胶原蛋白 Ⅴ型 2链对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭及肿瘤生长的调控作用

目的探究胶原蛋白 Ⅴ型 2链( COL5A2)对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭及肿瘤生长的调控作用。方法于 2022年 1―3月开展研究,基于 TCGA数据库分析 COL5A2在胃癌组织、正常组织中的表达差异, COL5A2对胃癌分期的作用及对病人预后的价值。荧光定量聚合酶链式反应( qRT-PCR)、蛋白质印迹法( WB)检测正常人胃黏膜上皮细胞 GES-1、胃癌细胞 MGC-803、 MKN-45、SGC7901中 COL5A2的表达。慢病毒介导稳定转染 shRNA-COL5A2、shRNA、NC的 MKN-45细胞。克隆形成实验、细胞计数试剂盒( CCK8)、 5-乙炔基 -2''-脱氧尿苷( EdU)染色检测细胞的增殖;碘化丙啶( PI)染色检测细胞周期分布; Transwell实验、伤口愈合实验检测细胞的迁移、侵袭能力;裸鼠成瘤实验检测肿瘤的生长;免疫组织化学实验检测肿瘤组织 PCNA蛋白。结果胃癌组织 COL5A2相对表达量为 4.74±0.45,显著高于正常组织的 2.53±0.26(P<0.05)与正常组织相比,胃癌组织中 COL5A2升高,与病人临床分期、预后差有关。 GES-1组 COL5A2相对表达量为 0.25±0.04,显著,低于胃癌细胞中 MGC-803组0.47±0.05、MKN-45组 0.72±0.08、SGC7901组 0.54±0.04(P<0.05),其中 MKN-45升高幅度最大。与 shRNA组细胞相比, shRNA-COL5A2组细胞 COL5A2表达降低,细胞的克隆形成数、在 48、72 h的活性、 EdU阳性率、迁移和侵袭数量、划痕愈合率均降低,细胞周期阻滞 G1/S期, CyclinD1和 CDK4表达降低( P<0.05)。异种移植裸鼠成瘤的体积、质量均降低,肿瘤 PCNA表达也降低。结论 COL5A2在胃癌中高表达,下调 COL5A2抑制癌细胞增殖、迁移侵袭及肿瘤的生长。     

广藿香酮对人宫颈癌SiHa细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭作用的研究

目的 研究广藿香酮(Pogostone)在体外对人宫颈癌SiHa细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响,并探讨其分子机制。方法 采用不同浓度广藿香酮(0、20、40、60、80、100和120μg/ml)作用于人宫颈癌SiHa细胞24、48 h, CCK-8检测细胞增殖。将SiHa细胞分为空白对照组(0μg/ml)和广藿香酮浓度组(40、80、120μg/ml),AnnexinⅤ-FITC/PI双染后流式细胞术检测细胞凋亡情况;划痕实验分析SiHa细胞迁移能力,Transwell实验检测SiHa细胞侵袭能力;Western blot检测Bax、Bcl-2、MMP-2、MMP-9蛋白的表达水平。结果 广藿香酮能抑制SiHa细胞的增殖,具有浓度依赖性和时间依赖性(P<0.05,P<0.01)。与空白对照组相比,广藿香酮浓度组细胞凋亡率明显升高(P<0.01),细胞迁移和侵袭能力被抑制(P<0.01),并且Bax蛋白水平显著上调(P<0.01),Bcl-2、MMP-2、MMP-9蛋白水平下调(P<0.01)。结论 广藿香酮能显著抑制人宫颈癌细胞SiHa增殖和迁移...     

七氟醚调控卵巢癌细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡的机制

目的 探讨七氟醚对卵巢癌细胞的增殖、迁移侵袭和凋亡的影响及分子机制.方法 选取2017年1月至2019年1月30例卵巢癌患者癌组织和癌旁组织;将卵巢癌细胞株SKOV3分为不同浓度七氟醚组、对照组、miR-NC 组、miR-143-3p 组、2％七氟醚+anti-miR-NC 组、2％七氟醚+anti-miR-143-3...     

