消瘀泄浊饮对糖尿病肾病肾衰竭患者 血清瘦素的影响

目的 消瘀泄浊饮对糖尿病肾病（DN）慢性肾脏病（CKD）3~5 期患者血清瘦素（LP）干预作用。 方法 按随机原则将80 例DN CKD3~5 期患者分为治疗组和对照组,每组各40 例。对照组予以西医常规治疗; 治疗组在对照组基础上采用消瘀泄浊饮治疗,1 剂/d,两组疗程均为3 个月。检测治疗前后LP 进行主要症状评 分。结果 两组治疗后LP 下降,治疗组LP 水平低于对照组（P <0.05）;治疗组治疗后主要症状、体征积分低于 对照组（P <0.05）。结论 在西医常规基础上,消瘀泄浊饮对DN CKD3~5 期患者肾功能有一定的保护作用,延 缓肾衰竭的进程。     

消瘀泄浊饮对慢性肾脏病2～4期患者Th17/Treg细胞免疫平衡的影响

[目的]观察消瘀泄浊饮对慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)2～4期患者辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)/调节性T细胞(regulatory cells,Treg)免疫平衡的影响。[方法]选取CKD 2～4期气虚夹瘀型患者共80例,随机分为两组:对照组40例,仅予基础治疗;治疗组40例,除基础治疗外加用中药汤剂消瘀泄浊饮治疗,1剂/d,分早晚两次服用。治疗12周后,比较两组治疗前后外周血Th17、Treg细胞占CD+4T细胞的比例和相关指标变化情况,对比总结其临床疗效。[结果]治疗组治疗后,Th17、血肌酐(serum creatinine,Scr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、24h尿蛋白定量(24hour urinary protein quantity,24UPr)水平较治疗前明显下降(P0.01),血低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-C)水平较治疗前下降(P0.05),白蛋白(albumin,ALB)水平较治疗前明显升高(P0.01),Treg水平较治疗前升高(P0.05)。治疗后治疗组Th17、Scr、BUN水平低于对照组(P0.05)。治疗组总体疗效评价中总有效率42.5%,明显高于对照组(P0.01)。[结论]消瘀泄浊饮配合复方α-酮酸片等基础治疗,能够提高CKD2～4期气虚夹瘀型患者Treg细胞水平,降低Th17细胞水平,恢复Th17/Treg免疫平衡状态,同时能够改善肾功能,延缓CKD病情进展。     

消瘀泄浊饮治疗慢性肾脏病气虚夹瘀证临床疗效观察

[目的]观察消瘀泄浊饮治疗慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）气虚夹瘀证的临床疗效。[方法]选取CKD3-4期气虚夹瘀证患者60例,按随机化方法随机分成西医组（30例）和中西医结合组（30例）,西医组予以西医基础治疗,中西医结合组在西医基础治疗上加用消瘀泄浊饮。连续治疗12周,所有患者在服药时、服药后12周检查24h尿蛋白定量、肾功能、内生肌酐清除率eGFR。评价治疗前后的中医证候积分变化,对比总结临床疗效。[结果]两组治疗12周后临床疗效及中医证候疗效比较,中西医结合组均显著优于西医组（P〈0.05）。两组治疗后主要实验室指标均有改善,治疗后两组比较,血肌酐、血尿素氮、中医证候积分,中西医结合组显著低于西医组（P〈0.05）,eGFR显著高于西医组（P〈0.05）。[结论]西医基础治疗加用消瘀泄浊饮治疗CKD气虚夹瘀证患者,可更好的改善患者的肾功能及临床症状。     

消瘀泄浊饮对急性马兜铃酸肾病大鼠肾损害的干预作用

[目的]观察消瘀泄浊饮对急性马兜铃酸肾病(Aristolochic Acid Nephropathy,AAN)大鼠肾小球及肾小管损伤的干预作用。[方法]将大鼠随机分为模型组、治疗组,另设正常组。造模后,模型组留取静脉血,测定血清肌酐(Serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平后直接处死,并取出肾脏组织低温保存;治疗组与正常组分别采用消瘀泄浊饮、生理盐水灌胃治疗4周后处死,同样留取静脉血及肾脏组织。观察、比较各组肾脏病理组织情况。[结果](1)比较各组Scr、BUN平均水平,模型组明显高于正常组、治疗组(P<0.05);治疗组高于正常组(P<0.05)。(2)肾脏组织病理观察:正常组肾脏组织基本正常;模型组主要表现为肾小管上皮细胞大量坏死崩解,肾间质灶性炎细胞浸润,肾小球基本无明显病理变化或有轻度系膜增生,治疗组肾脏组织受损程度与模型组比较相对较轻。[结论]消瘀泄浊饮对急性AAN的肾小球及肾小管的损伤有一定保护作用,能降低血清肌酐及尿素氮水平,修复肾小管损伤,减轻肾脏组织病理损害。     

