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1.
神经生长因子受体在子宫腺肌病中的表达及意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 了解神经生长因子受体(tyrosine kinase,TrkA)在子宫腺肌病痛经患者异位内膜、在位内膜中的表达情况.方法 采用免疫组化抗生物素蛋白-过氧化物酶染色法(S-P法)检测子宫腺肌病痛经患者(研究组)20例异位内膜、在位内膜及对照组22例子宫肌瘤无痛经患者子宫内膜中神经生长因子受体的表达,并进行比较分析.结果 TrkA在研究组异位内膜及在位内膜中的表达差异无显著性意义(P>0.05),但二者TrkA的表达强度均显著高于对照组子宫内膜(P<0.01).研究组异位内膜增殖期高于分泌期[(3.25±0.82)vs(1.93±0.94),P<0.05],研究组在位内膜及对照组内膜增殖期与分泌期比较,差异均无统计学意义(P>0.05).研究组痛经程度与TrkA的表达呈正相关(r=0.539,P<0.05).结论 TrkA在子宫腺肌病痛经患者异位内膜及在位内膜中广泛表达,可能在子宫腺肌病发病及痛经发生中起重要作用. 相似文献
2.
雌激素受体-α在子宫腺肌病子宫内膜肌层交界区中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 分析雌激素受体(ER)-α在子宫腺肌病(ADS)内膜肌层交界区(EMI)子宫肌层中的表达情况及相关性.方法 收集北京妇产医院2009年5月至11月行全子宫切除术的子宫标本共41例,分为ADS组20例和子宫肌瘤组(对照组)21例,结合组织解剖和免疫组化定位并获取EMI肌层,对其EMI平滑肌细胞进行分离及原代培养;分别应用RT-PCR和Western印迹方法 ,检测Erα在两组EMI肌层组织中的表达.结果 (1)EMI平滑肌细胞于培养后48~72 h即贴壁生长,细胞群呈长梭形、束状或栅栏状排列,细胞生存力良好;(2)Erα在ADS组EMI肌层中的表达无明显周期性变化,在对照组EMI肌层中的表达存在周期性变化,其中在子宫内膜的增生期高于分泌期(P<0.05);(3)Erα在增生期ADS组(0.180±0.023)与对照组(0.190±0.024)的表达差异无统计学意义,在分泌期ADS组(0.17±0.032)的表达高于对照组(0.12±0.015),但差异无统计学意义(P>0.05).结论 Erα在ADS子宫的EMI中失去周期性表达,与ADS的雌激素调节异常有关. 相似文献
3.
目的 通过研究雌激素受体亚型(ER)在子宫肌腺病、子宫肌瘤不同组织中的表达,评价子宫肌腺病行子宫切除术中宫颈保留与否的价值。探讨子宫肌腺病的发病机理及疗物治疗效果。方法 57例患有子宫肌腺病、子宫肌腺病合并子宫肌瘤、子宫肌瘤的离体子宫,分别检测宫颈鳞状上皮、宫颈内口粘膜、子宫肌腺病腺上皮、子宫肌腺病肌纤维及子宫肌瘤肌纤维、子宫肌瘤腺上皮中ER、PR的表达。结果 47例患有子宫肌腺病及子宫肌腺病合并子宫肌瘤的离体子宫所取的5个部位的组织内均有不同程度的阳性表达,而10例患有子宫肌瘤的离体子宫所取的组织中仅子宫肌瘤肌纤维处有阳性表达,其余均为阴性。结论 子宫肌腺病在5个不同部位的组织内均有ER、PR的表达,这证实其与子宫肌腺病的发病有关。由此提示:子宫肌腺病患者中保留宫颈必须慎重考虑。 相似文献
4.
雌、孕激素受体在子宫肌瘤、子宫腺肌病中的表达及其意义 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)在子宫肌瘤、子宫腺肌病病灶及其在位内膜组织中的表达情况.方法 采用免疫组织化学染色法(Evision二步法)分别检测38例子宫肌瘤(肌瘤组)的肌瘤病灶和在位内膜及30例子宫腺肌病(腺肌病组)的腺肌病病灶和在位内膜中ER、PR的表达水平.结果 肌瘤组和腺肌病组病灶的ER、PR表达水平明显低于在位内膜组织;肌瘤组中ER、PR表达均符合增生期高于分泌期的变化规律,腺肌病组ER、PR除在位内膜PR外均丧失周期性变化规律.结论 子宫肌瘤的发生与雌、孕激素水平及其受体含量的周期性变化有关,腺肌病病灶ER、PR的低表达和缺乏周期性变化及相应在位内膜ER也丧失周期性变化的特点可能与子宫内膜异位症的发生、发展有关. 相似文献
5.
