电针对肠易激综合征内脏痛大鼠β内啡肽及脑啡肽的调节作用

目的：观察电针对肠易激综合征(IBS)内脏痛大鼠血清及下丘脑β-内啡肽（β-EP）及脑啡肽（ENK）的调节作用,探讨电针对IBS内脏痛的镇痛效应。方法：制备IBS内脏痛大鼠模型。实验分为模型组、电针组、假电针组和正常组。取天枢和上巨虚穴（双侧）为针刺穴位,针刺后连接电针仪;假电针组进针透皮即止,连接电针仪但不通电。模型组和正常组做与电针组相同的固定,不进行任何治疗。治疗后测试各组大鼠AWR评分,检测血清及下丘脑β-EP及ENK水平。结果：与正常组比较,模型组大鼠AWR评分在各个压力梯度下均显著升高、血清β-EP及ENK水平显著降低,差异有统计学意义（P<0.05）,下丘脑β-EP、ENK水平差异无统计学意义（P>0.05）。与模型组、假电针组比较,电针组大鼠AWR评分明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）;血清和下丘脑β-EP、ENK水平显著增高,差异有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,假电针组大鼠AWR评分、血清和下丘脑β-EP、ENK水平差异无统计学意义（P>0.05）。结论：电针有效缓解IBS大鼠内脏痛,其作用机制可能与调节血清和下丘脑β-EP、ENK的水平有关。     

电针内关、心俞及关元俞对急性心肌缺血兔心功能的影响

目的：探讨电针内关、心俞、关元俞对急性心肌缺血兔心功能的影响。方法36只兔按随机数字表法分为对照组、模型组和治疗组,每组12只。经颈静脉注射垂体后叶素制作兔急性心肌缺血模型,分别于造模前10 min、造模后1 h及治疗后1周检测心肌组织丙二醛（MDA）、血清肌酸激酶（CK）浓度,并通过检测各组左心室内压最大上升速率（dp/dtmax）和左心室内压力峰值（LVSP）评价心功能。结果电针治疗1周后,治疗组CK、MDA浓度降低[分别为（120.21±10.67）IU/L、（21.35±2.04）mmol/L],与模型组[分别为（162.37±13.21）U/L、（30.13±2.75）mmol/L]比较差异有统计学意义（P 均＜0.05）;dp/dtmax和 LVSP 下降率[分别为（20.0±2.43）%、（7.22±0.97）%]较模型组[分别为（31.5±4.14）%、（12.19±2.21）%]降低（P均＜0.05）。结论电针内关、心俞、关元俞配穴可改善兔急性心肌缺血后心功能,对兔急性心肌缺血有保护作用。     

电针曲池、神门、足三里穴对压力负荷性心肌肥厚模型家兔左心泵血功能的影响

目的：观察神门、曲池、足三里穴位同步电针时对压力负荷性心肌肥厚模型家兔左心泵血功能的影响,从而为临床合理使用电针治疗相关疾病积累实验数据。方法：以腹主动脉缩窄法复制压力负荷性心肌肥厚家兔模型,将家兔分为正常组、假手术组、模型组、电针高频组、电针中频组、电针低频组,用BL-420S生物机能实验系统检测左心室内压获得LVSP、LVEDP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax等反应左心泵血功能的参数,然后将参数进行组间比较。结果：中频电针组LVEDP和-dp／dtmax两项指标与模型组比较经统计学处理有显著性差异,高频电针组LVSP、LVEDP和±dp／dtmax与模型组比较经统计学处理均有显著性差异。结论：提示高频电针神门、曲池、足三里穴对腹主动脉缩窄造成的负荷性家兔心肌肥厚的异常左心泵血功能有一定干预作用。     

Experimental study on the influence of electroacupuncture on cardiac sympathetic nerve activity and cardiac function in acute myocardial ischemia rabbits

