脂肪肝的中医辨证施治

脂肪肝是指由各种原因引起的肝脏脂肪性变,正常人肝的总脂量约占肝重的5%,内含磷脂、甘油三酯、脂酸、胆固醇及胆固醇酯,若总脂量超过肝重的5%,即称脂肪肝.     

非酒精性脂肪性肝病与代谢综合征

近年来随着人们生活水平的提高,非酒精性脂肪性肝病和代谢综合征的发病率显著增高.脂肪肝是一个病理学概念,指肝脏弥漫性脂肪浸润,肝内甘油三酯(triglyceride,TG)储积大于肝湿重的5%,光镜下每单位面积＞30%的肝实质细胞出现脂变,称为脂肪肝(fatty liver,FL).而非酒精性脂肪性肝病(nonalcohalic fatty liver disease,NAFLD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的脂肪肝的临床病理综合征,包括单纯性脂肪肝以及由其演变的脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)和肝硬化[1].     

脂肪性肝病的药物合理治疗

由于脂肪性肝病的病因和发病过程比较复杂，有些问题尚在研究之中，现尚无一种适用于所有脂肪肝的特效药物。目前大部分治疗脂肪性肝病的药物几乎都是以肝脏的生理生化过程为基础，目的在于改善代谢、减少炎症和肝纤维化、提高肝细胞存活和再生、     

肝脂肪性变与代谢紊乱的相关性探讨

目的探讨肝脂肪性变与代谢紊乱的相关性。方法对1085人进行常规体检，分析肝脂肪性变与代谢紊乱的关系。结果男女肥胖、超重、高血压、TG、肝酶增高、肝脂肪浸润、脂肪肝的检出率不同，女性体重指数不同而高血脂、脂肪肝浸润、脂肪肝患病率不同，男性体重指数不同而6种疾病患病率均不同。结论肝脂肪性变与代谢紊乱、肥胖、超重密切相关，肝脂肪浸润可作为代谢紊乱早期指标，对预防和治疗有意义。     

中医能解酒精性脂肪肝

正常人每100克肝脏湿重约含4～5克脂质，当肝内脂质含量超过肝脏湿重的5％，或肝组织切片光镜下每单位面积见1／3以上肝细胞有脂滴存在时，称为脂肪肝。本病的诱因是大量饮酒、肥胖、糖尿病、病毒性肝炎、药物、营养不良和遗传缺陷等，临床上分为酒精性脂肪性肝病（简称酒精性肝病）和非酮性脂肪性肝病两大类。     

脂肪肝的中西医诊疗进展

脂肪肝是由多种病因引起的肝脏脂肪性变,正常人每100g肝湿重约含4～5克脂类,其中磷脂占50％以上,甘油三酯占20％,游离脂肪酸占20％,胆固醇约7％,余为胆固醇酯等。当肝细胞内脂质蓄积超过肝湿重的5％,或组织学上每单位面积见三分之一以上肝细胞脂变时,称为脂肪肝。     

脂肪肝的诊治现状

近年脂肪肝的发病率呈日益增长的趋势,特别是随着肥胖儿童的逐渐增多,脂肪肝的发病年龄趋于低龄化,它已成为人们普遍关注的一个公共健康问题。脂肪肝是由多种疾病和病因引起的肝脏脂肪性变。所谓脂肪性变是指细胞浆内出现的脂肪滴超过了生理范围或者正常不出现脂滴的细胞中     

调脂方治疗脂肪肝64例临床观察

脂肪肝是由于多种原因引起的肝脏脂肪性变。摄入脂肪过量、脂肪组织释放游离脂肪酸过多、肝细胞内游离脂肪酸清除减少，均可导致脂肪肝。最主要的是肝细胞氧化功能减低。笔者应用自拟调脂方治疗脂肪肝64例取得一定疗效，现报道如下。     

糖尿病合并脂肪性肝病130例临床分析

目的 了解糖尿病患者中脂肪性肝病的发生情况。方法 对130例糖尿病并发脂肪性肝病患者的病例资料进行回顾性分析。结果 130例糖尿病患者中代谢综合征79例，单纯脂肪肝56例，非酒精性脂肪性肝痛82例，酒精性脂肪性肝病24例，肝功能异常者39例，2型糖尿病中非酒精性脂肪性肝病高于1型糖尿病，代谢综合征中非酒精性脂肪性肝病占82．27％，酒精性脂肪性肝病占7．59％。结论糖尿病为代谢综合征的高危因素，有着共同发病基础的2型糖尿病和代谢综合征，较易并发非酒精性脂肪性肝病。酒精性脂肪性肝病肝功能异常率明显高于非酒精性脂肪性肝病（P〈0．05），提示长期大量饮酒更易造成肝脏损伤。而代谢综合征中酒精性脂肪性肝病发病较代谢综合征中为低，原因有待于进一步探讨。     

