纤溶酶原激活物抑制剂-1的调节与心血管疾病的关系

1型纤溶酶原激活物抑制剂（plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1）是内源性纤溶酶原激活物（plas-minogen activator,PA）主要的生理性抑制剂,并且为纤溶系统外激活途径的重要活性物质和体内最重要的纤溶活性调节剂,与人体多种疾病相关。并涉及许多心血管危险因素。     

经颅多普勒可预测溶栓治疗后的临床恶化

急性缺血性卒中患者在接受静脉重组组织型纤溶酶原激活剂（recombinant tissue plasminogen activator rt-PA）治疗后可能会出现临床恶化。加拿大加尔伯达大学神经科的Saqqur等评价了经颅多普勒（transcranial，TCD）预测近期临床恶化和远期转归不良的能力。     

uPA、uPAR和肝癌的研究进展

尿激酶型纤溶酶原激活物（ urokinase type plasminosen activator, uPA ） 及其特异性受体（urokinase type plasminogen activator receptor,uPAn）介导的纤维蛋白溶解系统在恶性肿瘤的浸润和转移中起重要作用。     

纤溶酶原激活物抑制物-1型与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是一种多因素疾病,它涉及血管的反复损伤、脂质沉积、血小板和纤维蛋白沉积、细胞迁移和增生等多个病理过程。近年来临床及流行病学研究揭示,AS患者常存在纤溶活性受损,而血浆纤溶活性降低常可归因于纤溶酶原激活物抑制物-1型（plasminogen activator inhibitortype-1,PAI-1）水平的增高。     

THRIVE评分预测缺血性卒中转归和溶栓出血风险

在以往的研究中,血管事件患者总体健康风险（Totaled Health Risksin Vascular Events,THRIVE）评分已经显示出广泛的用途,使预测临床转归、死亡和组织型纤溶酶原激活剂（tissue—type plasminogen activator,tPA）治疗后的出血风险成为可能,而不论应用的急性卒中治疗类型如何。     

重组组织型纤溶酶原激活剂治疗缺血性卒中的现状与进展

溶栓治疗是缺血性卒中治疗的里程碑,重组组织型纤溶酶原激活剂（recombinant tissue plasminogen activator,rt-PA）是第一个,也是目前唯一经美国食品药品监督管理局（FDA）批准用于缺血性卒中的溶栓药物.     

uPA、uPAR和uPA／uPAR与肝癌发生的研究进展

尿激酶型纤溶酶原激活物（urokinase type plasminogen activator,uPA）及其特异性受体（urokinase type plasminogen activatorreceptor,uPAR）介导纤维蛋白溶解系统在肿瘤的浸润和转移中发挥重要作用。近年研究表明,uPA、uPAR不仅在肿瘤的浸润和转移中发挥重要作用,而且与肝硬化纤维化进程中恶变趋势及肝的出凝血系统有关,已经成为肝癌研究中的新热点。     

早期血脑屏障损伤在急性缺血性卒中 tP A溶栓后出血性转化中的作用及其机制

出血性转化（hemorrhagictransformation,HT）是急性缺血性卒中患者组织型纤溶酶原激活剂（tissue type plasminogen activator, tPA）溶栓治疗后最严重的并发症,极大地限制了tPA的临床应用。早期血脑屏障（blood brain barrier, BBB）损伤可能是发生HT 的重要机制,维持BBB完整性可显著降低HT 风险。文章就早期BBB损伤在tPA溶栓后HT中的作用、机制和预防措施进行了综述。     

内科医生经验可提高卒中患者的院内生存率

虽然医院的经验对重组组织型纤溶酶原激活剂（recombinant tissue plasminogen activator，rtPA）治疗急性缺血性卒中后的患者生存率有影响，但尚未对医生的经验进行过评价。在美国神经病学学会（American Academy of Neurology，AAY）第60届年会上，美国密苏里大学的Dubinsky等首次报道了内科医生经验对卒中患者生存的有益作用。     

同型半胱氨酸对人脐静脉内皮细胞纤溶系统的影响

目的探讨同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）对血管内皮细胞纤溶系统影响。方法（1）将体外培养的人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）分为10个实验组（0、10、50、200、500μmol／L Hcy组及叶酸和上述各Hcy点共同培养组）,培养24h后,酶联免疫吸附实验法（ELISA）测定各组细胞上清液中纤溶酶原激活剂（plasminogen activator,tPA）及纤溶酶原激活物抑制剂1（plasminogen activator inhibitor1,PAI-1）抗原含量,逆转录聚合酶链反应分析（RT-PCR）法分析各组tPA及PAI-1的mRNA表达水平。（2）急性心肌梗死（AMI）患者53例及健康对照组48例,ELISA测定空腹血浆tPA及PAI-1含量,高效液相色谱法测定血浆Hcy水平。结果（1）500μmoL／L Hcy组PAI-1抗原及mRNA表达水平均明显增高（P〈0．05）。（2）以单纯培养基为对照组,生理浓度Hcy组内皮细胞tPA抗原合成及mRNA表达明显增高（P〈0．05）,而以10μmoL／L Hcy组为对照组时,500μmoL／L Hcy组tPA抗原合成及mRNA表达水平则明显减少（P〈0．05）。（3）500μmoL／L Hcy与叶酸共同培养组和单纯Hcy组相比,可以明显提高内皮细胞tPA抗原的合成及mRNA表达,减少PAI-1抗原合成及mRNA表达（P〈0、05）。（4）AMI组Hcy、tPA及PAI-1均明显高于健康对照组（P〈0．05）。结论在体外细胞时,超生理浓度Hcy可以通过下调tPA、上调PAI-1的mRNA表达,减少内皮细胞tPA抗原的分泌及增加PAI-1抗原的合成,可能降低纤溶系统的活性。叶酸则可以减少Hcy引起内皮细胞纤溶系统的损害,起到保护作用。Hcy是AMI的一个独立危险因素。     

