多囊卵巢综合征相关分子学研究进展

多囊卵巢综合征（PCOS）是生育期妇女最常见的代谢紊乱性疾病之一，存在多种临床表现，且发病机制复杂。目前认为多囊卵巢综合征是多基因遗传性疾病，研究已提出了多个与多囊卵巢综合征发病相关的候选基因，这些基因的多态性可能与多囊卵巢综合征的一些临床表型相关。了解多囊卵巢综合征的致病基因有利于同其生化特征一起进行相关性分析，为多囊卵巢综合征提供合适的治疗方案。     

多囊卵巢综合征遗传学机制的研究进展

作为常见且复杂的育龄期女性生殖内分泌疾病,多囊卵巢综合征（PCOS）以持续性无排卵、高雄激素血症和（或）卵巢多囊性改变为主要临床特征,而其发病机制至今尚不明晰。PCOS家庭聚集现象提示其发病的遗传学背景,促进了PCOS相关致病基因的分子流行病学研究。越来越多的PCOS相关基因被发现,但该疾病基因型与表现型存在异质性,且缺乏大样本的研究,目前尚不能明确某一基因与PCOS之间的确切关系。介绍与PCOS发病相关的某些基因（胰岛素相关、雄激素相关、促性腺激素相关、其他卵巢功能相关、脂肪组织相关等）及其最新进展。     

多囊卵巢综合征的基因研究进展

多囊卵巢综合征（ＰＣＯＳ）是育龄妇女最常见的内分泌疾病，病例的家族聚集性提示遗传因素的病因学上起重要的作用，家系研究提示ＰＣＯＳ既有常染色体显性遗传特征，也有Ｘ性连锁遗传特征，通过对ＰＣＯＳ候选基因研究，其结果支持少数基因紊乱的观点，阐述了胰同素基因微卫星在ＰＣＯＳ不排卵病因学方面的重要作用以及胆固醇侧链分裂基因（ＣＹＰ１１ａ）在ＰＣＯＳ妇女过高雄激素分泌方面的机理，提出：ＰＣＯＳ的临床遗传异质性     

多囊卵巢综合征与基因

多囊卵巢综合征（PCOS）是无排卵性不服的最常见原因，其发病原因及发病机制尚不清楚。因具有明显的家族聚集性，认为发病与遗传因素有关，是某些致病基因与环境因素交互作用造成的。这些致病基因参与：甾体类激素的生物合成和代谢、促性腺激素的功能和调节、肥胖和能量调节及胰岛素作用中的某些环节的调节。这些调节环节的基因变异引起一系列的异常表现导致PCOS的发生。提示PCOS是基因突变与一半因素共同作用的结果。     

多囊卵巢综合征相关分子学研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是生育期妇女最常见的代谢紊乱性疾病之一,存在多种临床表现,且发病机制复杂.目前认为多囊卵巢综合征是多基因遗传性疾病,研究已提出了多个与多囊卵巢综合征发病相关的候选基因,这些基因的多态性可能与多囊卵巢综合征的一些临床表型相关.了解多囊卵巢综合征的致病基因有利于同其生化特征一起进行相关性分析,为多囊卵巢综合征提供合适的治疗方案.     

多囊卵巢综合征的基因研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女最常见的内分泌疾病,病例的家族聚集性提示遗传因素在病因学上起着重要的作用,家系研究提示PCOS既有常染色体显性遗传特征,也有X性连锁遗传特征,通过对PCOS候选基因研究,其结果支持少数基因紊乱的观点。阐述了胰岛素基因微卫星在PCOS不排卵病因学方面的重要作用以及胆固醇侧链分裂基因(CYP11a)在PCOS妇女过高雄激素分泌方面的机理,提出:PCOS的临床遗传异质性和生化特征可以由少数关键基因和环境因素(尤其是营养因素)的相互作用来解释。     

多囊卵巢综合征与基因

多囊卵巢综合征(PCOS)是无排卵性不孕症的最常见原因,其发病因及发病机制尚不清楚。因具有明显的家族聚集性,认为发病与遗传因素有关,是某些致病基因与环境因素交互作用造成的。这些致病基因参与(?)体类激素的生物合成和代谢、促性腺激素的功能和调节,肥胖和能量调节及胰岛素作用中的某些环节的调节。这些调节环节的基因变异引起一系列的异常表现导致PCOS的发生。提示PCOS是基因突变与环境因素共同作用的结果     

