(29.31±2.84)mm]显著减小(P<0.05或<0.01);血浆BNP[(127.84±30.84)pg/ml比(98.18±25.95)pg/ml]和NT-proBNP[(313.57±61.56)pg/ml比(269.46±54.48)pg/ml]水平显著降低(P均=0.001);AHREs发作次数[(285.38±45.54)次/年比(263.36±51.28)次/年]和AHREs时间[(17.32±7.54)h/年比(12.74±7.32)h/年]均显著减少(P<0.05或<0.01)。两组治疗期间均未出现肌溶解、转氨酶显著升高(3倍以上)等不良反应。结论:阿托伐他汀可逆转双腔心脏起搏器植入术后病态窦房结综合征患者左心室重构,提高心功能,减少术后心房颤动的发生,且安全性高。