目的：观察电针不同原穴对急性心肌缺血家兔心交感神经电活动及心功能的影响,了解心交感神经在针刺调整忽陛心肌缺血过程中的作用机制。方法：健康青紫蓝家兔40只,随机选8只作正常组,其余家兔通过静脉注射垂体后叶素复制急性心肌缺血模型,将模型复制成功的家兔随机分为模型组、电针“神门”组、电针“太溪”组和电针非经穴组。采用BIOPAC生物信号采集系统记录心交感神经电信号和心功能指标的变化,同时接入SKY-A8生物信号处理系统进行数据处理。结果：急性心肌缺血模型复制后,家兔的左心室收缩压力峰值（LVSP）及室内压上升段最大变化率（＋dp／dtmax）明显下降,室内压下降段最大变化率（-dp／dtmax）升高。在停针即刻,电针“神门”组家兔的＋dp／dtmax、-dp／dtmax及LVSP与模型组、电针“太溪”组及电针非经穴组相比较差异有统计学意义（P〈0．05）。急性心肌缺血模型复制后家兔心交感神经电活动的频率一过性增多后急剧减少,与正常组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。在停针即刻,电针“神门”组家兔的心交感神经电活动的频率与模型组、电针“太溪”组及电针非经穴组家兔差异均有统计学意义（P〈0．05）,与正常组比较,差异性无统计学意义。结论：电针“神门”穴可明显改善急性心肌缺血家兔的心功能及心交感神经电活动,促进机体心脏功能的恢复;电针不同原穴对急性心肌缺血家兔的心功能及心交感神经电活动的影响存在相对特异性,其中以“神门”穴的调整作用较为明显,而“太溪”穴及非经穴的作用不明显;电针相关经穴能调整心交感神经的活动,从而实现抗心肌缺血的效应。交感神经是针刺抗心肌缺血的主要外周传出途径之一。     

槐定碱对急性心肌缺血大鼠心功能的影响

目的 研究槐定碱对急性心肌缺血大鼠心功能的影响.方法 以结扎左冠状动脉前降支(LAD)方法建立大鼠急性心肌缺血模型,实验分为正常对照组、假手术组、模型组、丹参组、硝酸甘油组、槐定碱2.5,5和10mg/kg剂量组.观察并记录结扎LAD前、结扎LAD后1,5,15,30和60 min的心功能指标的变化.结果 大鼠LAD结扎后, 左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升(下降)速率(±dp/dt_(max))明显下降,左心室舒张终未压(LVEDP)明显升高(P<0.01);静脉注射槐定碱2.5,5和10 mg/kg能够改善急性心肌缺血损伤大鼠LVSP 和±dp/dtmax 的变化,降低LVEDP.与假手术组比,各药物组心功能指标降低(除LVEDP升高外),但是与模型组比较均有改善.结论 槐定碱能够改善急性心肌缺血损伤的心功能的变化.     

白芍总苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及对GRP78表达的影响

目的研究白芍总苷（TGP）对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及对Grp78蛋白表达的影响。方法采用传统的在体心肌缺血再灌注模型,观察TGP对大鼠心功能的影响。方法将48只大鼠随机分为6组：假手术组（sham组）、模型组（I/R）、TGP低（50mg/kg）组、TGP中（100mg/kg）组、TGP高（200mg/kg）组、葛根素（100mg/kg）组,分别在术前一周灌胃,假手术组和模型组分别给予等量溶媒,葛根素（PUE）于再灌注前5min经颈总静脉注射,分别测定缺血前、缺血后30min、再灌注90min时心率（HR）、左心室压力变化最大速率（±dp/dtmax）、左心室收缩峰压（LVSP）以评价心脏功能。结果缺血再灌注模型组在缺血30min及再灌注90min后LVSP和±dp/dtmax降低,与I/R组相比,不同剂量的TGP组与PUE组相对应时间点LVSP、±dp/dtmax进行性升高。结论TGP对心肌缺血再灌注损伤有保护作用;其机制可能与通过促进GRP78的表达来发挥内源性的保护作用有关。     