多囊卵巢综合征与基因

多囊卵巢综合征(PCOS)是无排卵性不孕症的最常见原因,其发病原因及发病机制尚不清楚.因具有明显的家族聚集性,认为发病与遗传因素有关,是某些致病基因与环境因素交互作用造成的.这些致病基因参与:甾体类激素的生物合成和代谢、促性腺激素的功能和调节、肥胖和能量调节及胰岛素作用中的某些环节的调节.这些调节环节的基因变异引起一系列的异常表现导致PCOS的发生.提示PCOS是基因突变与环境因素共同作用的结果.     

青春期多囊卵巢综合征研究进展

青春期多囊卵巢综合征(PCOS)发病率高,病因不明,临床表现和生化特征复杂多样,不易与正常青春期表现进行区分,故临床医生应该重视青春期PCOS的早期诊断和及时治疗。本文就青春期PCOS的病因,发病机制,临床表现,诊治等方面的最新进展作一综述。     

青春期多囊卵巢综合征研究进展

青春期多囊卵巢综合征（PCOS）发病率高,病因不明,临床袁现和生化特征复杂多样,不易与正常青春期表现进行区分,故临床医生应该重视青春期PCOS的早期诊断和及时治疗。本文就青春期PCOS的病因,发病机制,临床表现,诊治等方面的最新进展作一综述。     

多囊卵巢综合征发病机制研究新进展

多囊卵巢综合征(PCOS )是不排卵性不孕症的主要病因,主要表现为持续排卵障碍、高雄激素血症及胰岛素抵抗.育龄妇女PCOS患病率为5%～10%,但具体机制未明.近年来,随着各种研究手段特别是高通量测序技术的发展,对PCOS的研究也不断深入.现从遗传因素、易感基因、环境心理因素及代谢综合征等方面系统回顾近年来PCOS发病...     

二甲双胍治疗多囊卵巢综合征的临床研究

目的:探讨二甲双胍在治疗多囊卵巢综合征的临床效果。方法:30例多囊卵巢综合征(PCOS)患者,口服二甲双胍12周,采取自身对照,观察用药前、后临床症状、血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成激素(LH)、睾酮(T)、雄烯二酮(A2)、空腹血糖及空腹胰岛素水平的变化。结果:继发闭经13例中,7例恢复有排卵月经;月经稀发17例,10例恢复有排卵月经,不孕症16例,用药期间妊娠4例。用药后两组空腹胰岛素和雄激素水平均降低,比较差异有显著性(P<0.05)。结论:二甲双胍可有效改善PCOS患者的胰岛素抵抗状态,降低血中雄激素水平并恢复生育功能。     

微小RNA在多囊卵巢综合征病因学研究中的新进展

多囊卵巢综合征（PCOS）是一种常见的生殖内分泌疾病,其主要特征是高雄激素血症、稀发排卵或无排卵、卵巢多囊样改变及胰岛素抵抗。微小RNA（miRNA）是一类小分子非编码RNA,在转录后水平对靶基因进行调控。miRNA可以通过调节卵巢颗粒细胞增殖和凋亡影响卵泡发育、排卵与闭锁;通过影响雄激素的合成和释放,导致内分泌紊乱;通过调节糖代谢及胰岛素敏感性,诱导胰岛素抵抗的产生,从而参与PCOS的发病过程。现就miRNA在PCOS病因学研究中的进展进行综述。     

