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脂毒性导致胰岛β细胞衰竭的机制 总被引：1，自引：0，他引：1
脂毒性可通过抑制β细胞胰-十二指肠同源盒因子-1(PDX-1)和肌腱膜纤维肉瘤癌基因同源核A(MafA)的表达,使胰岛素基因表达减少,并通过上调同醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)激活其下游靶分子,导致β细胞胰岛素分泌功能受损.脂毒性还可通过激活氧化应激、导致各种凋亡因子失衡、内质网应激、microRNA途径引起β细胞凋亡. 相似文献
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PDX-1的基因表达及调节 总被引：1，自引：0，他引：1
胰腺十二指肠同源盒1(PDX-1)，是目前较公认的胰腺干细胞的特异性标志，是胰腺分化发育关键的转录因子。PDX-1基因的活化可促进胰岛素、生长抑素、葡萄糖激酶等胰腺β细胞重要基因的表达，是胰腺干细胞诱导分化为胰岛素分泌细胞的必要条件之一。肝细胞核因子3β、肝细胞核因子-6、胰升糖素样肽-1等通过多种细胞信号途径共同调节PDX-1基因的表达。了解PDX-1的基因表达及调节的作用机制有助于促进干细胞诱导分化为胰岛素分泌细胞的研究进展。 相似文献
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目的 探讨肌腱膜纤维肉瘤癌基因同系物A （MafA）磷酸化在胰岛素基因表达中的作用.方法 在不同浓度的葡萄糖或糖原合成酶激酶3 （GSK3）抑制剂中培养Ins-1细胞24 h后,分别采用Western blotting和RT-PCR法检测MafA蛋白和胰岛素基因的表达. 结果 高糖组完全磷酸化的MafA和insulin 2 mRNA表达均降低（P＜0.05）.GSK3抑制剂组完全磷酸化的MafA降低（P＜0.05）,同时insulin 2 mRNA表达降低（P＜0.01）,分别下降了31.45％和46.77％. 结论 MafA在葡萄糖调节胰岛素基因表达中发挥重要作用,葡萄糖毒性可能通过抑制转录因子MafA降低insulin 2基因表达.MafA经GSK3磷酸化后促进insulin 2基因转录. 相似文献
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《中国老年学杂志》2016,(20)
目的探讨Exendin-4在高脂状态下是否具有抗脂毒性及其相关机制是否涉及胰-十二指肠同源盒(PDX)-1。方法不同浓度的Exendin-4培育βTc6细胞不同时间,再应用1 mmol/L游离脂肪酸(FFA)干预24 h,检测细胞内PDX-1表达及增殖能力和胰岛素分泌功能。结果 1Exendin-4干预6 h,各组细胞PDX-1表达、细胞增殖能力和胰岛素分泌功能均未见明显改善;2当Exendin-4干预延长至12~24 h,随着干预浓度增高,细胞内PDX-1逐渐升高,细胞增殖能力和胰岛素分泌功能明显好转。结论高脂状态下适宜浓度的Exendin-4干预一定时限可上调β细胞内PDX-1的表达,并改善细胞增殖功能及胰岛素分泌能力。 相似文献
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胰高糖素样肽1长期作用对RIN-m细胞胰岛素分泌功能的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
胰高血糖素样肽1（GLP-1）在高糖培养时可以延缓RIN—m细胞随体外培养时间延长而出现的胰岛素和胰十二指肠同源盒基因转录因子1（PDX-1）mRNA水平的下降，且其作用具有葡萄糖依赖性。由此推测GLP-1可能通过PDX-1延缓RIN—m细胞胰岛素分泌功能的下降。 相似文献
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