消瘀泄浊饮对慢性肾衰竭营养不良大鼠残肾组织保护作用机制研究

[目的]观察消瘀泄浊饮对慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)营养不良大鼠残肾组织基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1,TIMP-1)及纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、Ⅳ型胶原(collagenⅣ,ColⅣ)的影响。[方法]46只SD雄性大鼠,随机选取10只为正常组,其余大鼠采用5/6肾切除同时予以低蛋白饮食制作CRF营养不良大鼠模型,观察营养不良发生时间,随机分成模型组、复方ɑ-酮酸组(开同组)、消瘀泄浊饮组,每组12只,治疗4周后检测血肌酐(serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、白蛋白(albumin,ALB)水平,应用光学显微镜(HE染色)观察肾组织病理学变化,用免疫组化法检测残肾组织MMP-9、TIMP-1、FN、ColⅣ的表达。[结果]CRF大鼠在术后10周出现营养不良。与治疗后模型组比,消瘀泄浊饮组大鼠血清ALB明显增加(P0.05),营养状况和肾功能明显改善(P0.05),消瘀泄浊饮组对于肾功能的改善要优于开同组(P0.05),消瘀泄浊饮组肾脏病理组织损害轻于开同组;与正常组比,模型组TIMP-1、FN、ColⅣ表达增强,MMP-9表达减少(P0.05);与模型组比,消瘀泄浊饮组MMP-9的表达明显增强,TIMP-1、FN、ColⅣ表达明显减弱(P0.05)。[结论]消瘀泄浊饮可通过上调MMP-9、下调TIMP-1表达,减少FN、ColⅣ在肾组织中沉积,从而起到保护CRF营养不良大鼠残肾组织的作用。     

消瘀泄浊饮对慢性环孢素肾病大鼠保护作用的机制研究

[目的]观察消瘀泄浊饮对慢性环孢素肾病大鼠肾素(renin)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、转化生长因子-β_1(transforming growth factor-β_1,TGF-β_1)的影响。[方法]将40只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、消瘀泄浊饮组、洛汀新(盐酸贝那普利)组各10只。采用环孢素灌胃及低盐饮食建模,治疗4周后检测大鼠血清肌酐(serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、尿肌酐、24小时尿蛋白总量,并计算肌酐清除率(creatinine clearance,Ccr),用苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)观察大鼠的肾脏组织病理学改变,免疫组化法观察肾脏组织IV型胶原(collagen-Ⅳ,Col-Ⅳ)表达情况;酶联免疫吸附(enzyme-linked immunosorbentassay,ELISA)法检测血清及肾组织Renin水平,实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)检测肾脏组织AngII、TGF-β_1m RNA表达情况。[结果]相比于模型组,洛汀新组及消瘀泄浊饮组大鼠Scr、Bun、Ccr及24小时尿蛋白明显改善,血清肾素水平下降,肾组织AngⅡ、TGF-β_1m RNA及肾素、Col-Ⅳ表达下调,肾脏病理纤维化程度明显降低,消瘀泄浊饮组大鼠死亡率低于洛汀新组和模型组。[结论]消瘀泄浊饮可通过下调Renin、AngⅡ表达、抑制TGF-β信号转导,延缓慢性环孢素肾病的进展。     