非酒精性脂肪肝发病机制的研究进展

脂肪肝是由多种疾病和病因引起的肝脏脂肪性变,当肝脏对脂肪合成能力增加和(或)转化入血的能力下降时,脂类物质(主要为三酰甘油)在肝细胞内堆积过多。一般来说正常肝脏中脂肪占肝脏湿重的3%~5%,如果脂肪含量超过肝湿重的5%,或是组织学上50%以上的肝实质脂肪化时,即称为脂肪肝。     

联用高营养及酒精致家兔脂肪肝模型的病理组织学研究

目的 探讨联用高营养(高脂、高糖)及酒精所致脂肪肝模型的病理组织学特征。方法 选用纯种新西兰家兔40只，随机分为对照组(普通饲料喂养12周)及实验1、2、3组(高脂、高糖饲料及含5％酒精饮水分别喂养3、6、12周)。实验结束肝组织标本采用Sudan IV脂肪染色、HE、Masson’s三色染色及硝酸银染色，光镜观察肝组织病理学特征，透射电镜观察肝细胞超微结构变化；利用计算机图像分析系统单色分割分析法进行脂肪变面积分析。结果 模型组动物形成以小泡性病变为主的脂肪肝，模型复制率为100％。脂肪性肝炎为以肝细胞脂肪变、点或灶状坏死、气球样变、中性粒细胞浸润为主的小叶内炎症和淋巴及单核细胞浸润为主的汇管区炎症与不同程度纤维组织增生，细胞核空泡变性和Mallory小体较少见。电镜观察可见肝细胞内充满不规则小脂滴，线粒体和粗面内质网损伤，细胞核结构改变，胆小管增生、扩张，纤维组织增生。图像分析显示：正常肝脏脂肪面积为1．24％～4．01％，轻、中、重度脂肪肝依次为12．04％～24．00％，25．91％～34．94％，35．43％～46．80％。结论 高营养及酒精脂肪肝模型较传统单一方法模型形成快，病变进展较迅速，可形成以小泡性病变为主的肝脂肪变，随造模时间延长、肝细胞脂肪变、肝细胞变性坏死、气球样变、小叶内及汇管区炎症和肝纤维化呈进行性加重。     

脂联素的信号转导通路与非酒精性脂肪性肝病

近来研究表明,内脏脂肪组织是引起脂肪肝和非酒精性脂肪性肝病的危险因素,脂源性因子参与胰岛素抵抗(IR)导致的非酒精性脂肪性肝病的发生.而脂联素是脂肪细胞分泌的多种细胞因子之一,体内不正常的脂联素水平在非酒精性脂肪性肝病的发展过程中起着重要的作用,它可能参与了胰岛素抵抗,肝纤维化的发生,在促使单纯脂肪肝发展为脂肪性肝硬化过程中也发挥了作用[1].但确切的关系及机制尚不清楚,本文就脂联素的信号转导通路与非酒精性脂肪性肝病作一综述.     

加味二陈汤对非酒精性脂肪性肝病大鼠血清瘦素的影响

目的〓观察加味二陈汤对非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）大鼠血脂、肝脂与血清瘦素水平的影响。方法 SD大鼠（80只）随机分为4组,每组20只,正常组予普通饲料喂养,模型组、辛伐他汀组（1.8 mg/kg）、加味二陈汤组（4.5 g/kg）予高脂饲料喂养。于第9周开始灌胃给药,持续4周。分别于10、12周末观察各组大鼠体质量、肝重、肝组织HE染色、肝功能（AST）、血脂（血TG、HDL-C、LDL-C）、肝脂（肝TG）、血清瘦素水平。结果 10、12周末病理切片结果显示,高脂饮食大鼠肝脏出现典型的脂肪肝病变。生化指标及ELISA结果显示,模型组肝功能、血脂、肝脂及血清瘦素水平明显升高。加味二陈汤组较模型组,肝脂、血脂水平下降,脂质沉积和脂肪肝变性程度有所改善,血清瘦素水平明显下调（P＜0.05）。结论 加味二陈汤可下调血清瘦素水平,下调血脂、肝脂水平,表明加味二陈汤可能通过化痰祛瘀法治疗非酒精性脂肪性肝病,而降低瘦素水平可能是其作用机制之一。     

