Th2／Th17细胞群与支气管哮喘机制研究

支气管哮喘（简称哮喘）是一种由多种细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞和气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。经典的Th1／Th2细胞失衡被认为是过敏性哮喘的主要发病机制,Th17／IL-17轴被证实与重症哮喘、激素抵抗型哮喘、以中性粒细胞浸润为主的哮喘有关。近年来研究发现,机体内存在一种不同于目前已知的Thl、Th2、Thl7、Th9等的新型CD4＋T细胞,被称为Th2／Th17双表型记忆性CD4＋T细胞群（简称Th2／Th17细胞群）。在哮喘发病机制的探讨中发现,Th2／Th17细胞群既能分泌Th2表型细胞因子IL-4、IL-5、IL-13,也可以分泌Th17型细胞因子IL-17、IL-8、IL-22等;且在不同的微环境下发生不一样的生物学效应,这显示了Th2／Th17细胞群可能在哮喘发生发展（特别是重症哮喘）及各亚型相互转化过程中起着决定性作用。现就Th2／Th17细胞群的生物学功能及其与哮喘的相关性进行如下综述。     

细胞因子与过敏性哮喘

支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病。在气道炎症反应中，无论是Th2型细胞因子（IL-4、IL-5、IL-13等），还是Th1型细胞因子IFN-γ均起着重要作用。新近研究进一步表明调节性T细胞（Treg）产生的细胞因子也与过敏性哮喘的发病密切相关。     

Th9与支气管哮喘

支气管哮喘（简称哮喘）是一种由多种细胞如淋巴细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞等及其细胞组分参与的气道慢性炎症疾患,Th2细胞被认为是哮喘发病机制中的主要效应细胞。长期以来,白介素9（IL-9）都被认为是Th2类细胞因子,在变应性疾病,尤其是过敏性哮喘、变应性鼻炎等发病机制中起着重要的作用。近年来研究发现,机体内可能存在着一群新型的不同于目前已知Th1、Th2及Th17等效应细胞,被称之为＂Th9＂细胞。Th9细胞在转化生长因子-β及IL-4联合刺激下分化而来,具有分泌IL-9和IL-10的能力。Th9细胞作为效应性T细胞,在促进组织炎症发生的过程中起着重要作用。现就Th9细胞的生物学功能及与哮喘的关系进行简要综述。     

上气道咳嗽综合征患者Th1、Th2细胞表达水平研究

目的探讨上气道咳嗽综合征（UACS）患者外周血辅助性T细胞（Th）亚群平衡偏移及其意义。方法收集78例UACS患者（慢性扁桃体炎25例、鼻后滴流综合征17例、过敏性鼻炎36例）,与40例健康体检者进行比较。以γ-干扰素（IFNγ-）代表Th1型细胞因子,白介素4（IL-4）代表Th2型细胞因子,ELISA法测定患者血清IL-27、IFN-γ、IL-4、肿瘤坏死因子α（TNF-α）浓度水平。结果正常组与UACS组之间比较,IL-27、IFN-γ、IL-4和TNF-α差异有统计学意义,正常组IL-27和IFN-γ浓度高于UACS组,差异有统计学意义,正常组IL-4和TNF-α浓度低于UACS组,且UACS组Th1/Th2比例失衡。结论 Th1、Th2细胞因子参与了UACS的发病,且Th1/Th2比例失衡可能是导致其发病的重要因素。     

白介素-12治疗支气管哮喘的研究进展

支气管哮喘（哮喘）是一种气道慢性炎症性疾病，具有较高的发病率和病死率。作为Thl型细胞因子，IL-12能促进Th0向Thl分化，抑制Th2型炎症反应。大量的动物实验已经证实，IL-12无论单独应用还是作为免疫佐剂，均可逆转哮喘动物体内Th2／Th1失衡和抑制气道变态反应性炎症。同时，IL-12基因治疗在动物实验中也显示了哮喘治疗作用。虽然临床研究显示外源性IL-12治疗哮喘会伴有严重细胞因子毒性作用，但随着用药方式的更新，IL-12可能会成为新一代的抗哮喘药物。     

Th17细胞及其相关细胞因子与支气管哮喘

Th17细胞是一种独立的Th细胞亚群.近年来研究表明其在支气管哮喘的发病中发挥着重要作用.一系列细胞因子参与了针对Th17细胞的调控.这其中转化生长因子β1、白介素6(IL-6)是Th 17细胞分化的启动因子;IL-23是分化的促进因子;γ干扰素、IL-4则是分化的抑制因子.Th17细胞分泌的特征性细胞因子IL-17加重了气道炎症,参与了气道重塑.     