益气健脾消瘀泄浊方治疗慢性肾脏病并发蛋白质能量消耗机制及治法浅探

[目的]为中医药防治慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)并发蛋白质能量消耗(protein energy wasting,PEW)提供新的思路与方法。[方法]从中医脾肾两脏分析讨论CKD并发PEW的病因病机,提出“祛瘀生新”和“脾主肌肉”的论治依据,据此运用益气健脾消瘀泄浊方治疗CKD并发PEW,并佐以一则医案加以验证。[结果]CKD并发PEW患者以脾肾亏虚、浊瘀壅滞为基本病因病机,此时先天之本已然衰败,治疗应以培补后天之本为重,并贯穿疾病治疗始终,同时还应兼顾随证而生的浊瘀之邪,将生新与祛瘀结合,以益气健脾消瘀泄浊方通畅肾络,健脾治痿。所举医案中患者诊断为慢性肾脏病4期并蛋白质能量消耗,中医辨为尿浊,属脾肾亏虚、浊瘀壅滞之证,治以益气健脾、消瘀泄浊,以益气健脾消瘀泄浊方为主方治疗,复建脾运,祛除肾中瘀浊,使气血津液化生运行如初,以后天脾气固补先天肾气,顽疾复有转机。[结论]从脾肾亏虚、浊瘀壅滞的基本病机出发,运用益气健脾、消瘀泄浊法治疗CKD并发PEW,可有效改善患者临床症状,稳定肾功能,临床疗效肯定,值得推广。     

从Th17和CD4+CD25+Foxp3+T细胞功能变化探讨肺结核的耐药机制

目的 分析耐药肺结核患者外周血Th17细胞与CD4+CD25+Foxp3+T细胞比例及细胞因子的变化,从免疫学角度探讨其耐药机制。 方法 分别选取33例耐药肺结核(耐药组)、49例普通肺结核(普通组)及51例健康志愿者(对照组)展开对比研究。检测Th17细胞与CD4+CD25+Foxp3+T细胞比例;采用RT-PCR检测其特异性转录因子RORγt与Foxp3的mRNA表达水平;采用ELISA实验检测IL-17A、IL-17F、TGF-β1及IL-10的血清水平。 结果 普通组Th17细胞比例和RORγt mRNA表达水平低于对照组,耐药组低于普通组;普通组CD4+CD25+Foxp3+T细胞比例和Foxp3 mRNA表达水平高于对照组,耐药组高于普通组;普通组Th17/CD4+CD25+Foxp3+T和RORγt/Foxp3低于对照组,耐药组低于普通组(P＜0.05)。普通组IL-17A、IL-17F水平低于对照组,耐药组低于普通组;普通组TGF-β1、IL-10水平高于对照组,耐药组高于普通组;其组间差异均有统计学意义(P＜0.05)。 结论 Th17/CD4+CD25+Foxp3+T平衡向CD4+CD25+Foxp3+T偏移、免疫系统功能抑制,可能是结核病慢性化和产生耐药的重要机制之一。      

消瘀泄浊饮对慢性环孢素肾病大鼠ACE2-Ang(1-7)-MAS轴相关组分表达的影响

[目的]观察消瘀泄浊饮对慢性环孢素肾病大鼠血管紧张素转化酶2-血管紧张素(1-7)[angiotensin converting enzyme 2-angiotensin(1-7),ACE2-Ang(1-7)]-MAS轴相关组分表达的影响。[方法] 40只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型组、消瘀泄浊饮组和贝那普利组,每组各10只。采用3mg·mL-1的环孢素A溶液灌胃及低盐饮食建模,灌胃4周后检测大鼠血肌酐(serum creatinine,Scr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平,并计算内生肌酐清除率(creatinine clearance rate,Ccr);以苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色、Masson染色观察大鼠肾组织病理学改变,免疫组化法检测肾组织ACE2、Ang(1-7)和Ⅳ型胶原(collagenⅣ,ColⅣ)的表达;以酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血清及肾组织ACE2、Ang(1-7)和肾素含量。[结果]与空白对照组比较,模型组大鼠BUN、Scr水平明显升高,Ccr明显下降(均P0.01);与模型组比较,消瘀泄浊饮组和贝那普利组大鼠BUN、Scr水平和Ccr明显改善(P0.01,P0.05,P0.05)。与空白对照组比较,模型组肾组织ColⅣ阳性染色面积、总光密度明显升高(均P0.01),而ACE2、Ang(1-7)阳性染色面积、总光密度均升高(P0.01,P0.05);与模型组比较,消瘀泄浊饮组和贝那普利组肾组织ColⅣ阳性染色面积、总光密度下降(均P0.01),肾组织ACE2、Ang(1-7)阳性染色面积、总光密度明显升高(均P0.05)。ELISA检测显示,与空白对照组比较,模型组肾组织和血清中肾素含量均显著升高(P0.01,P0.01),肾组织中ACE2含量显著升高(P0.05),Ang(1-7)含量显著下降(P0.05);血清ACE2、Ang(1-7)含量显著升高(均P0.01)。与模型组比较,贝那普利组肾组织中肾素含量降低(P0.05),而消瘀泄浊饮组和贝那普利组血清中肾素含量也降低(均P0.05);两组肾组织ACE2含量升高(P0.05),血清ACE2含量下降(P0.01);而肾组织和血清Ang(1-7)含量均升高(均P0.05);肾组织炎性细胞浸润及纤维化程度明显降低。消瘀泄浊饮组和贝那普利组数据差异无统计学意义(P0.05),两组肾组织炎性细胞浸润及纤维化程度也无明显差异。[结论]消瘀泄浊饮通过激活ACE2-Ang(1-7)-MAS轴,减少肾组织ColⅣ的沉积,从而延缓慢性环孢素肾病进展。     

