多囊卵巢综合征病因学研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种发病多因性、临床表现多样性的综合征,以高雄激素血症、持续性无排卵和卵巢多囊样改变等为主要表现的生殖内分泌紊乱性疾病。PCOS病因众多,病机复杂。普遍认为PCOS是多个微效基因与环境因素相互作用而引起的一种多基因遗传病。此外,某些药物(如抗癫痫药)对PCOS发病的影响也越来越显著,并且出生前的宫内环境与出生后的外界环境也对PCOS的形成产生一定的作用。另外,精神心理因素引起下丘脑-垂体-卵巢轴紊乱也可导致PCOS的发生。现就PCOS病因学进行综述。     

多囊卵巢综合征相关分子学研究进展

多囊卵巢综合征（PCOS）是生育期妇女最常见的代谢紊乱性疾病之一，存在多种临床表现，且发病机制复杂。目前认为多囊卵巢综合征是多基因遗传性疾病，研究已提出了多个与多囊卵巢综合征发病相关的候选基因，这些基因的多态性可能与多囊卵巢综合征的一些临床表型相关。了解多囊卵巢综合征的致病基因有利于同其生化特征一起进行相关性分析，为多囊卵巢综合征提供合适的治疗方案。     

二甲双胍治疗多囊卵巢综合征的研究进展

正多囊卵巢综合征(PCOS)是一种与代谢紊乱和下丘脑-垂体-卵巢轴(HPOA)功能紊乱密切相关的多系统疾病,常引起月经失调、不孕、糖尿病、心血管疾病、子宫内膜增生及子宫内膜癌等一系列健康问题。胰岛素抵抗(IR)是PCOS发病的重要因素《2018年多囊卵巢综合征中国诊疗指南》(《指南》)将二甲双胍用于PCOS伴IR患者及PCOS不孕伴枸橼酸氯米芬(CC)抵抗患者促性腺激素促排卵前的预治疗。     

多囊卵巢综合征的中西医治疗研究进展

多囊卵巢综合征（PCOS）是妇科常见的内分泌疾病，是导致育龄期妇女不孕的最常见原因之一。多囊卵巢综合征与胰岛素抵抗及高胰岛素血症二者之间关系密切，是一种发病多因性的疾病。中西医结合治疗多囊卵巢综合征已证明有效，应该成为将来颇有发展前景的治疗方法。     

多囊卵巢综合征-胰岛素抵抗的研究进展

<正>多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期妇女最常见的内分泌紊乱疾病,发病率为5%～10%,在无排卵的不孕症患者中约占70%〔1〕。PCOS是一种内分泌紊乱、多种代谢异常的综合征,以持续性无排卵、胰岛素抵抗为特征,并伴有高雄性激素和高胰岛素血症,胰岛素抵抗在发病中是一个重要环节,多囊卵巢综合征-胰岛素抵抗(PCOS-IR)发病呈多因性,胰岛     

微小RNA在多囊卵巢综合征病因学研究中的新进展

多囊卵巢综合征（PCOS）是一种常见的生殖内分泌疾病,其主要特征是高雄激素血症、稀发排卵或无排卵、卵巢多囊样改变及胰岛素抵抗。微小RNA（miRNA）是一类小分子非编码RNA,在转录后水平对靶基因进行调控。miRNA可以通过调节卵巢颗粒细胞增殖和凋亡影响卵泡发育、排卵与闭锁;通过影响雄激素的合成和释放,导致内分泌紊乱;通过调节糖代谢及胰岛素敏感性,诱导胰岛素抵抗的产生,从而参与PCOS的发病过程。现就miRNA在PCOS病因学研究中的进展进行综述。     

宫内高雄激素环境与子代多囊卵巢综合征

近年研究认为,多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是一种胎源性疾病.胎儿暴露于宫内高雄激素环境,可能引起多个组织内基因表观遗传修饰状态的改变,如基因DNA甲基化、子代基因印迹的改变,干扰胎儿下丘脑-垂体-卵巢轴和内脏靶器官的生理发育过程,导致下丘脑对类固醇激素的负反馈调节敏感性下降和胰腺功能受损,造成青春期或成年后出现各种PCOS症状.明确PCOS的早期发病机制,对预防高危人群PCOS的发生与发展具有临床意义.     