宣痹通瘀胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究宣痹通瘀胶囊对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠的保护作用。方法 50只大鼠随机分为5组（n=10）：假手术组、模型组、宣痹通瘀胶囊组、宣痹通瘀+LY294002组以及阳性对照药通心络胶囊组。各组动物每日给药1次,连续2周。末次给药后实施肋间开胸手术,结扎冠状动脉左前下降支,缺血30 min后松解结扎线进行再灌注2 h,建立NAFLD大鼠动物MIRI模型。检测指标：血流动力学指标LVSP、LVEDP、±dp/dtmax;血清酶学指标CK-MB、LDH、SOD、c Tn活性以及MDA含量;检测心肌梗死面积;检测心肌缺血模型大鼠心肌细胞凋亡指数。结果 宣痹通瘀胶囊3.2 g/kg剂量组大鼠血清中LDH、c Tn I、CK-MB含量显著降低;可明显升高LVSP、+dp/dtmax;可以明显减小大鼠心肌梗死范围;大鼠心肌细胞凋亡率有明显改善;降低MDA含量;升高SOD活性、分别与MIRI模型组比较,P <0.01或P <0.05。结论 宣痹通瘀胶囊预防性给药后,可抑制心肌细胞凋亡,减轻心肌损伤,对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌Gasdermin D、半胱氨酸蛋白酶-1及白细胞介素-1β表达的影响

目的:观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞焦亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、Gasdermin D(GSDMD)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探讨电针预处理减轻MIRI损伤的可能机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组,每组10只。电针组电针大鼠双侧“内关”,每次20 min,每日1次,连续3 d。采用冠状动脉左前降支结扎法复制MIRI大鼠模型。采用超声心动图观察造模4 h后大鼠左心室射血分数(LVEF)以评估心功能;TTC染色法观察大鼠心肌梗死面积;免疫组织化学法观察大鼠心肌组织中GSDMD表达情况;Western blot法检测心肌组织GSDMD、Caspase-1、IL-1β蛋白表达水平。结果:与空白组相比,假手术组心肌组织GSDMD表达升高(P<0.05)。与假手术组相比,模型组大鼠术后4 h时LVEF明显下降(P<0.000 1),梗死面积增大(P<0.000 1),心肌组织GSDMD表达显著升高(P<0.000 1),心肌GSDMD、Caspase-1、IL-1β蛋白表达升高(P...     

麦粒灸对阿霉素所致心肌病大鼠抗氧化应激作用的影响

目的:探讨麦粒灸对阿霉素(DOX)所致心肌病大鼠抗氧化应激作用的影响。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组和麦粒灸组,每组20只。模型组及麦粒灸组腹腔注射DOX复制心肌病模型。麦粒灸组在给药的同时取“关元”“巨阙”穴进行麦粒灸治疗,每日1次,共治疗4周。检测大鼠心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP)、等容收缩期左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、等容舒张期左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、左室内压变化时间(t-dp/dtmax)评价心功能;光镜下观察心肌病理组织形态学改变;酶联免疫法测定大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及心肌组织中丙二醛(MDA)、血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)的含量。结果:与空白组比较,模型组HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax降低,LVDP和t-dp/dtmax升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,麦粒灸组HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax升高,LVDP和t-dp/dtmax降低,差异有统计学意义(P0.05)。与空白组比较,模型组光镜下呈心肌病样改变,细胞肿胀充血、排列紊乱,白细胞浸润明显;模型组、麦粒灸组大鼠血清LDH、CK活性与cTnⅠ表达水平及心肌MDA含量显著升高(P0.01),心肌SOD活性显著下降(P0.01);与模型组比较,光镜下麦粒灸组心肌细胞轻微肿胀、出血,大鼠血清LDH、CK活性与cTnⅠ表达水平及心肌MDA含量显著降低(P0.01),心肌SOD活性显著升高(P0.01)。结论:麦粒灸可显著减轻DOX引起的心肌细胞损伤,其机制可能与麦粒灸提高SOD活性、降低MDA含量来抑制心肌细胞氧化应激损伤,从而实现对DOX心肌病大鼠的心肌保护作用有关。     