经皮肾镜碎石术后感染性休克的早期预警指标探究及其与多器官功能障碍的相关性

目的:研究DD、ALB、CHE、TNT对经皮肾镜碎石术(PCNL)后感染性休克的早期预警价值及其与多器官功能障碍综合征(MODS)的相关性。方法:选择发生PCNL术后感染性休克的患者作为观察组研究对象、术后未发生感染的患者作为对照组研究对象,测定DD、ALB、CHE、TNT及IL-17、IL-10、Foxp3、RORγt。结果:观察组CHE、ALB均显著低于对照组,DD、TNT均显著高于对照组;观察组中发生MODS患者的CHE、ALB低于未发生MODS的患者,DD、TNT高于未发生MODS的患者且MODS累及脏器数目越多,CHE、ALB越低,DD、TNT越高;观察组血清中IL-17、IL-10的含量以及外周血中Foxp3、RORγt的mRNA含量显著高于对照组;观察组中发生MODS患者血清中IL-17、IL-10的含量以及外周血中Foxp3、RORγt的mRNA含量高于未发生MODS的患者且MODS累及脏器数目越多,血清中IL-17、IL-10的含量以及外周血中Foxp3、RORγt的mRNA含量越高;CHE、ALB与IL-17、IL-10、Foxp3、RORγt呈负相关,DD、TNT与IL-17、IL-10、Foxp3、RORγt呈正相关。结论:DD、ALB、CHE、TNT是PCNL术后感染性休克及MODS的早期预警指标,与MODS的严重程度及全身炎症反应综合征、代偿性抗炎反应综合征密切相关。     

清金化痰汤对慢性阻塞性肺疾病急性加重期模型大鼠肺组织 Foxp3和 RORγt 表达的影响

目的探讨清金化痰汤对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)模型大鼠肺组织叉头翼状螺旋转录因子P3(Foxp3)、维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)表达的影响。方法 40只SPF Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、清金化痰汤组、克拉霉素组。除正常组外,其余组采取气道滴注脂多糖(LPS)联合烟熏的方法建立AECOPD气道黏液高分泌模型,并同时连续30 d分别给予生理盐水、清金化痰汤(8.4 g/kg)、克拉霉素(50 mg/kg)灌胃。实验第31天,提取大鼠肺组织,制作病理切片,并采用免疫组化法检测肺组织中黏蛋白5AC(Muc5AC)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)的表达,观察Foxp3和RORγt的表达,免疫印迹法检测肺组织中Foxp3和RORγt的蛋白表达。结果与正常组比较,模型组Foxp3表达量无明显差异(P0.05),RORγt、Muc5AC、NE表达显著升高,Foxp3/RORγt显著下降(P0.01);清金化痰汤组与模型组比较,Foxp3表达量无明显差异(P0.05),RORγt、Muc5AC、NE表达显著降低,Foxp3/RORγt显著升高(P0.01或P0.05)。清金化痰汤组与克拉霉素组比较,Muc5AC显著降低(P0.05)。结论清金化痰汤可显著下调模型大鼠肺组织中RORγt蛋白表达,上调Foxp3/RORγt,这可能是清金化痰汤调节AECOPD黏液高分泌的机制之一。     

