芸香苷对实验性急性胰腺炎的保护作用与抗氧化的关系

目的 :探讨芸香苷 (Rutoside ,Ru )对大鼠实验性急性胰腺炎 (AP)的保护作用与抗氧化作用的关系。方法 :脱氧胆酸钠逆行胆胰管注射诱发大鼠AP模型。观察造模后不同时间血清淀粉酶活性及胰腺组织病理组织学改变 ,检测血清一氧化氮 (NO)水平以及造模后 2 4h胰腺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量。结果 :Ru(30 ,6 0 ,12 0mg·kg-1,sc) 3个剂量可不同程度地降低模型大鼠血清淀粉酶活性 ,改善胰腺组织病理组织学损伤 ,恢复升高的血清NO水平 ,提高SOD活性和减少MDA生成。结论 :Ru对实验性急性胰腺炎具有一定的保护作用 ,其作用机制可能与改善机体内源性抗氧化系统、提高血清NO水平和清除氧自由基对胰腺组织的损伤有关。     

丁酸钠对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

目的探讨丁酸钠对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）合并肺损伤的治疗作用。方法牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制作SAP动物模型,30只SD大鼠分成对照组、SAP组及丁酸钠（NaB）治疗组,检测胰腺湿/干重比值、胰腺及肺脏病理改变、肺脏细胞凋亡情况。结果 NaB治疗组肺组织湿/干重比值下降;NaB治疗组胰腺及肺组织病理改变明显减轻。NaB治疗组肺组织细胞凋亡指数显著高于SAP组。结论 NaB可以有效诱导SAP大鼠肺组织细胞发生凋亡,减轻肺损伤。     

芸香苷对急性胰腺炎大鼠血液流变学的影响

目的　探讨芸香苷 (rutoside,Ru)对大鼠急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)血液流变学的影响。方法　观察各组Wistar大鼠血液流变学、酶学及胰腺的病理学改变 ,并对胰腺病理切片进行评分、对比。结果　AP大鼠全血粘度、血浆粘度、血沉、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数均显著升高 ,病理检查显示胰腺组织明显坏死和炎性细胞浸润。Ru(12 0、6 0、30mg·kg-1)皮下注射给药 (subcutaneousinjection ,sc) ,可改善上述各项病理生理指标。 结论　Ru能有效改善AP大鼠血液流变学异常 ,保护胰腺组织。     

谷氨酰胺对急性肺损伤的保护作用及机制

谷氨酰胺被称为"非必需氨基酸",但是在应激和危重状态下,则成为必需氨基酸。谷氨酰胺除做为主要氮源物质外,还对多种组织器官具有保护作用,因此引起人们越来越多的关注,对谷氨酰胺的研究不断深入。本文从谷氨酰胺的生理功能、药理作用、对肺脏的保护作用及其在临床应用中的前景等方面进行综述。     

已酮可可碱对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

目的 研究已酮可可碱(PTX)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺损伤的保护作用.方法 健康成年雄性SD大鼠72只,随机分为对照(C)组、实验(E)组和干预(P)组.E组和P组用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备SAP模型.然后,P组立即腹腔注射PTX.于制模后2、6和12 h观察胰腺和肺组织的病理学改变;ELISA法测定血清中性粒细胞趋化因子(CINC)和白细胞介素6(IL-6)水平变化;Western blot法检测肺组织核因子抑制蛋白(IκBα)的表达量.结果 E组血清CINC、IL-6水平及肺组织IκBα蛋白的表达均显著高于同时段C组(P<0.05);与E组比较,P组血清CINC、IL-6水平和肺组织IκBα蛋白表达量均明显降低(P<0.05),胰腺和肺组织病理改变减轻.结论 SAP肺损伤时,肺组织IκBα明显升高,核因子κB(NF-κB)活化,从而启动CINC、IL-6等过量表达.PTX可以抑制NF-κB/IκB信号通路的激活,对SAP肺损伤具有保护作用.     

乌司他丁联合地塞米松对急性重症胰腺炎肺损伤的保护作用

目的观察乌司他丁联合地塞米松对重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用。方法将56例患者随机分为两组,在常规治疗基础上分别予乌司他丁联合地塞米松和单纯乌司他丁治疗,观察肺功能和胸片恢复情况以及病死率。结果两组患者治疗7d后,肺损伤程度指标PaO2、PaO2/FiG2、PCO2及胸片评分改善比较,治疗组比对照组明显,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组有2例死亡,病死率为7.14%,对照组有4例死亡,病死率为14.28%。两组在病死率上差异有统计学意义(P<0.05)。结论乌司他丁联合地塞米松可以相互加强抑制体内炎性反应,促进肺功能的恢复,降低SAP病死率。     