目的:探讨子宫腺肌病神经生长因子(nerve growth factor,NGF)蛋白表达水平与盆腔疼痛的关系。方法:选取因子宫腺肌病行子宫全切除的患者51例,根据疼痛情况分为无痛组(无盆腔疼痛)15例,疼痛组36例;选取同期子宫肌瘤及行子宫切除的宫颈上皮内瘤变患者32例为对照组。无痛组和疼痛组术中取子宫腺肌病病灶,对照组取子宫内膜;免疫组化检测NGF蛋白表达水平,免疫荧光法检测蛋白基因产物(protein gene product,PGP)9.5阳性神经纤维数。结果:疼痛组NGF蛋白表达明显强于无痛组、对照组,差异有统计学意义(P<0.05);无痛组与对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。疼痛组PGP 9.5阳性神经纤维密度明显高于无痛组、对照组,差异有统计学意义(P<0.05);无痛组与对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。子宫腺肌病盆腔重度疼痛者NGF蛋白表达强于轻中度痛和无痛者,PGP 9.5阳性神经密度明显高于轻中度痛和无痛者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:子宫腺肌病NGF蛋白表达水平提升参与盆腔疼痛的发生机制,促进病灶内膜神经纤维植入为其机制之一。 相似文献
6.
目的探讨雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)在子宫腺肌病模型病灶中的表达及临床意义.方法用异体垂体移植法建立ICR小鼠子宫腺肌病模型,应用免疫组化SP法检测正常子宫内膜、模型子宫内膜及病灶异位子宫内膜中ER、PR的表达.结果垂体移植4个月和6个月后,均成功诱发子宫腺肌病模型,不同时间诱发模型的病灶大体结节数和HE染色评分之间比较,均无统计学差异(均P>0.05);建模6个月后模型病灶的结节显著大于建模4个月后(P<0.05).建模后4个月,模型子宫内膜和病灶异位子宫内膜以及正常子宫内膜中ER和PR表达的阳性率比较,均无统计学差异(均P>0.05);建模后6个月,3种子宫内膜中ER阳性率分别为55.07%、31.63%和24.74%;PR阳性率为48.40%、27.48%和22.70%;3者比较均有统计学差异(均P<0.05).结论子宫腺肌病的发生、发展可能与子宫内膜局部ER、PR的高表达相关. 相似文献
7.
目的:研究前列腺素F2α受体(prostaglandin F2α receptor,PTGFR)在子宫腺肌病(adenomyosis,AM)患者子宫不同部位的表达与分布特征,探讨其与子宫腺肌病痛经的相关性。方法采用免疫组化SP法检测2013年10月-2014年6月就诊于我院的30例AM患者在位内膜组织及异位内膜组织PTGFR的表达,并和同期因子宫肌瘤行全子宫切除术且无痛经的30例患者正常子宫内膜组织作对照。通过视觉模拟评分法(visual analogue scale/score,VAS)对AM患者痛经程度进行评分,并分析其与PTGFR的相关性。结果 PTGFR在AM在位内膜、异位内膜和对照组的正常子宫内膜的阳性表达率及表达强度差异均有统计学意义(P<0.05);PTGFR在不同的月经周期表达差异无统计学意义(P>0.05);AM在位内膜组及异位内膜组痛经程度与PTGFR的表达强度之间均存在正相关,相关系数分别为0.7536(P<0.01)和0.6193(P<0.01)。结论 AM患者不同组织部位PTGFR的表达不同,痛经程度与在位内膜及异位内膜PTGFR的表达强度有关,PTGFR表达越强,痛经程度越严重。 相似文献
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郑秋鸿 《齐齐哈尔医学院学报》2007,28(24):2972-2975
目的研究子宫腺肌病异位内膜中孕激素受体亚型的表达。方法用免疫组织化学方法检测自供30例子宫腺肌病异位内膜间质细胞中PR、PRA、PRB表达情况。(其中晚增生期和中晚分泌期各15例)并与正常子宫内膜组织作对照。结果子宫腺肌病异位内膜间质细胞PR、PR-A、PR-B蛋白的表达水平低于正常内膜,以PR-B的减少为甚,PR-A表达占优势(P<0.05)。结论异位内膜间质细胞PR、PR-A、PR-B的表达减少可能与子宫腺肌病发生、发展及治疗中"孕激素耐受"相关。 相似文献
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孕激素受体亚型在子宫腺肌病中的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的了解孕激素受体亚型(PR-A、PR-B)在子宫腺肌病异位病灶、在位内膜中的表达,探讨其在子宫腺肌病发生及治疗中的作用。方法采用免疫组化抗生物素蛋白-过氧化物酶染色法(SP法)检测子宫腺肌病患者(21例)病灶及其在位内膜及对照组(19例)子宫内膜标本中孕激素受体亚型的表达。结果PR-A、PR-B蛋白在异位病灶中广泛表达,表达强度显著低于其在位内膜和对照组内膜。研究组在位内膜间质内PR-A蛋白表达明显低于对照组在位内膜。结论异位病灶内PR蛋白的低表达及研究组在位内膜间质PR-A蛋白的低表达可能参与了该病的发病过程,可能与"孕激素抵抗"有关。 相似文献
10.