多囊卵巢综合征的候选基因研究进展

多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）是以高雄激素血症、稀发/无排卵、多囊卵巢和生育能力下降为主要特征的女性常见生殖内分泌异常疾病。其确切病因、病理机制未明。越来越多研究指出遗传因素在PCOS发病机制中发挥重要作用,认为PCOS可能是一种多基因遗传疾病,其发病可能是某些遗传因素与环境因素交互作用的结果。因此研究PCOS易感基因对该病的病理机制探索及防治具有重要意义。综述近年来PCOS候选基因研究进展,主要从与雄激素生物合成、储备及作用、性腺功能失调、胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）、肥胖和慢性炎症等相关的易感基因进行阐述,以期为PCOS的病因、病理机制研究与靶向治疗提供新思路。     

多囊卵巢综合征相关分子学研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是生育期妇女最常见的代谢紊乱性疾病之一,存在多种临床表现,且发病机制复杂.目前认为多囊卵巢综合征是多基因遗传性疾病,研究已提出了多个与多囊卵巢综合征发病相关的候选基因,这些基因的多态性可能与多囊卵巢综合征的一些临床表型相关.了解多囊卵巢综合征的致病基因有利于同其生化特征一起进行相关性分析,为多囊卵巢综合征提供合适的治疗方案.     

多囊卵巢综合征病因、发病机制及治疗的最新研究进展

多囊卵巢综合征（PCOS）是一种育龄期妇女常见的内分泌紊乱疾病,除了本身固有的多囊样卵巢、高雄激素血症及排卵功能障碍的特征外,常伴有肥胖、2型糖尿病和血脂代谢异常等。随着生活环境的改变,PCOS发病率呈上升趋势。若PCOS病情长期得不到改善,不仅影响患者生殖健康,也影响患者全身健康。虽然对PCOS有了一定的了解,但是PCOS病因复杂、临床表现具有高度异质性,因此更加强调综合治疗。对于有生育需求的PCOS患者,应当在改变生活方式、控制体质量基础上,采用药物诱发排卵解决生育问题;而PCOS促排卵方案的目标是避免多卵泡发育,尽量获得单个卵泡发育;即使在体外受精（IVF）/胞浆内单精子注射（ICSI）中,也应避免过多卵泡发育,防止卵巢过度刺激综合征和多胎妊娠的发生。现就PCOS的病因、发病机制及治疗的研究进展进行综述。     

微小RNAs与多囊卵巢综合征发病机制的研究进展

微小RNA(micro RNAs,mi RNAs)参与基因转录后表达调控。多囊卵巢综合征(PCOS)为一种异质性疾病,其发病机制尚不明确。多种mi RNAs在PCOS患者血清、颗粒细胞以及卵泡液中表达异常,提示mi RNAs参与PCOS的病理过程。mi RNAs与多种卵巢甾体激素的合成与分泌关系密切;参与卵泡的发育和闭锁,从而影响PCOS患者的排卵过程;还在胰岛素抵抗中发挥重要作用。mi R-125b、mi R-483和mi R-320通过调控多种靶基因而影响多条信号通路。综述mi RNAs在PCOS发病机制中的作用,一些功能比较明确的mi RNAs有望成为PCOS疾病诊断和预后评估的生物学标志物,为PCOS的治疗提供新思路。     

多囊卵巢综合征致子宫内膜病变相关影响因素研究进展

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是一种多病因引起的生殖内分泌代谢性疾病,临床多表现为多毛、痤疮、排卵障碍、月经稀发甚至闭经,其远期并发症有代谢综合征、心血管疾病和子宫内膜癌(endometrial carcinoma,EC)等.子宫内膜病变是指各种原因所致内分泌失调引起妇女...     

慢性炎症与多囊卵巢综合征的关系及相关研究进展

多囊卵巢综合征（PCOS）是发生于青春期或育龄期女性常见的内分泌失调性疾病,以排卵障碍、胰岛素抵抗（IR）和高雄激素血症（HA）为主要特征,是女性不孕症的主要原因之一。慢性炎症是机体发挥防御功能的重要途径之一,但也是代谢性疾病形成的原因之一。PCOS患者存在低度的慢性炎症,某些重要炎症因子的分泌水平异常升高,提示慢性炎症与PCOS发生、发展之间可能具有相关性,但尚存争议。已有研究表明,PCOS病理过程中释放一些炎症因子,引发慢性低度炎症。新近报道指出,慢性炎症可能在PCOS早期即参与了肥胖、IR和HA的发生;将某些具有抗炎功用的药物应用于PCOS患者,改善其炎性微环境,具有肯定的疗效。本文综述慢性炎症与PCOS的关系及相关研究进展。     