人类表皮生长因子受体2血管内皮生长因子在胃癌组织芯片中的表达及意义

目的探讨人类表皮生长因子受体2(HER2)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白在388份胃癌组织芯片中的表达,分析其与患者临床病理学参数之间的关系及意义。方法在胃癌组织芯片上,应用免疫组织化学SP法检测HER2和VEGF蛋白表达水平,分析HER2和VEGF在胃癌组织的表达与患者临床病理特征的关系。结果 HER2在胃癌组织中的阳性表达率为9.3%(36/388);VEGF的阳性表达率为28.9%(112/388)。HER2的表达在肿瘤不同分化程度、Lauren分型间差异有统计学意义(P<0.05);VEGF的表达在肿瘤不同TNM分期、淋巴结转移间差异有统计学意义(P<0.05),且HER2和VEGF之间呈负相关(r=-0.140,P=0.022)。结论同时检测胃癌组织中的HER2和VEGF蛋白的表达对判断肿瘤的恶性程度和估计预后可能有一定意义。     

PRPF19对肝癌细胞Huh7增殖、迁移和侵袭能力的影响

目的:探究PRPF19对肝癌细胞Huh7增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:基于生物信息学分析PRPF19在肝癌中的表达、预后及其药物敏感性,并通过实时荧光定量PCR和免疫组化法验证PRPF19在人体肝癌组织中的表达水平。采用瞬时转染技术在Huh7细胞中敲低PRPF19,并通过实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹试验验证敲低效果。CCK-8和集落形成试验检测敲低PRPF19对Huh7细胞增殖能力的影响。Transwell和划痕试验检测敲低PRPF19对Huh7细胞迁移和侵袭能力的影响。通过蛋白免疫印迹试验检测p-p53(Ser20)、p53等蛋白的表达水平。结果:PRPF19在肝癌中高表达并与患者的预后显著相关(P<0.05)。与对照组相比,敲低PRPF19后,肝癌细胞Huh7的增殖、迁移及侵袭能力明显降低,p-p53(Ser20)、p53等相关蛋白表达量明显上升(P<0.05)。同时,PRPF19高表达的患者对索拉非尼和舒尼替尼有高敏感性(P<0.01)。结论:PRPF19在肝癌中具有良好的预后价值,敲低PRPF19可能通过激活p53通路抑制肝癌细胞Huh7的增殖、迁移及...     

甘草酸联合Notch1 siRNA对肺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响北大核心CSCD

目的研究甘草酸(GA)联合Notch1小干扰RNA(siRNA)对肺癌细胞(HCC827)增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法将HCC827细胞分为对照组(正常培养的细胞)、GA组(5.0 mmol·L^(-1) GA处理)、GA+si-NC组(5.0 mmol·L^(-1) GA处理转染si-NC的细胞)、GA+si-Notch1组(5.0 mmol·L^(-1) GA处理转染si-NC细胞)。用细胞计数(CCK-8)法、流式细胞术、Transwell实验检测各组细胞增殖、凋亡、迁移侵袭情况。结果对照组、GA组、GA+si-NC组、GA+si-Notch1组HCC827细胞活力(72 h)为1.00±0.12,0.70±0.09,0.63±0.04,0.46±0.06,迁移细胞数为136.00±8.88,60.00±8.96,66.00±6.08,34.00±3.21,侵袭细胞数为106.00±7.51,45.00±5.56,48.00±3.21,29.00±3.51,凋亡率分别为(6.31±0.83)%,(15.07±0.65)%,(14.87±0.47)%,(20.61±1.64)%,对照组与GA组比较、GA+si-NC组与GA+si-Notch1组比较,上述指标差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论甘草酸联合Notch1 siRNA1可抑制肺癌细胞增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡。     