[目的]探讨Ki-67、ER和PR在子宫腺肌病中的表达及生物学意义。[方法]采用免疫组化法检测Ki-67、ER和PR在子宫腺肌病增殖期异位内膜和在位内膜、不典型增生、正常子宫内膜及子宫内膜癌中的组织定位和表达强度。[结果]子宫腺肌病的异位内膜腺体中Ki-67表达(40/46)高于在位内膜腺体(30/46),P〈0.05。Ki-67的表达子宫腺肌病的异位内膜(40/46)、子宫内膜不典型增生(21/23)及子宫内膜癌(20/23)等病变的腺体组织中,均明显高于正常内膜(2/22),P〈0.01。ER和PR在子宫腺肌病在位内膜腺体中的表达分别为41/46和41/46,分别高于其在异位内膜的表达32/46和33/46;异位内膜间质中PR表达(30/46)低于在位内膜间质(44/46),差异有显著性意义(P〈0.01)。[结论]Ki-67异常表达与子宫腺肌病异位内膜的过度增殖和子宫内膜瘤变关系密切,而ER、PR的低表达及Ki-67表达的增高与子宫内膜的侵袭性生长有关。 相似文献
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子宫腺肌病异位内膜与在位内膜雌、孕激素受体的研究 总被引:5,自引:1,他引:4
子宫腺肌病是妇科最常见疾病之一。近年来 ,国内外文献报道发病率有明显上升趋势[1、2 ] 。尽管有多种方法可以治疗子宫腺肌病 ,但其疗效都不十分令人满意。为了探讨其发病机理 ,本研究采用单克隆链菌素亲生物蛋白 -过氧化酶 (SP)免疫组化法 ,检测子宫腺肌病在位内膜与异位内膜的雌激素受体(ER)和孕激素受体 (PR) ,期望能对临床进行内分泌治疗及药物的选择提供帮助。1 资料与方法1 1 临床资料 选择 1998年 1~ 12月在我院因子宫腺肌病行子宫切除术病例 5 6例。年龄 :2 2~ 5 4岁。术前临床表现为痛经 30例 ,占 5 3 5 7% ;月经改变 … 相似文献
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米非司酮对不同月经周期异位和在位子宫内膜雌激素受体α和孕激素受体表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨米非司酮对雌激素受体α(ERα)和孕激素受体(PR)在不同月经周期的子宫腺肌症中表达的影响。方法47例行全子宫切除术的子宫腺肌症患者分为米非司酮组(n=24)和未用药组(n=23);无腺肌症的正常子宫内膜作为对照组(n=15)。运用免疫组化的方法测定异位和在位子宫内膜及正常子宫内膜在不同月经周期的腺上皮及间质细胞中ERα和PR水平。结果未用药组ERα和PR在异位子宫内膜腺上皮及间质细胞中的表达均低于在位内膜及对照组正常内膜(P<0.05)。对照组及未用药组ERα和PR在在位内膜腺上皮细胞中的表达,增生期高于分泌期(P<0.05),而在未用药组异位内膜,差异无统计学意义(P>0.05)。ERα和PR在异位和在位子宫内膜中的表达,米非司酮组低于未用药组(P<0.05)。结论ERα和PR在异位子宫内膜中的表达与在位子宫内膜不同;异位内膜丧失了正常内膜的周期性变化规律;米非司酮通过下调其性激素受体(ERα和PR)含量治疗子宫腺肌症。 相似文献
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目的探讨雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在子宫腺肌病(UAM)中的表达和意义。方法应用免疫组化二步法检测35例UAM患者的异位内膜、在位内膜及38例非UAM患者正常内膜中ER、PR和MMP-2的表达情况,通过统计学方法行对照研究。结果 (1)UAM异位内膜组织中ER、PR的表达较对照正常内膜低(P〈0.05);(2)UAM异位内膜中MMP-2表达水平显著高于正常内膜组(P〈0.01);(3)MMP-2蛋白在UAM异位内膜中表达有周期性变化,增生期高于分泌期(P〈0.05),而在在位内膜及对照内膜中表达无明显周期性变化。结论 ER表达并非子宫腺肌病的主要致病因素;MMP-2在异位内膜的高表达可能使异位内膜具有更高的侵袭性,并且在增生期表达活跃。 相似文献