黄芪总提物及其有效成分改善阿霉素致心衰的研究

目的:探讨黄芪总提物及其有效成分(黄芪甲苷、黄芪多糖、黄芪总皂苷)对阿霉素致心衰(HF)大鼠心脏血流动力学的改善作用.方法:90只雄性SD大鼠随机分为对照(Control)组、HF组、地高辛(DG)组、黄芪甲苷(ASIV)组、黄芪多糖( APS)组、黄芪总皂苷(AST)组和黄芪混合提取物(AEM)组,除HF组18只,其余各组均12只.采用阿霉素隔日腹腔注射致慢性HF模型,治疗药物DG,ASIV,APS,AST剂量分别为0.05,50,1 000,1 00 mg? kg-1,AEM相当于生药8 g?kg-1,每天灌胃给药.实验采用Langendorff联合多道生理记录仪进行心功能指标观察,记录分析比较各组的动物存活率(SR),左心室收缩压(LVSP)、心率(HR)及左心室收缩最大上升速率(+dp/dtmax)和左心室开始收缩至射血的间隔时间(T-dp/dtmax)的变化.结果:阿霉素所致HF模型与对照组进行比较各指标均明显下降(P＜0.01);与HF组比较,AEM及其有效成分各组阿霉素致HF大鼠的SR,LVSP和+dp/dtmax均见明显提高,其中以AEM组在心脏收缩力学指标上的改善作用更为明显,APS组亦能显著提高LVSP及+dp/dtmax,能够增加心肌收缩力和改善左心室收缩最大上升速率,对HF具有一定的治疗作用.结论:AEM及其有效成分均可以提高阿霉素致HF大鼠的存活率,明显增加实验性HF大鼠的心肌收缩力,APS也显示了明显的疗效.     

超微细粉小复方对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察具有益气活血通痹作用的中药超微细粉小复方对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 63只大鼠随机分假手术组、模型组、中粉组、超微细粉组、煎剂组、麝香保心丸组7组,灌胃14 d,冠脉结扎60 min联合Langendroff灌流120 min复制心肌缺血/再灌注模型,观察左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大上升/下降速率（±dp/dtmax）、冠脉流量（CF）;采用HE染色观察心肌病理变化。结果益气活血通痹小复方各组均能减轻心肌缺血的病理性损伤程度,改善左心室收缩功能（LVSP、＋dp/dtmax）的降低（P〈0.05或P〈0.01）,其中以中粉组、超微细粉组效果最佳。在改善舒张功能（LVEDP、-dp/dtmax）、冠脉流量方面效果不明显,仅在个别时间点中粉组、超微细粉组与模型组比较有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论益气活血通痹小复方可减轻心肌缺血的病理性损伤程度,能够改善缺血心肌收缩功能,以中粉、超微细粉效果最佳。     

电针内关穴对实验性急性心肌缺血模型家兔心脏泵血功能的影响

目的：对比观察低、中、高频电针内关穴对急性心肌缺血家兔模型心脏泵血功能的影响,为临床使用不同频率电针治疗缺血性心脏病提供实验依据。方法：以耳缘静脉注射并持续滴注PPI方法复制急性心肌缺血家兔模型,BL-420F生物机能实验系统检测家兔左心室内压并经计算机处理后得到心动周期中LVSP、LVEDP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax参数。结果：模型组家兔LVSP降低、LVEDP升高、＋dp/dtmax和-dp/dtmax减慢,与对照组比较存在显著性差异,提示心脏泵血功能障碍;高频电针组LVSP和＋dp/dtmax升高,与模型组比较有显著性差异,中频电针组LVSP升高、LVEDP降低、＋dp/dtmax和-dp/dtmax加快,与模型组比较有显著性差异,低频电针组LVSP、LVEDP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax与模型组比较无统计学意义。结论：在PPI诱导家兔心脏泵血功能产生障碍时,高频电针能改善其收缩机能状态,中频电针对收缩和舒张机能状态都有改善作用,低频电针作用不明显。     