磷脂酶A2抑制剂氯喹对大鼠急性重症胰腺炎肺损伤的保护作用

目的 观察磷脂酶A2抑制剂磷酸氯喹对重症急性胰腺炎并发肺损伤的保护作用.方法 SD大鼠分为假手术组、重症急性胰腺炎组(SAP组)及重症急性胰腺炎磷酸氯喹处理组(PC组).各组检测大鼠血清、肺脏组织PLA2活性及血清AMS、TNF-α,支气管肺泡灌洗液中总磷脂、总蛋白水平,光镜下观察肺脏的病理改变.结果 SAP组、PC组不同时间点血清AMS含量比较有显著差异(P<0.01),BALE中TPL浓度、总蛋白浓度比较也有显著性差异.结论 磷酸氯喹可能通过抑制磷脂酶A2的活性,降低血液内TNF-α水平,稳定肺泡表面活性物质,抑制某些炎症介质的释放,从而减轻急性胰腺炎肺损伤,改善急性胰腺炎预后.     

芸香苷静脉输注对大鼠急性胰腺炎腺泡细胞凋亡的影响及机制

目的探讨芸香苷(Rutoside,Ru)静脉输注给药对实验性急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)腺泡细胞凋亡的影响及作用机制。方法3%牛磺胆酸钠(sodium taurocholate,STC)逆行胆胰管注射诱导大鼠AP模型,取胰腺做病理学检查。应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的末端标记(terminadeoxynucleotidyl transferase biotin-dUTP nick end labeling,TUNEL)方法检测胰腺组织中的腺泡细胞凋亡。用免疫组化法检测Fas、FasL蛋白的表达。结果Ru15、30、60mg·kg-1·h-13个静脉输注剂量组可改善胰腺的病理组织学变化,且凋亡指数(apoptosis index,AI)高于模型组〔6h Ru大、中、小剂量治疗组分别为(23·33%±3·49%)、(21·56%±3·81%)、(16·24%±2·83%),6h模型组(8·54%±1·28%),P<0·01〕;Fas蛋白阳性表达细胞的灰度值低于模型组〔6h Ru大、中剂量治疗组分别为(189·17±5·79)、(203·83±10·94),6h模型组(226·86±10·37),P<0·01〕;FasL在各组腺泡细胞中均有不同程度的表达,但各治疗组的阳性表达细胞的灰度值高于模型组〔6h Ru大、中、小剂量治疗组分别为(220·63±7·41)、(218·72±4·48)、(207·22±22·67),6h模型组(181·70±9·01),P<0·05,P<0·01〕,各组的AI在各时间点均与Fas阳性表达细胞的灰度值呈正相关,与FasL阳性表达细胞的灰度值和胰腺严重程度呈负相关(P<0·05,P<0·01)。结论Ru对实验性AP的保护作用可能与促腺泡细胞凋亡有关,Fas/FasL系统可能参与此过程而诱导细胞凋亡。     

p38 MAPK抑制剂对重症胰腺炎大鼠急性肺损伤的保护作用

目的探究p38MAPK抑制剂对重症胰腺炎大鼠急性肺损伤的保护作用。方法采用随机数字表法将60只大鼠分为三组,A组为假手术组,B组为重症胰腺炎模型组,C组为重症胰腺炎模型加p38MAPK抑制剂组;检测三组大鼠的肺组织病理学切片、肺组织湿干重比、髓过氧化物酶活性以及p38MAPK mRNA的表达水平。结果 B组大鼠与A组大鼠相比,其肺组织损伤病理评分、肺组织湿干重比、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性以及肺组织p38MAPK mRNA的表达水平均显著升高,而C组大鼠与B组大鼠相比上述指标均有所下降,P<0.05。结论 p38MAPK抑制剂能减少TNF-α的释放,降低炎症反应,为临床上治疗重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的提供新的方向。     

急性胰腺炎并肺损伤临床分析

对我院近年来收治的３０例急性胰腺炎 (ＡＰ)患者 ,分析其合并肺损伤的临床表现 ,报道如下 :１临床资料１ .１一般资料 :我院１９９８年１月～２００１年１２月收治３０例ＡＰ ,男１８例，女１２例 ,年龄２３～７２岁 ,平均年龄５３ .３岁。其中急性胰腺炎１４例 ,急性重症胰腺炎 (ＡＳＰ)１６例。ＡＳＰ诊断标准 :(１)腹痛、全腹压痛、反跳痛、肌紧张 ,腹胀、肠鸣音显著降低或消失 ;(２)ＷＢＣ＞１２×１０９/Ｌ、血糖＞１１ｍｍｏｌ／Ｌ ;(３)有休克表现 ;(４)Ｂ超或ＣＴ提示有胰腺坏死 ,胰周有渗出液 ;(５)腹腔内抽出血性高胰酶腹水。上…     