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目的 探讨米非司酮对雌激素受体α(ERα)和孕激素受体(PR)在不同月经周期的子宫腺肌症中表达的影响.方法 47例行全子宫切除术的子宫腺肌症患者分为米非司酮组(n=24)和未用药组(n=23);无腺肌症的正常子宫内膜作为对照组(n=15).运用免疫组化的方法测定异位和在位子宫内膜及正常子宫内膜在不同月经周期的腺上皮及间质细胞中ERα和PR水平.结果 未用药组ERα和PR在异位子宫内膜腺上皮及间质细胞中的表达均低于在位内膜及对照组正常内膜(P<0.05).对照组及未用药组ERα和PR在在位内膜腺上皮细胞中的表达,增生期高于分泌期(P<0.05),而在未用药组异位内膜,差异无统计学意义(P>0.05).ERα和PR在异位和在位子宫内膜中的表达,米非司酮组低于未用药组(P<0.05).结论 ERα和PR在异位子宫内膜中的表达与在位子宫内膜不同;异位内膜丧失了正常内膜的周期性变化规律;米非司酮通过下调其性激素受体(ERα和PR)含量治疗子宫腺肌症. 相似文献
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雌、孕激素受体,表皮生长因子受体,血管内皮生长因子在子宫腺肌病组织中的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨子宫腺肌病患者雌激素受体 (ER)、孕激素受体 (PR)、表皮生长因子受体 (EGFR)、血管内皮生长因子 (VEGF)活性的变化。方法 62例患者中子宫腺肌病 3 2例 (腺肌病组 ) ,无症状子宫肌瘤 3 0例 (肌瘤组 )。采用免疫组织化学方法检测腺肌病组在位子宫内膜、病灶 (包括异位内膜及其周围子宫肌层 )和肌瘤组正常子宫内膜及肌层ER、PR、EGFR、VEGF的表达。结果 腺肌病组异位内膜组织ER、PR的表达较在位内膜低 (P <0 .0 5 ) ;腺肌病组异位内膜及其周围的子宫肌层EGFR的表达较肌瘤组正常子宫肌层组织明显增加 (P <0 .0 1) ;VEGF在腺肌病组中表达明显高于肌瘤组正常子宫组织 (P <0 .0 1)。结论 腺肌病患者异位内膜组织ER、PR的表达低 ,可能是其对治疗反应差的原因 ;EGFR对腺肌病的发病有一定作用 ;腺肌病异位内膜及其周围肌层VEGF表达增强 ,提示腺肌病子宫血管生成活性增强 相似文献
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目的 探讨雌激素受体基因ERα多态性是否与子宫肌腺症、子宫内膜异位症的发病相关.方法 应用聚合酶链反应(PCR)和限制性片断长度多态性分析(RFLP)检测68例子宫肌腺症、56例子宫内膜异位症患者和78例正常健康妇女ERα基因型.结果 ERα PvuⅡ基因频率pp、Pp、PP在子宫肌腺症组和对照组分别为:38.2%vs39.7%、42.6% vs 48.7%、19.1% vs 11.5% ;XbaⅠ基因型频率xx、Xx、XX在子宫肌腺症组和对照组分别为61.7% vs 56.4%、32.4% vs 41.0%、5.4% vs 2.6%, 两组比较差异无统计学意义(P>0.05).PvuⅡ基因型频率pp、Pp、PP在子宫内膜异位症组和对照组分别为:44.6%和39.7%、37.5%和48.7%、17.9%和11.5% ;XbaⅠ基因型频率xx、Xx、XX在子宫内膜异位症组和对照组分别为64.2%和56.4%、32.1%和41.0%、3.6%和2.6% ,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);ERα多态性与宫内膜异位症患者临床分期也无关联.结论 雌激素受体基因ERα多态性可能与上海地区子宫肌腺症、子宫内膜异位症的发病无关联. 相似文献