红花注射液对急性心肌梗死大鼠心功能的影响研究

目的探讨红花注射液对急性左室心肌梗死模型大鼠心脏结构和心功能、血流动力学的影响。方法将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组和红花注射液组,每组20只。模型组和红花注射液组采用结扎左冠状动脉前降支的方法制作急性左室心肌梗死大鼠模型,对照组穿线但不结扎。手术后第2天,对照组和模型组给予生理盐水(4 m L/kg)腹腔注射,红花注射液组给予红花注射液(1 g/kg)腹腔注射,均连续14 d。采用超声心动图测定各组大鼠射血分数(EF)、左室前壁舒张期厚度(LVAWd)、左室后壁舒张期厚度(LVPWd)、左室舒张末期内径(LVDd),计算左室前壁和左室后壁的室壁增厚率(PWTLVAW和PWTLVPW);导管置入左心室测定心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左室压最大上升速率(+dp/dtmax)和最大下降速率(-dp/dtmax)。结果模型组的LVAWd、PWTLVAW、EF、LVSP和+dp/dtmax、-dp/dtmax均明显低于对照组(P均<0.05),LVPWd和PWTLVPW、LVDd、HR、LVEDP均明显高于对照组(P均<0.05);红花注射液组的LVAWd、PWTLVAW、LVSP和+dp/dtmax、-dp/dtmax均明显高于模型组(P均<0.05),PWTLVPW和LVDd、HR、LVEDP均显著低于模型组(P均<0.05),EF与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论红花注射液可以显著改善急性心肌梗死大鼠的心功能、血流动力学,改善心室重构。     

川芎嗪对急性心肌缺血模型大鼠离体心脏心功能的影响

目的观察川芎嗪对急性心肌缺血模型大鼠离体心脏心功能的影响并探讨其作用机制。方法将40只急性心肌缺血造模成功大鼠随机分为对照组、普奈洛尔组、异丙肾上腺素组、川芎嗪+普奈洛尔组及川芎嗪组,于造模成功24 h后断头取心,用Langendorff离体心脏灌流方法,对照组灌流KH营养液,其余各组灌流相应药物,测定5组大鼠在药前10min及药后0.5 h、1 h心肌收缩力(IT)、心率(HR)、左室内压力峰值(LVSP)及左室射血分数(LVEF)、左室最大上升/下降速率(±LVdp/dtmax)。结果在灌流给药0.5 h、1 h,川芎嗪组IT、LVSP、LVEF、HR及±LV dp/dtmax明显增高(P均0.05),与对照组及给药前比较,差异均有统计学意义(P均0.05)。结论川芎嗪可增强急性心肌缺血模型大鼠离体心脏心肌收缩力,加速传导,改善缺血心脏心功能,对急性心肌缺血再灌注损伤心肌具有一定的保护作用。     

艾灸对慢性心力衰竭大鼠心功能及心肌组织TNF-α、NF-κB表达水平的影响

目的观察艾灸对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠心功能及心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA、核因子-κB(NF-κB)表达水平的影响,探讨艾灸对CHF心肌保护作用机制。方法采用盐酸多柔比星隔日腹腔注射的方法构建CHF模型,将造模成功的28只大鼠随机分为模型组、艾灸组、西药组、灸药(艾灸加西药)组,每组7只。艾灸组给予温和灸双侧肺俞、心俞,每日1次,每次15 min;西药组灌服卡托普利混悬液(25 mg/kg),每日1次;灸药组给予卡托普利混悬液(25 mg/kg)灌服结合温和灸双侧肺俞、心俞,每日1次,各组均连续3周。检测大鼠心率(HR)、心输出量(CO)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大上升或下降速率(±dp/dtmax)、心肌组织NF-κB活性及TNF-αmRNA表达水平。结果与正常大鼠比较,建模大鼠的行为体征改变明显,心功能指标明显异常(P0.01),心肌组织HE染色结果符合CHF表现。与正常组比较,模型组大鼠HR、LVEDP升高,CO、LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax降低(P0.01),心肌组织TNF-αmRNA表达及NF-κB蛋白结合活性明显升高(P0.01);与模型组比较,艾灸组、西药组及灸药组CO、LVSP、±dp/dtmax均升高,HR、LVEDP明显降低(P0.01),TNF-αmRNA表达及NF-κB核蛋白DNA结合活性降低(P0.01);与艾灸组和西药组比较,灸药组HR、LVEDP降低,CO、LVSP、±dp/dtmax升高明显(P0.05),且TNF-αmRNA表达降低明显(P0.05)。结论艾灸联合西药改善大鼠心功能指标,降低TNF-αmRNA表达方面优于单用艾灸及西药,可能通过降低TNF-αmRNA表达,抑制心肌组织NF-κB核蛋白的DNA结合活性,抑制免疫炎症反应,从而改善CHF症状。     