吉马酮对宫颈癌Hela细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡作用的研究

目的探讨中草药吉马酮对宫颈癌Hela细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法培养宫颈癌Hela细胞,分别用0、40、80、120、160、200、240、280μmol/L吉马酮处理Hela细胞24 h、48 h、72 h,CCK-8检测并分析吉马酮对Hela细胞增殖的影响;Transwell分析吉马酮对Hela细胞迁移侵袭能力的影响;流式细胞术检测吉马酮对Hela细胞周期、细胞凋亡的影响;Western blot检测细胞内凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达水平。结果吉马酮可以抑制Hela细胞增殖,且呈浓度依赖性(P<0.05),24h IC50为182.09μmol/L;吉马酮以浓度依赖性方式抑制Hela细胞迁移侵袭能力(P<0.01);吉马酮可以诱导Hela细胞凋亡,且呈浓度依赖性(P<0.01);经不同浓度吉马酮处理Hela细胞24 h后,与对照组相比,给药组表现G1、G2期细胞比例减少,S期比例显著增加(P<0.05)。吉马酮可浓度依赖性下调Hela细胞Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达(P<0.05)。结论吉马酮能抑制宫颈癌Hela细胞增殖、侵袭和迁移能力,诱导细胞发生S期阻滞,并可诱导细胞凋亡和下调Bcl-2/Bax蛋白比例。     

甲氟奎对食管鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制

目的 研究甲氟奎对食管鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制.方法 运用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)法检测甲氟奎(5、10、15、30μmol/L)对食管鳞癌细胞KYSE140的增殖的调控,筛选最适浓度30μmol/L;用β连环素(β-catenin)信号通路激活剂Wnt3a或二甲基亚砜(DMSO)与30...     

增殖细胞核抗原与表皮生长因子受体在脑星形细胞瘤中的表达

目的　探讨增殖细胞核抗原（PCNA）和表皮生长因子受体（EGFR）与脑星形细胞瘤发生、发展的关系。方法　采用免疫组化法检测10例正常脑组织和45例脑星形细胞瘤组织标本PCNA与EGFR的表达。结果　正常脑组织无PCNA和EGFR阳性表达，脑星形细胞瘤组织PCNA LI与病理分级明显呈正相关（r=0．863．P〈0．05），EGFR阳性细胞率与肿瘤分级呈正相关（r=0．671，P〈0．05）；PCNA LI与EGFR阳性细胞数无显著相关性（r=0．063，P〉0．05）。结论 PCNA和EGFR的表达与星形细胞瘤恶性程度呈一致性改变，两者联合检测可作为临床病理评价脑星形细胞瘤的生物学指标之一。     

血管内皮生长因子表皮生长因子受体和人表皮生长因子受体-2在结直肠癌中的表达及其临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子受体(EGFR)及人表皮生长因子受体-2(HER-2)在结直肠癌中的表达及其与临床病理特征的关系和意义。方法采用免疫组织化学法检测结直肠癌、绒毛状腺瘤、管状腺瘤及正常组织中VEGF、EGFR和HER-2的表达,分析各组间表达的差异及其与临床病理参数的关系。结果在结直肠癌、绒毛状腺瘤、管状腺瘤和正常结直肠组织中VEGF的阳性率分别为74%(51/69)、61%(17/28)、27%(4/15)、0(0/15),各组间表达的差异有统计学意义(χ2=33.663,P=0.000);EGFR的阳性率分别为43%(30/69)、21%(6/28)、20%(3/15)、0(0/15),各组间表达的差异有统计学意义(χ2=13.877,P=0.003);HER-2的阳性率分别为17%(12/69)、0(0/28)、0(0/15)、0(0/15),各组间表达的差异有统计学意义(χ2=11.140,P=0.011)。②在结直肠癌,VEGF阳性率与淋巴结转移(χ2=7.442,P=0.006)、分化程度(χ2=5.519,P=0.023)有关,与患者性别(χ2=0.099,P=0.754)、年龄(χ2=1.998,P=0.158)、部位(χ2=0.209,P=0.648)无关;EGFR阳性率与淋巴结转移(χ2=5.113,P=0.024)、分化程度(χ2=4.495,P=0.034)有关,与患者性别(χ2=0.090,P=0.765)、年龄(χ2=0.193,P=0.660)、部位(χ2=1.002,P=0.317)无关;HER-2的表达与患者的性别(χ2=0.451,P=0.502)、年龄(χ2=0.793,P=0.373)、部位(χ2=0.019,P=0.889)、分化程度(χ2=0.721,P=0.396)、淋巴结转移(χ2=0.613,P=0.434)均无关。③VEGF、EGFR和HER-2表达在结直肠癌中表达两两呈正相关(r=0.388,P=0.001;r=0.273,P=0.023;r=0.292,P=0.015)。结论 VEGF、EGFR和HER-2的表达与结直肠癌的发生发展密切相关,VEGF、EGFR和HER-2表达在结直肠癌中表达两两呈正相关,联合检测三者的表达能更准确地评估结直肠癌的生物学特征及预后。     