乌司他丁对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中SP-A的影响研究

【摘要】目的 观察乌司他丁对重症急性胰腺炎（SAP）肺损伤大鼠的肺泡表面活性物质相关蛋白A（SP-A）含量的影响,探讨其对SAP肺脏损伤的保护机制。方法 SD大鼠60只,随机分为空白对照组、SAP模型组、乌司他丁组 3组,每组20只。通过胆胰管内逆行注入5%牛磺胆酸钠法建立大鼠SAP 致急性肺损伤模型,用ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中SP-A的含量,离心灌洗液行细胞分类计数,测量肺湿/干重比以判断肺水肿情况。结果 SAP组大鼠肺湿/干重比值、支气管肺泡灌洗液中的中性粒细胞含量高于空白对照组和乌司他丁治疗组,乌司他丁组大鼠肺湿/干重比值和中性粒细胞含量高于空白对照组(P < 0.05）;SAP组支气管肺泡灌洗液中SP-A含量和巨噬细胞低于空白对照组和乌司他丁组,乌司他丁组低于对照组,SAP组和乌司他丁组淋巴细胞高于空白对照组(P < 0.05);3组大鼠肺泡灌洗液中总细胞数差异无统计学意义。结论 SAP肺损伤时肺泡内SP-A含量明显减少,乌司他丁对SAP时肺泡内SP-A起保护作用。     

重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的病理生理变化及机制研究

目的观察重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的病理生理变化并探讨其发生机制。方法选取2008年1月至2009年1月健康雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠240只,按照随机数字表随机均分为8组,每组30只,即重症急性胰腺炎(SAP)不同时间点组(SAP 1 h、3 h、6 h、9 h、12 h、18 h、24 h组)和对照组。比较各组血清淀粉酶、肺组织湿/干重比、肺髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性、肺通透性指数的变化。结果观察组大鼠肺损伤组织评分、肺组织湿干重比以及肺髓过氧化物酶(MPO)水平随着时间的延续逐渐升高,各时间点组均明显高于对照组(P<0.05),观察组肺通透性指数随时间延续呈逐渐降低趋势,均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。肺组织MPO水平与肺损伤评分存在正相关(r=0.946,P<0.01),肺湿干重比与肺损伤评分呈正相关(r=0.879,P<0.01),肺通透性指数与肺损伤评分存在负相关(r=-0.859,P<0.01)。结论重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的损伤程度随SAP病程延长而逐渐增加,肺组织MPO水平持续升高。     

Protective effects of pravastatin in murine lipopolysaccharide-induced acute lung injury

1. The present study was designed to determine whether pravastatin, a 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitor, could attenuate acute lung injury (ALI) induced by lipopolysaccharide (LPS) in BALB/c mice. 2. Acute lung injury was induced successfully by intratracheal administraiton of LPS (3 microg/g) in BALB/c mice. Pravastatin (3, 10 and 30 mg/kg, i.p.) was administered to mice 24 h prior to and then again concomitant with LPS exposure. 3. Challenge with LPS alone produced a significant increase in lung index and the wet/dry weight ratio compared with control animals. Pulmonary microvascular leakage, as indicated by albumin content in the bronchoalveolar lavage fluid (BALF) and extravasation of Evans blue dye albumin into lung tissue, was apparently increased in LPS-exposed mice. Lipopolysaccharide exposure also produced a significant lung inflammatory response, reflected by myeloperoxidase activity and inflammatory cell counts in BALF. Furthermore, histological examination showed that mice exposed to LPS also exhibited prominent inflammatory cell infiltration and occasional alveolar haemorrhage. 4. Pravastatin (3, 10 or 30 mg/kg, i.p.) produced a significant reduction in multiple indices of LPS-induced pulmonary vascular leak and inflammatory cell infiltration into lung tissue. Elevated tumour necrosis factor (TNF)-alpha levels in lung tissue homogenates of ALI mice were significantly decreased after administration of 10 or 30 mg/kg pravastatin. 5. These findings confirm significant protection by pravastatin against LPS-induced lung vascular leak and inflammation and implicate a potential role for statins in the management of ALI. The inhibitory effect of pravastatin was associated with its effect in decreasing TNF-alpha.     