130例糖尿病合并脂肪性肝病临床分析

目的了解糖尿病患者中脂肪性肝病的发生情况,为预防其发生及干预其发展提供依据。方法对130例糖尿病并发脂肪性肝病患者的病例资料进行回顾性分析。结果130例糖尿病患者中代谢综合征79例,单纯脂肪肝56例,非酒精性脂肪性肝病82例,酒精性脂肪性肝痛24例,肝功能异常者39例,Ⅱ型糖尿病中非酒精性脂肪性肝病高于I型糖尿病,代谢综合征中非酒精性脂肪性肝病占82．27％,酒精性脂肪性肝病占7．59％。结论糖尿病为代谢综合征的高危因素。有着共同发病基础的Ⅱ型糖尿病和代谢综舍征。较易并发非酒精性脂肪性肝病。酒精性脂肪性肝病肝功能异常率明显高于非酒精性脂肪性肝病,提示长期大量饮酒更易造成肝脏损伤。而代谢综合征中酒精性脂肪性肝病发病较低,原因有待于进一步探讨。     

脂肪肝的防治

肝脏是一个复杂而特别的器官，它没有痛觉神经，而且肝脏的代偿能力很强，只要还有30％的肝组织在起作用，仍然可以维持日常生活。正常肝脏内脂肪的含量约占肝重的4％-5％，其中2／3为磷脂，其余为中性脂肪、胆固醇、胆固醇脂等。在肝出现脂肪堆积时，脂肪的含量甚至可高达肝重的40％-50％，肝内脂肪蓄积超过肝重5％即称为脂肪肝。     

聂青和:不可小视的脂肪肝

记者问:请您给大家介绍一下脂肪肝? 聂青和教授:脂肪肝指肝组织脂肪浸润的病理性改变.但是"脂肪肝"一词在临床上指脂肪性肝病,包括非酒精性脂肪性肝病和酒精性脂肪肝病. 非酒精性脂肪性肝病(以下简称"脂肪肝")是指除外酒精和其它明确的肝损害因素所致的,以肝脏脂肪变性为主要特征的临床病理综合征.临床类型包括单纯性脂肪肝,以及...     

饮食疗法在大鼠非酒精性脂肪性肝病治疗中的作用

目的 探讨饮食疗法在大鼠非酒精性脂肪性肝病治疗中的作用。方法 高脂饮食建立SD大鼠非酒精性脂肪性肝病模型，同期设正常饮食对照组；8周造模成功后，将模型大鼠随机分成高脂模型组、单纯饮食治疗组，第12周时全部处死。通过HE染色观察肝组织学改变，并测定其血清脂质、肝功能变化。结果 高脂模型组大鼠于实验8、12周时分别形成单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎。与正常饮食对照组比较，高脂模型组大鼠一般情况、血清脂质、肝功能、肝组织学改变均有统计学意义（均P〈0．05）；与高脂模型组比较，单纯饮食治疗组上述指标均有显著改善（均P〈0．05）。结论 饮食疗法对大鼠非酒精性脂肪性肝病起到一定的治疗作用。     

脂肝清治疗35例非酒精性脂肪性肝患者观察研究

目的分析使用脂肝清胶囊治疗非酒精性脂肪性肝患者的临床效果。方法选取2009年2月—2011年2月来该院接受非酒精性脂肪性肝治疗的患者100名,其中观察组50名患者使用脂肝清胶囊进行治疗,对照组50名患者使用东宝肝泰片进行治疗,分别将两组患者的临床治疗效果进行汇总统计,并将统计结果使用SPSS13.0统计学软件进行统计学处理。结果观察组患者的临床有效率明显高于对照组患者（P〈0.05）。结论临床上使用脂肝清胶囊可以有效治疗非酒精性脂肪肝,值得临床推广。     

脂肪肝的研究新进展

脂肪肝是由多种疾病和病因引起的肝脏脂肪变性，当肝脏对脂肪合成能力增加和(或)转运入血的能力下降时，脂类物质(主要为三酰甘油)在肝内蓄积过多，超过肝脏重量的5％，或组织学上50％以上的肝实质脂肪化时，即为脂肪肝。目前，根据饮酒与否，将其分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝，后者又根据其病因分为肥胖性脂肪肝、高脂血症性脂肪肝、糖尿病性脂肪肝、营养失调性脂肪肝、药物性脂肪肝等。近年来，由于生活水平提高、饮食结构变化及预防保健措施相对滞后，脂肪肝发病率上升，发病年龄越来越小。我国脂肪肝的发病率已占平均人口的10％，     

非酒精性脂肪性肝病基因多态性研究

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)已经成为常见的肝脏疾病之一,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎(NASH)、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化4个病理过程。单纯性脂肪肝预后良好,脂肪性肝炎部分可以发展为肝硬化和肝癌。Browning等对美国2287例城