银杏内酯对老年哮喘患者外周血Th1/Th2型细胞因子的作用

目的探讨银杏内酯对老年哮喘患者外周血T淋巴细胞Th1/Th2型细胞因子的作用及其治疗哮喘的可能机制。方法采用流式细胞术检测25例健康体检者正常对照组和25例老年支气管哮喘急性发作期患者单个核细胞（PBMC）经银杏内酯干预后Th1型细胞因子（IFN-γ）和Th2型细胞因子（IL-4）水平及Th1/Th2比值变化。结果与正常组比较,哮喘组Th2型细胞因子（IL-4）水平显著增高（P〈0.01）,哮喘组Th1/Th2比值显著减低（P〈0.01）。哮喘组银杏内酯体外干预后Th2型细胞因子（IL-4）水平较干预前显著减低（P〈0.01）,Th1/Th2比值较较干预前显著增高（P〈0.01）。结论银杏内酯具有抑制哮喘Th2细胞亚群优势反应和调节免疫平衡的作用。     

T细胞在哮喘免疫调节中的作用

哮喘是由T细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症性疾病,气道慢性炎症导致气道高反应性(AHR)的形成。其中Th2细胞通过分泌IL-4、IL-5、IL-9、IL-13等多种细胞因子在哮喘发病中起主要作用,而Th1分泌的IFN-γ抑制Th2的功能,近年来研究发现CD4+T细胞还包括多种具有调节功能的细胞群体并参与哮喘的免疫调节。另外,NKT细胞和CD8+T细胞在哮喘免疫调节中亦具有一定的作用。1Th1/Th2与哮喘1986年,Mossmann等[1]发现小鼠CD4+T存在Th1和Th2两个亚群,Th1产生白介素-2(IL-2)、干扰素(IFN)γ和β,不产生IL-4和IL…     

Th9与支气管哮喘

支气管哮喘（简称哮喘）是一种由多种细胞如淋巴细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞等及其细胞组分参与的气道慢性炎症疾患,Th2细胞被认为是哮喘发病机制中的主要效应细胞。长期以来,白介素9（IL-9）都被认为是Th2类细胞凶子,在变应性疾病,尤其是过敏性哮喘、变应性鼻炎等发病机制中起着重要的作用。近年来研究发现,机体内可能存在着一群新型的不同于目前已知Thl、Th2及Thl7等效应细胞,被称之为“Th9”细胞。Th9细胞在转化生长因子β及L-4联合刺激下分化而来,具有分泌IL-9和IL-10的能力。Th9细胞作为效应性T细胞,在促进组织炎症发生的过程中起着重要作用。现就Th9细胞的生物学功能及与哮喘的关系进行简要综述。     

白介素35在支气管哮喘中的作用机制

支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞和细胞因子参与的慢性呼吸道炎症性疾病,发病机制可能与Th1/Th2细胞因子失衡、CD4＋CD25＋ T细胞（调节性T细胞,简称Tregs）及Th17/IL-17等异常有关。白介素35是一种新发现的细胞因子,其与Tregs及Th17/IL-17等免疫调节功能密切相关,通过多种途径参与哮喘的发病和调节,有望成为哮喘的治疗新靶点。本文对此相关研究作一综述     

Th1-, Th17- und Th1+17-Zellen

T helper cells contribute to the induction and maintenance of rheumatic inflammation through the secretion of cytokines. The analysis of Th1 cells expressing interferon-γ, Th17 cells expressing interleukin-17 and the newly described Th1+17 cells could give insight into the pathophysiological mechanisms of rheumatic diseases. This could lead to the development of novel, targeted therapeutic strategies.     

康艾注射液对代偿期肝硬化患者Th1/Th2及相关细胞因子的影响

目的研究康艾注射液对代偿期肝硬化患者Th1/Th2细胞及相关细胞因子的影响。方法采用流式细胞仪检测康艾注射液治疗代偿期肝硬化患者治疗前、后血清Th1、Th2细胞的变化,用ELISA法检测两组患者治疗前、后血清IFN-γ、IL-10的变化。结果两组治疗前后血清Th1、Th2细胞均明显高于健康对照组(P<0.01),Th1/Th2比值均明显低于健康对照组(P<0.01)。治疗后两组Th1、Th2细胞均较治疗前明显下降(P<0.01),Th1/Th2比值均较治疗前明显上升(P<0.01),治疗组Th1/Th2比值明显高于对照组(P<0.01)。两组患者IL-10治疗后明显下降(P<0.01),治疗组低于对照组(P<0.05);两组患者IFN-γ治疗后明显上升(P<0.01),治疗组高于对照组(P<0.01)。结论康艾注射液可以促使代偿期肝硬化患者Th1/Th2平衡向Th1优势漂移,从而促进炎症吸收,促进病情尽早康复。     