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目的::以CD146作为干细胞的标记物,检测 CD146在子宫腺肌病异位内膜、在位内膜及正常子宫内膜的表达,探讨CD146标记的干细胞与雌激素受体(ER)在子宫腺肌病发生过程中可能的作用。方法:采用SP免疫组化方法研究CD146和ER在腺肌病患者异位及在位内膜、正常子宫内膜中的表达情况。结果:CD146标记的干细胞在子宫腺肌病异位内膜、在位内膜、正常子宫内膜中的表达率分别为30.6%、63.9%、47.2%,差异有统计学意义(P<0.05);CD146标记的干细胞与表达 ER 的间质细胞在正常子宫内膜和子宫腺肌病在位内膜两者呈正相关性,在子宫腺肌病异位内膜两者呈负相关性。结论:CD146标记的干细胞可能参与了子宫腺肌病的发生。 相似文献
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目的:探讨子宫腺肌病组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化SP法检测40例子宫腺肌病患者子宫标本的在位内膜、异位内膜、腺肌病灶周边组织、正常肌层组织及40例正常子宫内膜组织正位内膜中ER、PR的表达。结果:子宫腺肌病患者异位内膜腺上皮ER、PR的阳性表达率分别为82.5%、80%,均低于其在在位内膜组织中的表达率97.5%、95%(P<0.05),而高于正常子宫内膜组织中的表达率57.5%、60%(P<0.05);子宫腺肌病病灶周边组织ER、PR的阳性表达率分别为47.5%、52.5%,均高于正常肌层组织的表达率25%、27.5%(P<0.05),而低于异位内膜组织的表达率82.5%、80%(P<0.05)。结论:子宫腺肌病是性激素依赖性疾病,其发病可能与ER、PR有关;子宫腺肌病病灶周边组织ER、PR的高水平表达可能是子宫腺肌病复发的重要原因之一。 相似文献
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近年来,手术病灶切除、非手术病灶切除及药物治疗已代替子宫切除术成为子宫腺肌病的主要治疗方式。临床上建议基于子宫腺肌病影像学数据重建数字化三维模型进行临床精准诊断,综合考虑患者年龄、临床表现,以及是否有生育要求进行子宫腺肌病患者的临床分层,同时遵守个体化原则,选择最佳治疗方案。鉴于子宫腺肌病病灶在子宫肌层内呈现浸润弥漫生长,建议手术病灶切除、非手术病灶切除方法治疗后采用药物长期管理,推荐促性腺激素释放激素激动剂、左炔诺孕酮宫内节育系统、地诺孕素以及短效口服避孕药等药物巩固疗效,以延缓疾病进展,防止复发。 相似文献
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子宫腺肌病与盆腔子宫内膜异位症患者性激素受体研究 总被引:4,自引:1,他引:4
目的 :探讨子宫腺肌病 ,盆腔子宫内膜异位症异位内膜中雌激素受体 (ER)、孕激受体 (PR)、雄激素受体(AR)、卵泡刺激素受体 (FSH -R)及黄体生成素受体 (LH -R)分布的差异。方法 :对子宫腺肌病 ,卵巢内膜异位症囊肿各 30例和 2 0份上述病例周期在位内膜 ,应用免疫组化S -P ,测定ER、PR、AR、FSH -R、LH -R ,并进行比较。结果 :子宫腺肌病异位内膜中AR、LH -R阳性率明显高于卵巢内膜异位囊肿异位内膜 (P <0 .0 5 ) ,而FSH -R阳性率显著低于卵巢内膜异位囊肿异位内膜 (P <0 .0 5 )。结论 :子宫腺肌病与卵巢内膜异位囊肿异位内膜AR、LH -R及FSH -R分布不同 ,可能是子宫腺肌病与卵巢内膜异位囊肿药物治疗疗效不同的原因所在。 相似文献