加味人参四逆汤对急性心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能的保护机制研究

【目的】 探讨加味人参四逆汤对急性心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能的保护作用。【方法】 将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、培哚普利组、中药组。除假手术组,其他3组大鼠采用冠状动脉左前降支结扎方法建立急性心肌梗死后心力衰竭模型,假手术组完成穿刺但未结扎冠状动脉左前降支。成功造模后,培哚普利组、中药组大鼠分别对应给予培哚普利片混悬液、加味人参四逆汤灌胃,假手术组、模型组大鼠给予等体积生理盐水灌胃,共14 d。给药结束后,记录大鼠心脏频率（HR）、左心室内压最大上升速率（+dp/dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp/dtmax）、左心室内压（LVSP）、左心室舒张末期压（LVEDP）、左心室射血分数（LVEF）的变化;酶联免疫吸附分析检测血清中脑利钠肽（BNP）、肌钙蛋白T（cTnT）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、醛固酮（ALD）、心房钠尿肽（ANP）和心肌组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1（IL-1）水平;苏木素-伊红（HE）染色观察心肌组织变化和纤维化情况。【结果】 与假手术组比较,模型组大鼠HR、+dp/dtmax、LVSP、LVEF和心肌组织SOD水平明显降低（P < 0.05）,-dp/dtmax、LVEDP,血清BNP、cTnT、AngⅠ、ALD、ANP水平和心肌组织MDA、TNF-α、IL-1水平明显升高（P < 0.05）,心肌结构排列紊乱,出现炎性浸润和心肌纤维化;与模型组比较,中药组大鼠HR、+dp/dtmax、LVSP、LVEF和心肌组织SOD水平明显升高（P < 0.05）,-dp/dtmax、LVEDP,血清BNP、cTnT、AngⅠ、ALD、ANP水平和心肌组织MDA、TNF-α、IL-1水平明显降低（P < 0.05）,心肌结构排列紊乱、炎性浸润和心肌纤维化明显减轻。【结论】 加味人参四逆汤可以改善急性心肌梗死后心力衰竭大鼠的心功能,改善血流动力学,抑制神经体液因子分泌,减轻心肌氧化应激、炎性浸润和纤维化。     

电针内关穴对家兔离体心脏急性缺血的保护作用及机制

目的 探索电针“内关穴”对垂体后叶素（Posterior Pituitary injection,PPI）致家兔离体心脏急性缺血的保护作用及机制,并为深入观察电针治疗心肌缺血的效应物质奠定实验基础.方法 用PPI复制家兔离体心脏急性心肌缺血Langendorff灌流模型,给予不同频率电针后的心脏冲洗液灌流,分别测定左心室血流动力学、Ⅱ导联心电图、冠脉流量、心肌酶、SOD、MDA及心肌组织学变化,然后进行组间比较.结果 高频组心率（HR）、ST段、T波、冠脉流量、LVSP、LVEDP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax以及CK、CK-MB、SOD、MDA和组织学形态观察,与模型组有显著性差异.结论 高频组的心脏冲洗液中有针灸效应物质存在,该效应物质对PPI诱导兔离体心脏急性心肌缺血Langendorff灌流模型有明显保护作用,该作用与提高心肌组织SOD活性、降低MDA含量有关.     

六味通心颗粒对大鼠心肌缺血再灌损伤模型心功能的影响

目的观察六味通心颗粒对大鼠心肌缺血再灌损伤模型左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左心室的最大收缩速率(+dp/dtmax)、左心室最大舒张速率(-dp/dtmax)的影响,探讨六味通心颗粒对大鼠心肌缺血再灌损伤模型的作用。方法雄性SD大鼠36只,体重180~220g,按体重随机分为三组,假手术组、缺血再灌注组、预防给药组;预防给药组连续给药4周后实验,连续观察2h各组大鼠心电图及心功能LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax的水平,腹主动脉取血离心去血清-80℃储存备用,取300mg心脏组织匀浆离心取上清-80℃储存,取部分心脏组织放于中性甲醛溶液固定。结果与模型组比较,预处理组在缺血期、再灌注期能升高LVSP、+dp/dtmax水平-dp/dtmax,对LVEDP的升高有一定的抑制作用(P0.05、P0.01)。结论预防给药组对大鼠心肌缺血再灌损伤模型心功能有一定的改善作用。     