强直性脊柱炎患者外周血Th1/Th2淋巴细胞类型

目的　通过检测强直性脊柱炎患者外周血中CD4+ 和CD8+ T淋巴细胞分泌细胞因子的情况 ,探讨T淋巴细胞亚群与强直性脊柱炎发病的关系。方法　建立三色流式细胞分析法对强直性脊柱炎患者和健康志愿者外周血中淋巴细胞的胞内细胞因子 (IFNγ、IL 4)和表面抗原 (CD4、CD8)进行分析。同时采用夹心酶联免疫吸附法测定血清中IFNγ和IL 4的水平。结果　无论是CD4+ 还是CD8+ T淋巴细胞 ,分泌IFNγ的细胞群要比分泌IL 4的细胞群多 ;IL 4主要由Th2细胞产生 ,而Th1分泌的IFNγ要比Th2多 ;患者的Th1或Th2型细胞数与炎症活动指标呈负相关。与对照组相比 ,强直性脊柱炎患者外周血中Th1和Th2细胞在受刺激后并未增多。患者外周血中IFNγ水平明显升高 ,而IL 4水平无显著变化 ;IFNγ水平与炎症活动指标无明显相关性。结论　在强直性脊柱炎患者的外周血淋巴细胞中 ,以Th1型细胞为主。但Th1细胞在受刺激后分泌细胞因子的能力比Th2细胞低。     

Th1/Th2细胞因子与蠕虫感染

蠕虫感染后引起复杂的免疫应答中辅助性T细胞处于核心位置,Th1/Th2细胞分泌的细胞因子在蠕虫感染后表达地位的不同,将决定蠕虫感染的发展与转归。本文对Th1/Th2细胞因子在蠕虫感染中的表达研究进展予以综述。     

系统性红斑狼疮与Th1/Th2

198 6年Ｍｏｓｍａｎｎ等[1] 首次提出鼠的辅助性Ｔ细胞 (Ｔｈ)可分为Ｔｈ1和Ｔｈ2细胞 ,1991年Ｍａｇｇｉｅ等[2 ] 发现人的Ｔｈ细胞与鼠相似 ,也可分为Ｔｈ1和Ｔｈ2两型。Ｔｈ1主要分泌干扰素 γ (ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ γ ,ＩＦＮ γ)、白细胞介素 2 (ＩＬ 2 )及淋巴毒素 ,介导细胞免疫反应及迟发超敏反应 ;Ｔｈ2主要分泌ＩＬ 4、ＩＬ 5、ＩＬ 6及ＩＬ 10等 ,介导体液免疫 ,辅助抗体生成 ;少数Ｔｈ细胞称为Ｔｈ3细胞 ,它主要分泌ＴＧＦ β ,起免疫抑制作用。它们均由前体细胞 (Ｔｈ0 )分化而来。在生理条件下 ,机体的Ｔｈ1细胞和Ｔｈ2…     

Differential interactions between Th1/Th2, Th1/Th3, and Th2/Th3 cytokines in the regulation of thyroperoxidase and dual oxidase expression, and of thyroglobulin secretion in thyrocytes in vitro

Hypothyroidism, together with glandular atrophy, is the usual outcome of destructive autoimmune thyroiditis. The impairment in the thyroid function results either from cell destruction or from Th1 cytokine-induced alteration in hormonogenesis. Here, we investigated the impact of the local immune context on the thyroid function. We used two rat thyroid cell lines (PCCL3 and FRTL-5) and human thyrocytes incubated with IL-1alpha/interferon (IFN) gamma together with IL-4, a Th2 cytokine, or with TGF-beta, or IL-10, two Th3 cytokines. We first observed that IL-4 totally blocked IL-1alpha/interferon gamma-induced alteration in dual oxidase and thyroperoxidase expression, and in thyroglobulin secretion. By contrast, TGF-beta and IL-10 had no such effect. They rather repressed thyrocyte function as do Th1 cytokines. In addition, IL-4 blocked IL-10-induced repression of thyrocyte function, but not that induced by TGF-beta. In conclusion, Th1 cytokine- and IL-10-induced local inhibitory actions on thyroid function can be totally overturned by Th2 cytokines. These data provide new clues about the influence of the immune context on thyrocyte function.