青春期多囊卵巢综合征的研究进展

多囊卵巢综合征（ PCOS）是育龄期女性常见的内分泌疾病,主要表现为月经稀发、痤疮、多毛、肥胖、黑棘皮症等,其一旦确诊意味着远期发生不孕、子宫内膜增生/肿瘤、代谢综合征、2型糖尿病和心血管疾病的风险增高。 PCOS的发病从青春期开始,严重危害着青春期女性身体健康的同时也给其造成了一定的心理问题。青春期PCOS的发病机制中,胰岛素抵抗及高雄激素起至关重要的作用,青春期PCOS的诊断标准在临床上已具有较大的认可度,但仍需要进一步证实,治疗干预则首先从调整生活方式做起,辅以药物治疗,而患病人群心理干预的重要性也逐渐为研究者所重视。该文主要针对青春期PCOS的最新研究成果展开讨论,从发病机制的研究进展、诊断标准的变迁、目前的治疗策略进行逐项分析。     

多囊卵巢综合征遗传学机制的研究进展

作为常见且复杂的育龄期女性生殖内分泌疾病,多囊卵巢综合征（PCOS）以持续性无排卵、高雄激素血症和（或）卵巢多囊性改变为主要临床特征,而其发病机制至今尚不明晰。PCOS家庭聚集现象提示其发病的遗传学背景,促进了PCOS相关致病基因的分子流行病学研究。越来越多的PCOS相关基因被发现,但该疾病基因型与表现型存在异质性,且缺乏大样本的研究,目前尚不能明确某一基因与PCOS之间的确切关系。介绍与PCOS发病相关的某些基因（胰岛素相关、雄激素相关、促性腺激素相关、其他卵巢功能相关、脂肪组织相关等）及其最新进展。     

多囊卵巢综合征发生的危险因素及运动减脂干预措施对其影响的研究进展

随着人类生存环境中影响女性激素分泌因素的增加,以及国内食品安全质量隐患的增多,多囊卵巢综合征(PCOS)的发病率呈逐年上升趋势,对女性健康影响很大。PCOS不仅直接影响患者本身,所造成的不孕不育问题还直接涉及后代健康。探讨该病的发生机制及治疗手段,成为目前临床研究的热点问题之一。研究证实,通过运动减脂等生活方式调整,予以长期干预,可对PCOS患者起到积极作用。目前临床对该病患者倡导从多方位进行干预,以提高患者生活质量。笔者拟就PCOS发生的危险因素及运动减脂干预措施对该病患者影响的研究进展进行综述。     

多囊卵巢综合征的表观遗传学机制研究进展

遗传和环境等多种因素共同参与多囊卵巢综合征（PCOS）的发生与发展,两种因素交互作用所导致的临床表现可以用表观遗传修饰加以解释,但其具体作用机制还存在很多未知。表观遗传学是在DNA碱基序列不变的前提下引起的基因表达或细胞表观型变化的一种遗传现象,与PCOS发病相关的表观遗传修饰包括DNA甲基化、X染色体失活、组蛋白修饰、基因组印迹及非编码RNA调控等。微小RAN（miRNAs）在卵巢组织广泛表达,在卵巢功能调节中发挥重要作用,参与细胞增殖、分化、凋亡等多种生物学过程,因此与PCOS的发生密切相关。探索表观遗传学在PCOS发病机制中的作用,为PCOS的预防、诊断与治疗提供新的思路。     

多囊卵巢综合征相关子宫内膜增生病变的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期妇女常见的妇科内分泌疾病,常伴有内分泌环境异常及代谢功能紊乱。对于PCOS导致子宫内膜增生病变的具体发病机制,迄今尚不清楚。近年研究结果显示,PCOS患者的内分泌及代谢异常,可能导致子宫内膜增生病变。长期高水平雌激素、胰岛素抵抗、高雄激素血症、炎症因子、肥胖、瘦素等多种危险因素,均可影响子宫内膜相关分子及基因表达异常。笔者拟就PCOS与子宫内膜增生病变相关因素的最新研究进展进行阐述。