膝骨关节炎大鼠丘脑及下丘脑β-EP受体含量变化及针刀松解法的影响研究

目的:通过观察针刀松解法干预后丘脑及下丘脑β-EP受体含量的变化并与电针干预相比较,探讨针刀松解在脑内的镇痛机制。方法:将60只健康SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组和针刀组。将4%木瓜蛋白酶溶液与0.3mol/L半胱氨酸溶液按1∶1混合静置0.5h后分别于造模第1、4、7天注射于模型组、针刀组和电针组大鼠左膝关节腔,每次20μL。4周后针刀组和电针组给予相应治疗。治疗3周后大鼠断头处死,取出脑组织,分别测定丘脑、下丘脑的β-EP受体含量及其亲和常数。结果:在丘脑及下丘脑模型组、针刀组、电针组的β-EP R1含量有升高的趋势,在丘脑三组与空白组相比差异显著(P<0.05)。无论在丘脑或是下丘脑,β-EP R2含量的变化都不十分明显,组间比较均无显著性差异(P>0.05)。亲和常数方面膝骨关节炎形成过程中β-EP受体亲和常数表现为升高的趋势。在丘脑,模型组β-EP R1及β-EP R2亲和常数的变化与空白组相比有显著性差异(P<0.05);在下丘脑水平β-EPR1的变化趋势较β-EP R2明显,模型组β-EP R1的亲和常数显著高于空白组(P<0.05)。针刀松解或电针干预后模型大鼠的β-EP受体亲和常数无明显变化,与模型组相比无显著性差异(P>0.05);而与空白组相比存在显著差异(P<0.01,P<0.05)。结论:针刀松解法对膝骨关节炎大鼠丘脑及下丘脑β-EP受体含量无明显的影响。在膝骨关节炎的形成过程中痛刺激使得β-EP受体的亲和力升高,这有利于镇痛作用的发挥。针刀松解法一方面通过局部作用降低了痛刺激信号向中枢的传入,另一方面维持了β-EP受体亲和力升高的趋势,这可能是针刀松解法镇痛的机制之一。     

丹红注射液预处理和后处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨丹红注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并比较预处理和后处理的效果。方法将32只健康成年雄性家兔随机分为假手术组、缺血再灌注组、预处理组、后处理组,每组8只。预处理组在结扎冠状动脉前10 min、后处理组在再灌注前10 min经耳缘静脉给予丹红注射液2 mL/kg,均缺血30 min后再灌注2 h。记录缺血前、结扎30 min、再灌注1 h、再灌注2 h的左室舒张末压(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)。测定再灌注结束时肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白I(cTnI)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,检测心肌组织中Bcl-2、Bax表达情况,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数。结果结扎30 min、再灌注1 h、再灌注2 h,缺血再灌注组LVSP、+dp/dtmax均明显低于假手术组(P均0.05),LVEDP均明显高于假手术组(P均0.05);预处理组和后处理组LVSP和+dp/dtmax均明显高于缺血再灌注组(P均0.05),LVEDP均明显低于缺血再灌注组(P均0.05),且预处理组LVSP和+dp/dtmax均明显高于后处理组而LVEDP明显低于后处理组(P均0.05)。再灌注结束时,缺血再灌注组血清CK、LDH、cTnI、MDA和心肌组织中Bcl-2、Bax蛋白表达水平均明显高于假手术组(P均0.05),血清SOD明显低于假手术组(P均0.05);预处理组和后处理组血清CK、LDH、cTnI、MDA和心肌组织中Bax蛋白表达水平均明显低于缺血再灌注组(P均0.05),血清SOD和心肌组织中Bcl-2蛋白表达水平明显高于缺血再灌注组(P均0.05),且预处理组血清CK、LDH、cTnI、MDA和心肌组织中Bax蛋白表达水平均明显低于后处理组而SOD、Bcl-2蛋白表达水平均明显高于后处理组(P均0.05)。心肌细胞凋亡指数缺血再灌注组明显高于假手术组(P0.05),预处理组和后处理组均明显低于缺血再灌注组(P均0.05),且预处理组明显低于后处理组(P0.05)。结论丹红注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用,且预处理效果优于后处理,其保护作用可能是通过抗氧化和抑制心肌细胞凋亡实现的。