豚鼠肺气肿模型肺组织Foxp_3、RORγt及IL-17的表达及意义

目的采用弹性蛋白主动免疫方法制造豚鼠肺气肿模型,与传统熏烟制造模型方法比较,探究弹性蛋白抗体对肺气肿的影响;探讨豚鼠肺气肿模型肺组织中叉头状/翅状螺旋蛋白3（Foxp3）、维甲酸相关孤儿受体γt（RORγt）、白细胞介素17（IL-17）的表达和意义。方法分别采用熏烟、弹性蛋白主动免疫的方法制造豚鼠肺气肿模型;测量各组模型中肺泡平均半径;免疫组化技术检测肺组织Foxp3、RORγt和IL-17。结果熏烟组及主动免疫组平均肺泡半径明显长于对照组（P〈0.05）。熏烟组及主动免疫组较对照组肺组织中Foxp3阳性细胞数减少,RORγt阳性细胞增多,Foxp3/RORγt比值表达失衡,IL-17表达水平增强（P〈0.05）,熏烟组与主动免疫组比较差异无统计学意义。相关性分析提示豚鼠肺组织Foxp3/RORγt阳性细胞比值与IL-17及平均肺泡半径呈负相关（P〈0.05）。结论弹性蛋白主动免疫可以导致豚鼠肺气肿发生;熏烟组及主动免疫组豚鼠肺气肿模型肺组织中存在Foxp3/RORγt表达失衡,这种失衡可能是免疫调节细胞CD4＋T细胞及效应细胞Th17细胞表达失调的重要机制,从而可能参与慢性阻塞性肺疾病（COPD）自身免疫调节,对COPD的发生发展有一定的促进作用。     

滋阴泄浊方治疗糖尿病肾病临床观察

目的:观察滋阴泄浊方治疗糖尿病肾病患者的临床疗效。方法:选择2型糖尿病肾病患者40例,随机分为两组,两组降糖治疗基本相同,治疗组同时给予滋阴泄浊方治疗12周,观察两组糖化血红蛋白、血清肌酐、尿素氮、24h尿微量白蛋白排泄率及超敏C反应蛋白等指标。结果:治疗组治疗后在糖化血红蛋白、血清肌酐、尿素氮、24h尿微量白蛋白排泄率及超敏C反应蛋白等方面均较治疗前有明显改善(P<0.05);对照组仅糖化血红蛋白和尿素氮治疗后有改善(P<0.05),其余指标治疗前后比较差异无显著性。结论:滋阴泄浊方具有降低糖化血红蛋白、24h尿微量白蛋白排泄率及超敏C反应蛋白等作用。     

芩珠凉血方对银屑病血热证患者血清IL-17、IL-23及皮损中相关转录因子的影响

目的 通过芩珠凉血方对银屑病患者血清IL-17、IL-23及STAT3、RORγt干预作用的研究,为中医治疗银屑病提供依据。方法 临床研究选取60例寻常型银屑病(血热证)患者,随机分为治疗组（30例）及对照组(30例),正常组(10例),治疗组及对照组分别口服芩珠凉血方及阿维A,服药疗程1月。选用银屑病面积严重程度指数(PASI)观察临床疗效,采用酶联免疫法检测对比分析血清IL-17、IL-23的变化,通过免疫组化法检测银屑病皮损组织STAT3、RORγt蛋白表达规律。结果 2组的PASI积分治疗后比治疗前降低,差异具有统计学意义(P<0.01);治疗前2组血清IL-17、IL-23高于正常组(P<0.05),治疗后2组IL-17、IL-23降低(P<0.01)。治疗前2组皮损免疫组化检测STAT3、RORγt高于正常组(P<0.05),治疗后2组STAT3、RORγt降低(P<0.05)。结论 芩珠凉血方可通过改善Th17细胞相关细胞因子,同时调控转录因子STAT3和RORγt,对银屑病治疗发挥作用。      

壮骨止痛胶囊对去卵巢骨质疏松大鼠骨组织Treg／Th17平衡的调节作用

目的从骨组织调节性T细胞/辅助性T细胞(Treg/Th17)平衡角度探讨壮骨止痛胶囊抗绝经后骨质疏松作用机理。方法 72只8月龄SD雌鼠随机分为假手术组,模型组,戊酸雌二醇组(0.21 mg/kg),壮骨止痛胶囊高剂量组(1.28 g/kg)、中剂量组(0.64 g/kg)和低剂量组(0.32 g/kg),每组12只。除假手术组外,其余5组去卵巢复制绝经后骨质疏松动物模型。术后1周开始给药,连续给药18周,最后一次给药1 h后处死,快速取左股骨检测雌二醇(E2)、白细胞介素17A(IL-17A)、白细胞介素10(IL-10),取右股骨RT-PCR检测维甲酸相关孤体受体γt(RORγt)、叉状头转录因子(Foxp3)、IL-17A、IL-10 mRNA的表达,取左胫骨病理切片免疫组化染色检测表达RORγt、Foxp3的细胞百分数。结果壮骨止痛胶囊能显著升高去卵巢雌鼠骨组织E2、IL-10水平(P0.01),降低骨组织IL-17A水平(P0.05);显著增强骨组织Foxp3、IL-10 mRNA的表达(P0.05),显著抑制骨组织RORγt、IL-17A mRNA的表达(P0.01或P0.05);显著增加骨组织内表达Foxp3的细胞百分数(P0.05),下调表达RORγt的细胞百分数(P0.05)。Foxp3阳性细胞百分数与RORγt阳性细胞百分数比值与E2水平呈正相关(r=0.990 5,P0.01)。结论壮骨止痛胶囊通过抑制去卵巢雌鼠骨组织Th17细胞数量和功能活动,增加骨组织Treg细胞数量并增强其活动而调节骨组织Treg/Th17平衡,该调节作用可能部分通过提高去卵巢雌鼠体内E2水平而实现。     