乳酸诱导巨噬细胞M2型极化对黑色素瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响

目的 探究乳酸（LA）是否可通过调控巨噬细胞M2型极化影响黑色素瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭。方法 2021年1月至2022年2月采用细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测乳酸对细胞的毒性;使用乳酸干预巨噬细胞后的细胞上清液培养黑色素瘤细胞,经CCK-8法和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡;经划痕愈合实验和Transwell法检测细胞迁移和侵袭。通过光学显微镜对乳酸干预后的巨噬细胞的形态进行观察,并通过ELISA检测巨噬细胞极化相关因子的表达情况。实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测乳酸对巨噬细胞中肿瘤蛋白翻译调节因子1(Tpt1)、肺腺癌转移相关转录本1(Malat1)表达的影响。结果 乳酸对巨噬细胞Raw264.7和黑色素瘤细胞B16F10均无明显毒性（P>0.05）。5、10、20 mmol/L乳酸干预Raw264.7细胞后的上清液后,B16F10细胞活力[（125.36±7.88）%、（144.36±8.65）%、（167.28±10.12）%比（100.00±0.00）%]、划痕愈合率[（39.21±3.15）%、（52.65±3.87）%、（64.24±6....     

地西他滨对胃癌细胞AGS增殖和侵袭的影响

目的 探究地西他滨对胃癌AGS细胞增殖和侵袭的影响及其作用机制.方法 本研究时间为2017年10月至2018年12月,采用地西他滨处理购自于中国科学院细胞库的胃癌AGS细胞,应用MTT法检测细胞增殖率,亚硫酸氢钠转化测序法检测APC基因启动子的甲基化程度,实时荧光定量PCR法检测APC基因mRNA的表达,Western...     

微小 RNA-4478下调鼠双微体 -2对结肠癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响

目的 探讨微小RNA-4478(miR-4478)对结肠癌细胞增殖、迁移、侵袭的作用并阐明相关机制.方法 实时定量聚合酶链式反应(PCR)检测miR-4478在结肠癌组织中的表达.结肠癌SW1116细胞转染miR-4478 mimics及阴性对照后,分别采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)和小室(Transwell)法检测细胞的增殖、迁移及侵袭.预测miR-4478的靶基因,双荧光素酶报告基因实验验证靶基因.结肠癌SW1116细胞转染miR-4478 mimics或抑制物后,蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测细胞靶基因表达.靶基因过表达验证细胞增殖、迁移及侵袭.Western blot法检测细胞周期蛋白D1(Cy-clin D1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、P21、钙粘附蛋白E(E-cadherin)蛋白表达.结果 相对于癌旁组织,miR-4478在结肠癌组织中的表达显著降低[(0.84±0.07)比(0.26±0.02),t=48.461,P<0.05];转染miR-4478 mimics可显著抑制细胞增殖、迁移及侵袭(P<0.001).miR-4478可负向调控MDM2表达(P<0.001).miR-4478过表达可抑制由MDM2过表达导致的结肠癌细胞增殖、迁移及侵袭(P<0.001).结论 miR-4478通过抑制MDM2表达而抑制结肠癌细胞增殖、迁移及侵袭.     