动脉闭塞长度可预测急性卒中的成功静脉溶栓治疗

根据第23届欧洲卒中大会（European Stroke Conference,ESC）报道的一项回顾性研究结果,大脑中动脉（middle cerebral artery,MCA）M1段闭塞长度较短被确定为急性缺血性卒中患者静脉组织型纤溶酶原激活剂（tissue plasminogen activator,tPA）溶栓治疗成功和转归良好的一个显著独立预测因素。     

尿型纤溶酶原活化素受体在大肠癌活检标本中的表达和意义

肿瘤转移与局部纤溶酶原括性增强有关，其中肿瘤细胞分泌尿型纤溶酶原活化素(Urokinase-type plasminogen activator，u-PA)抗原增多，癌细胞表面的尿型纤溶酶原活化素受体(u-AR)增强。u-PA是一类丝氨酸蛋白酶，能使纤溶酶原活化为纤溶酶。后能催化多种蛋白质的降解和活化Ⅳ型胶原酶来溶Ⅳ型胶原的网状结构。u-PA在体内作用有赖于细胞膜上相应的受体表达。我们应用抗配体抗体     

基于颅内出血或功能转归不良风险的靶向溶栓治疗似乎无益

尽管存在早期有症状颅内出血（symptomatic intracranial hemorrhage,slCH）风险,但静脉重组组织型纤溶酶原激活剂（recombinant tissue-type plasminogen activator,rtPA）对于急性卒中患者具有临床净获益。英国爱丁堡大学西部综合医院临床神经科学部的Whiteley等进行了一项研究,旨在探讨各种预测模型能否识别那些最不可能发生sICH或无净获益的患者。     

重组组织型纤溶酶原激活剂溶栓治疗卒中后出血性转化生物学标记物的研究进展

重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）是唯一经循证医学证实能有效治疗发病3h内急性缺血性卒中的药物。但是rt-PA溶栓治疗后可发生严重的致命性颅内出血的并发症，因而限制了rt-PA的应用。近年来文献报道，溶栓治疗后出血性转化（hemorrhagic transformation，HT）相关的生物标记物研究较多，特别是基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase-9，MMP-9）、细胞纤维连接蛋白（cellular-fibronectin，c-Fn）、1型纤溶酶原激活物抑制因子（piasminogen activator inhibitor type-1，PAI-1）以及凝血酶激活的纤溶抑制物（thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor，TAFI）。现就rt-PA溶栓治疗卒中后出血性转化相关的生物标记物研究进展作一综述。     

肺栓塞患者溶栓前后纤溶因子的变化及意义

本研究通过观察急性肺栓塞（PE）患者溶栓前后纤溶因子的变化，探讨其在PE中的意义及机制。[第一段]     

血浆肿瘤坏死因子-α和纤溶酶原激活物抑制物-1与扩张型心肌病关系研究进展

肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和纤溶酶原激活物抑制物-1（plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1）是脂肪细胞分泌的脂肪细胞因子。它们参与整个机体能量代谢,并与扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy,DCM）的心脏扩大、心室重构、心功能程度以及血管栓塞密切相关。     

急性缺血性卒中的血运重建治疗：现状与展望

尽快开通闭塞的血管并实现再灌注是目前公认最有效的急性脑梗死治疗手段。美国食品药品管理局（Food and Drug Administration,FDA）批准重组组织型纤溶酶原激活剂（recombinant tissue plasminogen activator,rtPA）静脉溶栓治疗发病3h内的急性脑梗死已有16年历史,但迄今为止,发达国家的静脉溶栓率仍不足10％,我国则只有2％左右。     

纤溶酶原激活物抑制剂—1与代谢综合征

血浆纤溶酶原激活物抑制剂－1（plasminogen activator inhibitor-1,PAL-1)主要与组织型纤溶酶原和尿激酶型纤溶酶原激活物结合,起着抑制纤溶活性的作用。代谢综合征包括高血压,糖尿病以及血指异常,胰岛素抵抗和肥胖,与PAI－1有着密切联系,,两者共同作用时,容易引起动脉粥样硬化以及其他血管性疾病,降低PAI－1和改善代谢紊乱的措施将可以预防或减少上述疾病的发生。     

脑卒中患者血浆u-PA及u-PAR的变化及临床意义

尿激酶型纤溶酶原激活物（Urokinase type plasminogen activator,u-PA）与尿激酶型纤溶酶原激活物受体（Urokinase type plasminogen activator receptor,u-PAR）是近年特别关注的纤溶因子,它们除了纤溶作用外,还参与胞外基质降解、细胞修复和组织重塑等过程,与肿瘤的生物行为密切相关,与炎症等相关疾病也有一定关系。本文报告脑卒中患者血浆u-PA及u-PAR变化及临床意义。     

缺血性卒中溶栓后出血预测因素的研究进展

缺血性卒中约占急性卒中的70%。组织型纤溶酶原激活剂（tissue plasminogen activator,t-PA）溶栓治疗是美国食品药品监督管理局（FDA）认证的缺血性卒中急性期唯一有效的治疗手段。