多囊卵巢综合征诊治新进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是常见的妇科内分泌疾病,是引起育龄女性无排卵性不孕的主要原因。PCOS的临床表现及生化指标具有高度的异质性,使PCOS的诊断标准难以统一,目前国际上常用的诊断标准包括美国国立卫生研究院(NIH)标准、欧洲人类生殖及胚胎学会(ESHRE)和美国生殖医学会(HSRM)制定的鹿特丹(Rotterdam)标准及美国雄激素学会(AES)标准。近年又出现了中国PCOS诊疗专家共识及美国内分泌协会(AACE)的诊治指南。因此制定并推广符合中国人特点的PCOS诊断标准迫在眉睫。PCOS确切的发病机制尚不清楚,多认为与遗传、环境、心理因素等密切相关,需进一步研究。对于有生育需求的PCOS患者,治疗方式主要包括生活方式调整、口服避孕药、胰岛素增敏剂、促排卵治疗、辅助生殖技术以及手术治疗等,应根据患者的特点选择个体化的方案。同时应加强远期管理,预防PCOS相关的远期并发症。综述PCOS现行的诊断标准、可能的发病机制及治疗方式的研究进展。     

多囊卵巢综合征病因、发病机制及治疗的最新研究进展

多囊卵巢综合征（PCOS）是一种育龄期妇女常见的内分泌紊乱疾病,除了本身固有的多囊样卵巢、高雄激素血症及排卵功能障碍的特征外,常伴有肥胖、2型糖尿病和血脂代谢异常等。随着生活环境的改变,PCOS发病率呈上升趋势。若PCOS病情长期得不到改善,不仅影响患者生殖健康,也影响患者全身健康。虽然对PCOS有了一定的了解,但是PCOS病因复杂、临床表现具有高度异质性,因此更加强调综合治疗。对于有生育需求的PCOS患者,应当在改变生活方式、控制体质量基础上,采用药物诱发排卵解决生育问题;而PCOS促排卵方案的目标是避免多卵泡发育,尽量获得单个卵泡发育;即使在体外受精（IVF）/胞浆内单精子注射（ICSI）中,也应避免过多卵泡发育,防止卵巢过度刺激综合征和多胎妊娠的发生。现就PCOS的病因、发病机制及治疗的研究进展进行综述。     

多囊卵巢综合征与相关微小RNA的研究进展

微小RNA(mi RNAs)是一组小分子非编码RNA,在转录后水平调控基因的表达。mi RNAs水平与糖尿病、胰岛素抵抗相关;多囊卵巢综合征(PCOS)患者外周血以及卵泡液中存在某些mi RNAs,提示mi RNAs可能作为PCOS相关的潜在生物标志物。研究发现,PCOS肥胖患者血清mi R-21、mi R-27b、mi R-103和mi R-155这4种mi RNAs的表达明显增加;而mi R-222、mi R-146a和mi R-30c这3种mi RNAs具有作为PCOS的血清生物标志物的某种可能性。卵泡液表达丰富的成熟mi RNAs,PCOS患者卵泡液中mi R-132和mi R-320表达显著低水平;mi R-224、mi R-376a和mi R-143这3种mi RNAs也可能作为PCOS病理生理机制研究的靶标。由于PCOS的异质性,不同研究得到的mi RNAs表达谱也不完全相同,所以对与PCOS相关的mi RNAs尚需进一步研究。     

多囊卵巢综合征的病因、临床及内分泌特征的相关性研究

目的：观察多囊卵巢综合征的病因、临床及内分泌特征性指标,为其下一步临床工作提供一定的借鉴和依据。方法：选择30例多囊卵巢综合征患者为观察组,30例正常育龄妇女为对照组,采用化学发光法测定血清性激素、DHEA-S以及SHBG等指标水平。比较两组BMI、腰围、血清性激素水平、DHEA-S、SHBG以及DBP等指标的差异。结果：两组的月经周期、BMI、腰围等比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;两组的LH、T值以及DHEA-S值比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;两组的胰岛素抵抗相关参数及SHBG、FTI比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：多囊卵巢综合征在BMI、DHEA-S、SHBG、胰岛素抵抗相关参数及FTI等水平表达具有特征性,特别是胰岛素抵抗相关参数,能够作为诊断多囊卵巢综合征的依据之一。     

多囊卵巢综合征与细胞凋亡

多囊卵巢综合征（PCOS）的病因和病理机制与细胞凋亡密切相关,对PCOS患者细胞凋亡发生的时空特点、影响因素及机制,细胞凋亡对PCOS卵母细胞质量及妊娠结局的影响以及干预措施进行综述,为PCOS病因的理论研究和对患者的临床治疗提供依据。