miR-876靶向Pax6抑制胃癌细胞增殖、侵袭和迁移

目的 探讨miR-876靶向Pax6对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法 采用RT-qPCR检测胃癌组织与癌旁组织中miR-876和Pax6的表达水平,分析miR-876表达与胃癌患者临床指标的关系。检测胃上皮细胞GES-1以及胃癌细胞MGC-803、BGC-823、SGC-7901中miR-876的表达水平。将MGC-803细胞分为对照组、miR-876 mimic组、mimic-NC组和miR-876 mimic+pcDNA-3.1-Pax6组,采用RT-qPCR和Western blotting检测各组细胞中miR-876以及Pax6的mRNA和蛋白表达水平;MTT检测各组细胞增殖情况;Transwell检测各组细胞迁移和侵袭情况;双荧光素酶实验验证miR-876与Pax6的靶向关系。结果 与癌旁组织相比,miR-876在胃癌组织中低表达(t=13.962,P<0.05),而Pax6 mRNA和蛋白在胃癌组织中均呈高表达(t=23.368,13.757;P<0.05),且两者呈负相关(r=-0.434,P<0.05)。miR-876低表达与胃癌患者TNM分期(...     

趋化因子受体CXCR-4在卵巢癌增殖及转移中的作用

目的观察CAOV-3和HO8910卵巢癌细胞株趋化因子受体(CXCR-4)表达及对其增殖、迁移的作用。方法流式细胞术分析CAOV-3及HO8910细胞黏附分子表达;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测CXCR-4转录,观察不同浓度基质蛋白衍生因子(SDF)-1α对CAOV-3和HO8910细胞增殖、迁移及其表面黏附分子表达的影响,并采用激光共聚焦显微镜观察经SDF-1α作用后,CAOV-3细胞表面黏附分子分布变化与其移行能力变化的相关性。结果流式细胞术检测提示二株细胞均表达CD44(98.8%和97.7%)、CD29分子(67.8%和73.5%)和CD49d(45.8%vs37.2%),但不表达CD62e(4.2%vs3.2%);CAOV-3细胞尚表达CXCR-4分子,SDF-1α上调CAOV-3细胞CD29分子(67.8%vs93.2%)的表达,尤其是可显著上调CD49e的表达(25.8%vs82.2%,P<0.05),并可促进其细胞增殖和移行,CAOV-3细胞移行与其细胞表面黏附分子重分布有关。结论SDF-1α可促进CAOV-3细胞增殖和移行,上调CD49e和CD29的表达和重分布,在肿瘤的转移中具有重要作用。     