卡托普利治疗重症急性胰腺炎肺损伤的临床研究

目的观察卡托普利治疗重症急性胰腺炎肺损伤的临床疗效。方法选取2014年4月—2016年3月鄂东医疗集团黄石市中心医院收治的重症急性胰腺炎肺损伤患者82例,随机分为对照组和治疗组,每组各41例。对照组给予常规治疗,包括禁饮禁食,补液,维持水、电解质及酸碱平衡,持续胃肠减压,抑制胰酶分泌,防治胰腺继发感染,静脉营养支持。治疗组在对照组基础上静脉滴注卡托普利注射液,50 mg加入到0.9%氯化钠溶液100 m L中,1次/d。两组患者均连续治疗7 d。观察两组的临床疗效,比较两组肺功能指标、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为80.5%、92.7%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组血氧分压(Pa O2)和Pa O2/吸入氧浓度(Fi O2)均显著升高,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);且治疗组这些观察指标的升高程度明显优于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组IL-6和TNF-α均显著降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);且治疗组这些观察指标的下降程度明显优于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论卡托普利治疗重症急性胰腺炎肺损伤具有较好的临床疗效,能改善肺功能,降低炎性因子,安全性较好,具有一定的临床推广应用价值。     

异莲心碱对百草枯诱导的小鼠急性肺损伤及肺纤维化的保护作用(英文)

目的探讨异莲心碱对百草枯(PQ)诱导的小鼠急性肺损伤及肺纤维化是否有保护作用。方法一次性给不同剂量PQ分别制备小鼠急性肺损伤模型(45mg·kg-1,ip)和肺纤维化模型(100mg·kg-1,ig)。异莲心碱在给PQ前1 d开始给予至实验结束。实验分空白对照组、模型组(PQ)、单用异莲心碱组及异莲心碱治疗组(异莲心碱+PQ)。急性肺损伤模型组给予PQ后第8,24及48 h观察异莲心碱(20 mg.kg-1,ig,每天3次)对血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及碱性磷酸酶(ALP)活性的影响。肺纤维化组给予PQ后14 d观察异莲心碱(10,20, 40 mg·kg-1,ig,每天2次)对肺组织羟脯氨酸含量、肺组织中转化生长因子β1(TGF-β1)及基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达的影响。同时采用HE染色方法观察两模型在上述各时间点的肺组织病理变化。结果在急性肺损伤模型中,与空白组比较,模型组的肺组织出现充血、出血、炎性渗出及水肿等病变,血浆和BALF中的SOD活性明显下降,MDA水平明显升高,而血浆中的ALP活性显著升高;与模型组比较,异莲心碱治疗组的肺组织炎症反应减轻,血浆和BALF中SOD活性明显升高,血浆中ALP活性以及血浆和BALF中MDA含量明显降低;单用异莲心碱以上指标无明显作用。在肺纤维化模型中,一次性给PQ14 d后,与空白组比较,模型组肺组织出现肺间质增厚和胶原纤维增生等病理变化,肺组织中羟脯氨酸含量明显升高(2.44±0.33 )vs(1.26±0.10 )mg·g-1湿组织;与模型组比较,异莲心碱10, 20和40mg·kg-1治疗组间质炎症及肺纤维化病变有所改善,肺组织中羟脯氨酸含量显著减少分别为(2.11±0.21), (1.94±0.24)和(1.89±0.26)mg·g-1湿组织;与模型组比较,异莲心碱40mg·kg-1治疗组肺组织中TGF-β1和MMP-2的表达明显降低。结论异莲心碱对PQ诱导的急性肺损伤及肺纤维化具有一定的保护作用。     

白藜芦醇对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用

目的研究白藜芦醇对脂多糖(LPS)致小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法以小鼠气道滴注LPS制备急性肺损伤模型,检测气道吸气阻力(Ri)、气道呼气阻力(Re)和动态肺顺应性(Cdyn)的变化,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,检测肺湿/干比值和毛细血管通透性,观察组织病理学变化。结果白藜芦醇能明显抑制Ri、Re增长和Cdyn降低,降低BALF中IL-1βI、L-6、TNF-α的含量,降低肺湿/干比值和渗透性,减轻肺组织病理学的损伤。结论白藜芦醇对LPS诱导的ALI具有保护作用,作用机制可能与抑制炎症因子的合成与释放有关。     

实验性重症急性胰腺炎继发肺损伤时基质金属蛋白酶-9的变化

目的通过观察实验性重症急性胰腺炎继发肺损伤时基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的变化,探讨MMP-9对实验性重症急性胰腺炎(SAP)继发肺损伤的影响。方法SD大鼠24只随机分成2组,对照组与SAP组各12只。采用5%牛磺胆酸钠多点位胰腺被膜下注射建立重症胰腺炎模型。SAP组制模后12h取材,检测各组肺湿重系数、血清淀粉酶量、支气管细胞灌洗液细胞数及蛋白量、肺、胰腺组织形态学改变及MMP-9表达情况等指标。结果SAP组上述各项指标均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),SAP组肺组织内MMP-9阳性呈高表达。结论在SAP发病中因炎性细胞、致炎因子的激活而大量释放MMP-9,这与SAP合并肺损伤有密切关系。