益肾健脾泄浊汤对痛风性肾病模型大鼠肾功能及肾脏病理改变的影响*

目的探讨益肾健脾泄浊汤对痛风性肾病模型大鼠肾功能指标及肾脏病理改变的影响。方法 将60只SD雄性大鼠随机分为：空白组、模型组、阳性对照组（非布司他片组）、益肾健脾泄浊汤高、中、低剂量组。采用高酵母粉联合腺嘌呤灌胃的方法复制痛风性肾病模型大鼠。造模成功后，分别按照非布司他片组（3.6 mg/kg/d），益肾健脾泄浊汤高、中、低剂量剂量组（中药浸膏5.86 g/kg/d + 三七粉0.54 g/kg/d、中药浸膏2.93 g/kg/d + 三七粉0.27 g/kg/d、中药浸膏1.47 g/kg/d + 三七粉0.14 g/kg/d）灌胃给药，连续干预21 d后检测大鼠的血尿酸（serum uric acid，SUA）、血肌酐（serum creatinine，SCr）和血尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）水平，计算其肾脏指数并观察肾脏的病理改变情况。结果 与空白组比较，模型组大鼠SUA、SCr、BUN显著升高（P<0.05），肾脏病理改变比较明显；与模型组相比较，益肾健脾泄浊汤高、中、低剂量组大鼠SUA、BUN水平均有下降（P<0.05），益肾健脾泄浊汤高、中剂量组大鼠SCr水平显著下降（P<0.05），低剂量组大鼠SCr水平有下降趋势，但差异无统计学意义，且各组大鼠肾脏病理改变均有不同程度的改善。结论 益肾健脾泄浊汤可降低痛风性肾病模型大鼠的SUA、BUN、SCr水平，改善其肾脏病理损伤，保护大鼠肾脏功能。     

消瘀理冲汤对慢性输卵管炎性大鼠IL-6与TNF-α的影响

[目的]验证消瘀理冲汤治疗慢性输卵管炎性不孕的疗效并探讨其作用机制。[方法]将59只雌性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、桂枝茯芩丸组、消瘀理冲汤低剂量组、消瘀理冲汤高剂量组、康妇炎胶囊组,按设计给药。采用SABC法做输卵管组织白细胞介素-6(IL-6)的免疫组化及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的原位杂交分析。[结果]消瘀理冲汤组的输卵管组织IL-6表达明显低于其他组(P<0.01);TNF-α表达由于出现了部分非特异性表达导致了各治疗组差异性不大(P>0.05),但治疔组与模型组之间有显著差异(P<0.01)。[结论]消瘀理冲汤能降低慢性输卵管炎性大鼠IL-6和TNF-α的表达,对慢性输卵管炎具有显著治疗作用。     

药穴结合治疗对早期痛风性肾病UA、BUN的影响

目的：观察中药固肾泄浊汤配合耳穴压豆治疗对早期痛风性肾病的临床疗效。方法：将60例早期痛风性肾病患者,采用随机数字表分为别嘌醇组（对照组）、药穴组（治疗组）各30例,对照组采用单纯口服别嘌醇治疗,药穴组采用中药固肾泄浊汤配合耳穴压豆治疗,观察两组血清UA、BUN含量的变化及临床症状的改善。结果：药穴组与别嘌醇组两组均能有效降低血尿酸、血尿素氮（P〈0.01,P〈0.05）,但药穴组优于别嘌醇组（P〈0.05）;药穴组临床疗效优于别嘌醇组（P〈0.05）。结论：中药固肾泄浊汤配合耳穴压豆治疗对早期性痛风疗效明确,较单纯别嘌醇治疗可明显降低血尿酸、血尿素氮,改善临床症状,改善肾功能。