微小RNA-152-3p 对结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制研究

目的探讨微小RNA(miR)-152-3p对结肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭的影响及机制。方法2019年2月至2020年4月,将结肠癌SW480细胞分为miR-152-3p模拟物阴性对照(miR-NC)组、miR-152-3p模拟物(miR-152-3p)组、抑制物(anti-miRNC)组、miR-152-3p抑制物(anti-miR-152-3p)组、阴性对照(si-NC)组、沉默转移相关蛋白2(si-MTA2)组、miR-152-3p模拟物+空载体(miR-152-3p+pcDNA3.1)组、miR-152-3p模拟物+过表达MTA2(miR-152-3p+pcDNA3.1-MTA2)组,均用脂质体法转染至结直肠癌SW480细胞中,另取未转染结直肠癌SW480细胞记为Control组。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-152-3p和MTA2 mRNA的表达水平;蛋白质印迹法测定蛋白的表达;MTT法检测细胞活性;Transwell检测细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果结肠癌HCT116、SW480及LoVo细胞中miR-152-3p表达分别为0.72±0.04、0.29±0.02、0.49±0.01,人正常结肠上皮细胞NCM460中miR-152-3p表达为1.06±0.12,与正常结肠上皮细胞NCM460相比,结肠癌细胞HCT116、LoVo、SW480中MTA2 mRNA和蛋白较高,miR-152-3p较低(P<0.05);Control组、miR-NC组、miR-152-3p组、si-NC组及si-MTA2组结肠癌SW480细胞吸光度分别为0.92±0.22、0.96±0.17、0.31±0.07、0.99±0.17及0.32±0.09,细胞迁移数分别为(172.00±23.52)个、(169.00±20.66)个、(53.67±12.22)个、(155.67±16.8)个及(54.33±8.74)个,细胞侵袭数分别为(124.67±10.02)个、(122.33±9.45)个、(26.00±5.00)个、(108.33±10.02)个及(42.00±4.00)个,与miR-NC 组相比,miR-152-3p 组SW480细胞中细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、基质金属蛋白酶(MMP)-2及SW480细胞活性、迁移和侵袭数量均较低,周期素依赖激酶抑制剂p21(P21)及上皮钙黏素(E-cadherin)较高(P<0.05);与si-NC组相比,si-MTA2组SW480细胞中cyclin D1、MMP-2及SW480细胞活性、迁移和侵袭数量均较低,P21及E-cadherin较高(P<0.05)。转染miR-152-3p和MTA2野生型表达载体的结肠癌SW480细胞荧光素酶活性显著降低(P<0.05)。相比miR-152-3p+pcDNA3.1组,miR-152-3p+pcDNA3.1-MTA2组SW480细胞中P21、E-cadherin的表达较低,MTA2、cyclin D1、MMP-2蛋白的表达较高,SW480细胞活性、迁移、侵袭数量较高(P<0.05)。结论miR-152-3p可能通过下调MTA2抑制结肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭。     

微小RNA-588靶向调控脾酪氨酸激酶的表达及其对胃癌细胞增殖、凋亡的作用

目的 探讨微小RNA-588(miR-588)对胃癌细胞增殖、凋亡的影响以及潜在的作用机制.方法 运用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测胃癌细胞SGC-7901、BGC-823和正常胃黏膜细胞GES-1中miR-588的表达水平;将胃癌细胞SGC-7901、BGC-823分为anti-miR-NC组...     

环状 RNA肌球蛋白轻链激酶靶向微小 RNA-497-5p调控结肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的探讨环状 RNA肌球蛋白轻链激酶( circMYLK)对结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响和可能机制。方法本研究 2019年 3月至 2020年 1月进行。实时荧光定量 PCR(RT-qPCR)检测检测正常结肠上皮细胞( NCM460)和结肠癌细胞(SW480、SW620、Caco-2)中 circMYLK和微小 RNA-497-5p(miR-497-5p)表达水平。将 circMYLK小干扰 RNA(si-circMYLK)、 miR-497-5p模拟物分别转染 SW480细胞,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、 Transwell实验分别检测干扰 circMYLK或过表达 miR-497-5p对 SW480细胞增殖、迁移和侵袭的影响。双荧光素酶报告基因实验和 RT-qPCR确定 circMYLK对 miR-497-5p的调控作用。结果与 NCM460细胞比较,结肠癌细胞中 circMYLK表达( 1.00±0.06比 3.39±0.23、2.31±0.24、2.98±0.18)显著升高, miR-497-5p表达( 1.00±0.08比 0.36±0.04、0.63±0.05、0.54±0.05)显著降低( P<0.05)。干扰 circMYLK表达后 SW480、细胞活力、迁移和侵袭细胞数显著降低( P<0.05)。过表达 miR-497-5p后 SW480细胞活力、迁移和侵袭细胞数显著降低( P<0.05)。 circMYLK靶向负性调控 miR-497-5p表达。抑制 miR-497-5p表达能够逆转干扰 circMYLK对 SW480细胞增殖、迁移和侵袭的影响,恢复细胞活力、迁移和侵袭能力( P<0.05)。结论结肠癌细胞中 circMYLK呈高表达,干扰 circMYLK通过靶向 miR-497-5p能够抑制结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭。