“乳宁Ⅱ号”对Ca761小鼠乳腺癌移植瘤细胞分化的影响

目的通过研究“乳宁Ⅱ号”对Ca761小鼠乳腺癌模型移植瘤细胞周期的影响,探索“乳宁Ⅱ号”抑制乳腺癌生长的机制.方法检测经“乳宁Ⅱ号”不同方法处理的荷瘤小鼠的瘤重及移植瘤的细胞周期,并进行组间比较.结果Z组与CTX组、Z+CTX组瘤重均低于NS组,各实验组s期肿瘤细胞与空白组都存在显著差异(P＜0.05);Z组G0-G1期肿瘤细胞百分比低于CTX组(P＜0.05);而G2-M期肿瘤细胞百分比高于CTX组(P＜0.05).结论“乳宁Ⅱ号”可抑制Ca761小鼠乳腺癌生长,其机制可能是通过G2/M关卡效应,即控制对肿瘤细胞周期G2-M期转化的调控有关.     

“乳宁Ⅱ号”抑制Ca761小鼠乳腺癌生长转移的实验研究

目的：探索“乳宁Ⅱ号”抑制乳腺癌生长转移的机制。方法：检测经“乳宁Ⅱ号”等不同方法处理的小鼠乳腺癌肺转移模型的瘤重,肺转移发生率及IL－2和TNF的含量,并进行组间比较。结果：Z组与CTX组、Z＋CTX组瘤重、肺转移率均低于NX组（P＜0．05）,TNF－α平均值均显著低于NS组（P＜0．05）、Z组与Z＋CTX组高于CTX组（P＜0．01）。结论：“乳宁Ⅱ号”可抑制Ca761小鼠乳腺癌生长及肺转移,其机制与其抑制TNF分泌及促进IL－2分泌有关。     

乳宁Ⅱ号对乳腺癌术后患者生活质量影响的临床观察

目的：探讨乳宁Ⅱ号对乳腺癌术后患者免疫功能、生存率、生活质量的影响.方法：将乳腺癌术后患者随机分为治疗组和对照组,治疗组为乳宁Ⅱ号＋西医综合治疗;对照组单纯西医综合治疗.中药以扶正祛邪原则组成的乳宁Ⅱ号方为基本方,辨证论治.观察化疗期间乳宁Ⅱ号对T细胞亚群及NK细胞、3年生存率、乳腺癌术后患者生活质量的影响.结果：乳宁Ⅱ号组增加CD3^＋、CD4^＋细胞,降低CD8＋细胞,提高CD4/CD8比值,P＜0.05,有增加NK细胞趋势,但无统计学差异;治疗组3年生存率明显高于对照组,P＜0.05;乳宁Ⅱ号治疗组患者临床症状改善率100%,改善生活质量.结论：乳宁Ⅱ号可以提高乳腺癌术后患者免疫功能,延长生存期,改善生活质量.     

乳宁Ⅱ号对乳腺癌术后患者及荷瘤小鼠细胞免疫功能的影响

目的 :研究乳宁Ⅱ号方对乳腺癌术后患者及津白Ⅱ号荷瘤小鼠T细胞亚群及NK细胞的影响。方法 :选择乳腺癌术后患者 30例 ,流式细胞仪检测其服药前及服药半年后T细胞亚群和NK细胞的变化情况。以MA - 891小鼠乳腺癌细胞接种于津白Ⅱ号小鼠右腋部皮下 ,造成乳腺癌模型 ,同时灌服乳宁Ⅱ号。以流式细胞仪检测各组小鼠T细胞亚群变化情况。结果 :乳宁Ⅱ号可显著提高CD3 、CD4阳性细胞数所占的比例及CD4/CD8比值 (P <0 0 5 )。结论 :乳宁Ⅱ号可能是通过提高乳腺癌患者的细胞免疫功能 ,从而防治乳腺癌的复发与转移     

乳宁Ⅱ号抗乳腺癌短期复发转移的临床研究

目的 :探讨乳宁Ⅱ号防治乳腺癌复发转移的应用规律。方法 :选择浸润性导管癌切除术后行化疗治疗的患者 183例 ,分成 2组 ,治疗组化疗同时服用乳宁Ⅱ号 ,对照组单纯化疗。用药后随访两组 2年复发转移率。结果 :原发肿瘤直径 >5cm ,患者 2年复发转移率、腋窝淋巴结阳性≥ 4枚者 2年复发转移率及乳癌Ⅲ期患者 2年复发转移率治疗组均显著低于对照组 (P均 <0 .0 0 5 )。结论 :乳宁Ⅱ号有助于控制复发转移高危人群的复发转移率 ,显示中医中药疗法是乳腺癌术后抗多发转移的一种不可忽缺的治疗方法     

乳宁Ⅱ号对乳腺癌术后患者生活质量影响的临床观察

目的:探讨乳宁Ⅱ号对乳腺癌术后患者免疫功能、生存率、生活质量的影响。方法:将乳腺癌术后患者随机分为治疗组和对照组,治疗组为乳宁Ⅱ号 西医综合治疗;对照组单纯西医综合治疗。中药以扶正祛邪原则组成的乳宁Ⅱ号方为基本方,辨证论治。观察化疗期间乳宁Ⅱ号对T细胞亚群及NK细胞、3年生存率、乳腺癌术后患者生活质量的影响。结果:乳宁Ⅱ号组增加CD3 、CD4 细胞,降低CD8 细胞,提高CD4/CD8比值,P<0.05,有增加NK细胞趋势,但无统计学差异;治疗组3年生存率明显高于对照组,P<0.05;乳宁Ⅱ号治疗组患者临床症状改善率100%,改善生活质量。结论:乳宁Ⅱ号可以提高乳腺癌术后患者免疫功能,延长生存期,改善生活质量。     

乳宁II号对TA2小鼠乳腺癌MA-891移植瘤中血管内皮生长因子表达的影响

目的研究乳宁Ⅱ号对TA2小鼠乳腺癌移植瘤中血管内皮生长因子(VEGF)表达及肺转移的影响.方法将体外培养的MA-891小鼠乳腺癌细胞接种于TA2小鼠右腋部皮下,造成小鼠移植瘤肺转移模型,同时予乳宁Ⅱ号治疗.结果乳宁Ⅱ号可抑制移植瘤生长,减少肺转移的发生(P＜0.05),降低肿瘤组织中VEGF蛋白及VEGF mRNA表达(P＜0.05).结论乳宁Ⅱ号可通过降低肿瘤组织中VEGF蛋白及VEGF mRNA表达,发挥抑瘤和抗转移作用.     

乳宁Ⅱ号对TA2小鼠乳腺癌MA-891移植瘤中血管内皮生长因子表达的影响

目的研究乳宁Ⅱ号对TA2小鼠乳腺癌移植瘤中血管内皮生长因子(VEGF)表达及肺转移的影响。方法将体外培养的MA-891小鼠乳腺癌细胞接种于TA2小鼠右腋部皮下,造成小鼠移植瘤肺转移模型,同时予乳宁Ⅱ号治疗。结果乳宁Ⅱ号可抑制移植瘤生长,减少肺转移的发生(P<0．05),降低肿瘤组织中VEGF蛋白及VEGF mRNA表达(P<0．05)。结论乳宁Ⅱ号可通过降低肿瘤组织中VEGF蛋白及VEGF mRNA表达,发挥抑瘤和抗转移作用。     

中药乳宁Ⅱ号对人乳腺癌MCF—7细胞株体内外生长的影响

为验证中药乳宁Ⅱ号对乳腺癌的治疗作用，本文选用人乳腺癌细胞株ＭＣＦ－７作为研究对象，观察乳宁Ⅱ号对其体内外生长的影响。结果表明，含中药乳宁Ⅱ号的药物血清法在培养液中浓度为２０％和３０％时对ＭＣＦ－７的体外生长的抑制率达２４．４％、２４．２％（Ｐ〈０．０５），流式细胞仪检测结果说明其机理可能是抑制癌细胞的ＤＮＡ合成，阻滞癌细胞于Ｇ０／Ｇ１期，减少Ｓ期比率；同时用中药乳宁Ⅱ号灌饲ＭＣＦ－７荷瘤裸小鼠的     

"乳宁Ⅱ号"抑制Ca761小鼠乳腺癌肺转移及其对nm23、Cath-D表达的影响

目前,现代医学以有效疗法为主的综合治疗在乳腺癌的治疗中已得到广泛的认同和应用.但是,尽管乳腺癌的综合治疗方法在不断完善,但其远期生存率并未得到明显改善,复发和转移是其主要原因[1],因此阻止或阻断复发和转移是提高乳腺癌临床疗效的关键.＂乳宁Ⅱ号＂是全国著名中医乳腺病专家陆德铭教授根据多年防治乳腺癌经验研制的经验方,临床研究表明,该方具有良好的抑制乳腺癌术后复发转移的作用[2].本研究试图通过运用＂乳宁Ⅱ号＂对小鼠乳腺癌转移模型的干预治疗,并进一步分析对肿瘤转移相关基因nm23、Cath-D表达的影响,探索该方抑制乳腺癌生长转移的机理.     

乳宁Ⅱ号对人乳腺癌MDA-MB-435细胞株生长转移的影响

材料与方法1　乳宁Ⅱ号对裸鼠ＭＤＡ ＭＢ 4 35人乳腺癌抑瘤抗转移作用的动物体内观察1 1　模型制备采用ＢＡＬＢ Ｃ雌性裸小鼠 ,ＳＰＦ级 ,体重 2 0ｇ±2ｇ ,35～ 4 0日龄 ,购自中国科学院上海药物研究所。人乳腺癌ＭＤＡ ＭＢ 4 35细胞株 (由上海市肿瘤医院分子生物学实验室邵志敏教授惠赠 )。参照文献方法[1] ,无菌条件下 ,将ＭＤＡ ＭＢ 4 35人乳腺癌细胞接种于裸小鼠左侧第二乳头下的脂肪垫 (细胞数为 1× 10 6/只 )。 2周后皮下明显触及肿块生长时随机分组。给药时间为 10周 ,停药后 3ｄ将动物脱颈处死。1 2　药物乳宁Ⅱ号 :由生黄芪…     

乳宁Ⅱ号防治乳腺癌MDA-MB-435裸鼠移植瘤生长转移作用及其抑制血管生成的机制研究

乳腺癌是严重威胁妇女健康的恶性肿瘤，其发病率已列居女性恶性肿瘤的首位，并呈逐年上升趋势。尽管治疗方法有所进步，然而乳腺癌远期生存率并未得到明显改善，肿瘤侵袭性生长及转移是其最重要的原因及关键的因素，而肿瘤的血管生成是肿瘤生长侵袭、转移的基本条件。因此，抑制肿瘤血管生成是阻止肿瘤发生发展、延长患者生命的有效途径。     

乳宁Ⅱ号对乳腺癌术后患者血清中VEGF TNF-a INF-r影响的研究

目的:研究乳宁Ⅱ号对乳腺癌术后患者血清中VEGF、TNF-a、INF-r的影响.方法:治疗组为中药 化疗组,对照组为化疗组,中药以乳宁Ⅱ号为基本方,根据病人的症状加减.化疗方案:CEF(CAF)与CMF,21天为1周期,共化疗6周期.术后6个月进行指标检测.结果:治疗组和对照组术后6个月VEGF表达均高于正常值,治疗组VEGF较对照组降低,P＜0.05.治疗组和对照组TNF-a表达均高于正常值,治疗组明显高于对照组,P＜0.05.治疗组和对照组INF-r表达均低于正常值,治疗组INF-r较对照组稍高,但无显著性差异,P＞0.05.结论:乳宁Ⅱ号可以下调VEGF,上调TNF-a、INF-r的表达.     

乳宁Ⅱ号方对乳腺癌术后细胞免疫功能及凝血-纤溶系统的调节作用

目的 :研究乳宁Ⅱ号方对人乳腺癌术后细胞免疫功能及凝血 -纤溶系统的调节作用。方法 :采用流式细胞仪及同位素放免法检测服药前及服药半年后 ,患者血液中CD+ 3 、CD+ 4 、CD+ 8、NK及血栓素B2 (TXB2 )、6 -酮 -前列腺素F1α(6 -keto -PGF1α,简称PGF1α)水平 ,并进行对照研究。结果 :连续服乳宁Ⅱ号方半年 ,乳腺癌术后患者CD3 、CD4阳性细胞比例及CD+ 4 /CD+ 8比值均有显著性提高 ,血液中TXB2 值及TXB2 /PGF1α比值较治疗前均有显著下降 (P <0 0 5 )。结论 :乳宁Ⅱ号方能够改善机体细胞免疫状况 ,调整T细胞亚群的平衡 ,并使TXA2 与PGI2 的平衡向正常状态回复 ,有益于肿瘤宿主发生转移的预防和治疗     

乳宁Ⅱ号对人乳腺癌MDA-MB-435裸小鼠移植瘤中血管内皮生长因子表达的影响

目的:研究乳宁Ⅱ号对人乳腺癌MDA-MB-435细胞株裸小鼠移植瘤中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:将体外培养的人乳腺癌MDA-MB-435细胞接种于裸小鼠右腋部皮下,造成小鼠移植瘤肺转移模型,同时予乳宁Ⅱ号治疗.结果:乳宁Ⅱ号可抑制移植瘤生长,减少肺转移的发生,降低肿瘤组织中EVGF蛋白(P＜0.01)及VEGF mRNA表达(P＜0.05).结论:乳宁Ⅱ号可能是通过降低肿瘤组织中VEGF蛋白及VEGF mRNA表达,发挥抑瘤和抗转移作用.     

乳宁Ⅱ号对乳腺癌术后患者血清中VEGF TNF—a INF—r影响的研究

目的：研究乳宁Ⅱ号对乳腺癌术后患者血清中VEGF、TNF—a、INF—r的影响。方法：治疗组为中药＋化疗组，对照组为化疗组，中药以乳宁Ⅱ号为基本方，根据病人的症状加减。化疗方案：CEF（CAF）与CMF，21天为1周期，共化疗6周期。术后6个月进行指标检测。结果：治疗组和对照组术后6个月VEGF表达均高于正常值，治疗组VEGF较对照组降低，P〈0．05。治疗组和对照组TNF—a表达均高于正常值，治疗组明显高于对照组，P〈0．05。治疗组和对照组INF—r表达均低于正常值．治疗组INF—r较对照组稍高，但无显著性差异，P〉0．05。结论：乳宁Ⅱ号可以下调VEGF，上调TNF—a、INF—r的表达。     

乳宁Ⅱ号对乳腺癌小鼠移植瘤生长转移的防治作用及其机制

目的 探讨乳宁Ⅱ号对乳腺癌MA-891 TA2小鼠移植瘤生长转移的作用及其机制.方法 建立乳腺癌MA-891细胞株TA2小鼠移植瘤肺转移模型,观察药物对移植瘤生长转移的影响,结合免疫组化法、图像分析法检测血管内皮生长因子（VEGF）、血管内皮生长因子受体（VEGFR）、微血管数（MVC）、微血管面积（MVA）的水平.结果 乳宁Ⅱ号组瘤重抑制率、肺转移抑制率分别为37.3%,65.4%,肿瘤的生长和肺转移受到明显的抑制;乳宁Ⅱ号组VEGF、VEGFR、MVC、MVA的水平较荷瘤对照组水平明显降低（P＜0.05）.结论 乳宁Ⅱ号能通过抑制新生血管形成发挥抑瘤抗转移的作用,其机制可能与通过下调VEGF、VEGFR表达水平有关.     

乳宁Ⅱ号方对HER-2过表达型乳腺癌PI3K/Akt信号通路的作用机制研究

目的:采用乳宁Ⅱ号方血清干预人乳腺癌细胞株MDA-MB-453细胞,观察中药调控乳腺癌细胞HER-2过表达后对PI3K/Akt通路的影响,探讨乳宁Ⅱ号方治疗HER-2过表达型乳腺癌的作用靶点。方法:选用雌性Wistar大鼠分组给药制备含药血清,给药血清干预MDA-MB-453细胞。采用Western blot技术检测中药血清干预乳腺癌细胞后HER-2、p-HER-2表达以及PI3K/Akt通路相关蛋白p-Akt、Bad表达。结果:Western blot结果显示,联合组HER-2、p-HER-2灰度比较对照组明显降低,但HER-2、p-HER-2表达含量差异无统计学意义(P>0.05);中药组、西药组、联合组p-Akt主条带灰度比较对照组显著降低,表达含量差异有统计学意义(P<0.05)。联合组Bad灰度比较对照组显著降低,Bad表达含量差异有统计学意义(P<0.05)。结论:实验各用药组p-Akt蛋白表达含量均较对照组显著降低,表明用药组能够通过抑制Akt蛋白的磷酸化水平发挥抗乳腺癌的作用。联合组Bad表达含量明显较对照组明显升高,表明用药后可通过诱导调亡蛋白的变化引起细胞凋亡。     

紫龙金对人乳腺癌细胞系MCF-7增殖及凋亡的影响

目的观察复方中药紫龙金对人乳腺癌细胞系MCF-7增殖的抑制作用及对其凋亡的诱导作用,探讨紫龙金治疗乳腺癌的作用机制。方法依据培养液紫龙金浓度的差异,实验共设4组:(1)对照组:不加紫龙金干预的1640培养液;(2)紫龙金低浓度组:1.5 mg生药/mL紫龙金培养液;(3)紫龙金中浓度组:3 mg生药/mL紫龙金培养液;(4)紫龙金高浓度组:6 mg生药/mL紫龙金培养液。采用细胞计数法绘制生长曲线及四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度紫龙金对MCF-7细胞增殖能力的影响,并应用流式细胞术、Hoechst 33342核染色法及DNA梯度形成法测定紫龙金诱导凋亡的作用。结果(1)与对照组比较,紫龙金各剂量组的细胞计数在各时间点(24、48、72、96、120、144 h)明显减少,其差异均有统计学意义(P0.05);紫龙金各剂量组间的生长抑制率差异除低、中浓度组间在24、72 h无统计学意义外(P0.05),各剂量组间两两比较在不同时间点(24、48、72、96、120、144 h),其差异均有统计学意义(P0.05)。紫龙金对MCF-7细胞的增殖抑制作用呈时间依赖性和剂量依赖性;(2)紫龙金使细胞阻滞在G_0/G_1期;(3)中、高浓度紫龙金诱导MCF-7细胞凋亡,并形成DNA ladder。结论紫龙金能抑制人乳腺癌细胞MCF-7细胞增殖,并诱导细胞凋亡,从而起到抗肿瘤的作用。     

叶下珠复方Ⅱ号对肝癌Huh7细胞增殖、凋亡与自噬的影响

目的:观察叶下珠复方Ⅱ号对肝癌Huh7细胞增殖、凋亡与自噬的影响,进一步探讨其抗肝癌的作用机制。方法:体外培养肝癌Huh7细胞,设空白组,叶下珠复方Ⅱ号高、低质量浓度组(40,20 g·L~(-1))和5-氟尿嘧啶(5-FU)(0. 04 g·L~(-1))组,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测叶下珠复方Ⅱ号对肝癌Huh7细胞增殖的影响,流式细胞仪检细胞凋亡变化,单丹磺酰尸胺(MDC)染色观察药物作用后细胞自噬体的变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K),丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶2(Akt2),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和微管相关蛋白1轻链3(LC3Ⅱ) mRNA表达的改变,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Akt2和LC3Ⅱ蛋白表达的变化。结果:叶下珠复方Ⅱ号(40,20 g·L~(-1))可显著抑制肝癌Huh7细胞,并诱导其凋亡,凋亡率分别为51. 72%,19. 74%,显著高于空白组(P 0. 01)。采用MDC染色后,叶下珠复方Ⅱ号(40,20 g·L~(-1))组可见大量自噬体的形成。与空白组比较,叶下珠复方Ⅱ号高、低剂量组PI3K,Akt2,Bcl-2 mRNA表达均显著下降,LC3ⅡmRNA表达均显著增加(P 0. 01)。与空白组比较,叶下珠复方Ⅱ号(40,20 g·L~(-1))组处理后的Akt2蛋白表达显著下降,LC3Ⅱ蛋白表达明显增加(P 0. 05,P 0. 01)。结论:叶下珠复方Ⅱ号对肝癌Huh7细胞增殖有明显的抑制作用,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路活化从而诱导细胞凋亡和自噬有关。