胃癌及癌前病变中Cyclin-D1、MDM2蛋白表达及临床意义

目的　探讨Cyclin D1及MDM 2在胃粘膜癌变过程中的作用及其临床意义。方法　采用流式细胞术 (FCM)和免疫荧光技术对胃癌及癌前病变的细胞中Cyclin D1及MDM 2蛋白表达进行定量检测。结果　Cyclin D1、MDM 2蛋白表达出现在癌前病变 ,随病变加重 ,表达增强 ;在胃癌中显著高于癌前病变 (P <0 .0 1) ;且与胃癌的生物学行为有关。在胃粘膜不典型增生Ⅲ级中Cyclin D1的表达明显高于其它癌前病变(P <0 .0 5 )。结论　Cyclin D1、MDM 2基因在胃粘膜癌变过程中起作用 ,监测该基因的表达对胃癌的诊断、治疗及预后有临床意义。     

Hp感染与胃炎性病变,不典型增生及胃癌关系的研究

目的　通过检测 392例不同胃部疾病 :慢性胃炎 (2 13例 )、消化性溃疡 (77例 )、不典型增生 (5 3例 )及胃癌(4 9例 )中幽门螺杆菌 (Hp)感染的不同阳性率 ,探讨幽门螺杆菌感染与胃部疾病的关系。方法　应用快速尿素酶法 ,Giemsa染色法及C1 4呼气实验等 3种不同方法检测胃粘膜Hp感染。应用免疫组织化学ABC法检测人胃癌组织中caspase 3和bcl xl的表达情况。并对比不同胃粘膜病变中Hp阳性率及caspase 3和bcl xl表达的差异。结果　Hp感染与胃炎性病变及不典型增生的严重程度密切相关 ,但在胃癌中的检出率较前二者低 (P <0 0 5 )。胃炎性病变、不典型增生及胃癌中caspase 3的表达依次降低 (P <0 0 5 ) ,bcl xl的表达依次升高 (P <0 0 5 )。Hp阳性组较Hp阴性组caspase 3表达降低 (P <0 0 5 ) ,而bcl xl表达升高 (P <0 0 5 )。结论　Hp感染与胃粘膜炎性病变及不典型增生程度正相关 ,Hp在胃癌的发生发展过程中可能是早期事件 ,可能与改变细胞凋亡有关     

P53、P21和P185在胃癌中的表达及临床意义

目的 :研究胃癌中P5 3、P2 1、P185表达与胃癌生物学行为的关系。方法 :应用免疫组化Sp法检测 62例胃癌中抑癌基因P5 3、癌基因ras和c -erbB -2的蛋白表达。结果 :胃癌中P5 3、P2 1、P185的表达率分别为 46 8%、45 2 %、41 9% ;低分化胃癌P5 3表达率高于高、中分化胃癌 (P <0 0 5 ) ;肌层或浆膜层侵犯的P185表达率高于局限于粘膜层和粘膜下层 (P <0 0 5 ) ;淋巴结转移阳性组P185表达率高于淋巴结转移阴性组 (P <0 0 5 )。结论 :P5 3、ras、c -erbB -2基因协同作用参与了胃粘膜的癌变过程 ,且与胃癌生物学行为有关     

胃癌组织中PTEN和P-ERK的表达及相互关系

目的 :检测PTEN和P ERK蛋白在胃癌中的表达 ,并探讨其相互关系。方法 :应用免疫组化方法检测5 7例胃癌及其癌旁正常组织中PTEN和P ERK蛋白的表达情况。结果 :( 1)PTEN蛋白在胃癌中表达的阳性率( 61 4% )明显低于相应正常组织 ( 10 0 % ) (P <0 0 1) ,其表达水平与组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关 (P <0 .0 5 )。 ( 2 )P ERK蛋白在胃癌中表达的阳性率 ( 84 2 % )明显高于相应正常组织 ( 12 3 % ) (P <0 0 1) ,其表达水平与浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关 (P <0 0 5 ) ,与分化程度无关 (P >0 0 5 )。 ( 3 )胃癌组织PTEN和P ERK蛋白表达之间呈明显负相关 (P <0 0 1)。结论 :提示PTEN和P ERK蛋白表达与胃癌生物学行为密切相关 ;在胃癌发生、发展过程中 ,可能是由于PTEN蛋白的低表达或失表达 ,不能有效抑制Ras/Raf/MEK /ERK信号通路的异常激活 ,使细胞发生癌变 ,并促进癌变细胞的浸润、转移     

Bcl-2和P53蛋白在胃息肉及胃癌中的表达及意义

目的研究Bcl 2和P5 3蛋白在胃癌发生发展中的作用以及与胃息肉和胃癌的相互关系。方法应用免疫组化法分别检测正常胃粘膜、胃增生性息肉、胃腺瘤性息肉和胃癌中Bcl 2和P5 3蛋白的表达。结果Bcl 2蛋白在正常胃粘膜和胃增生性息肉的表达无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,在胃腺瘤性息肉和胃癌的表达与前两者比较有显著性差异 (P <0 0 0 1) ,胃腺瘤性息肉和胃癌之间差异无显著性 (P >0 0 5 )。P5 3蛋白在正常胃粘膜和胃增生性息肉中不表达 ,在胃腺瘤性息肉和胃癌的表达与前两者比较有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,而胃腺瘤性息肉和胃癌之间无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论检测胃息肉和胃癌中Bcl 2和P5 3蛋白的表达 ,有助于推测胃息肉的生物学行为发展趋势 ,早期诊断胃癌并判断其预后。     

环氧合酶-2在胃癌细胞中的表达及意义

目的　通过研究环氧合酶 2 (COX 2 )在胃癌、癌前病变及慢性炎症中的表达情况 ,探讨COX 2与胃癌发生、发展的关系及意义。方法　采用免疫组化和原位分子杂交法 ,对 15例正常胃黏膜组织及 12 3例不同病变胃黏膜组织标本中COX 2进行检测。结果　COX 2蛋白在胃癌组织中的表达明显增强 ,其阳性率 (6 2 .2 6 % )显著高于正常胃黏膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化及不典型增生胃黏膜组织 (6 .6 7% ,17.86 % ,30 .4 3% ,4 2 .11% ;P均 <0 .0 5 ) ;COX 2蛋白的阳性表达与胃癌组织学分级、浸润深度及有无淋巴结转移有关 ;高、中分化胃癌组中COX 2的表达明显高于低分化组 ;同时 ,在COX 2蛋白阳性的相关胃黏膜组织细胞中亦可见到COX 2mRNA的阳性表达。结论　COX 2的过度表达可能参与了胃癌形成的全过程 ,不仅在胃癌形成的早期 ,且与胃癌的侵袭、转移及预后亦有一定关系。     

端粒酶表达与幽门螺杆菌感染关系的临床观察

目的　探讨端粒酶表达与幽门螺杆菌 (HP)感染在胃癌发生发展过程中的关系及临床意义。方法　用PCR- EL ISA法、病理组织学方法及快速尿素酶试验检测 111例各种胃病变的胃粘膜活检标本中端粒酶活性和 HP感染情况。结果　胃癌组织中端粒酶表达阳性率为 85 % ,明显高于癌前病变 (2 1.2 % ) ,癌周正常组织 (10 % )及浅表性胃炎(0 ) ,差异非常显著 (P<0 .0 1)。 HP感染率在胃癌组为 5 5 % ,癌前病变组为 6 3.5 %。胃癌及癌前病变端粒酶阳性率在 HP阳性组 (90 .9%、2 4.2 % )高于 HP阴性组 (77.8%、15 .8% ) ,但统计学处理无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论　本研究结果显示 ,检测端粒酶活性有助于胃癌的早期诊断。胃癌及癌前病变组织端粒酶表达与幽门螺杆菌感染无关。     

胃癌和胃癌前病变中NHE1蛋白的表达及意义

探讨NHE1蛋白在胃癌组织和胃癌前病变中的表达及临床意义。选取我院收治的65例各类胃病患者的病变组织标本,通过免疫组化法进行胃癌病变组织及癌旁组织中NHE1蛋白表达水平的检测,分析胃癌病变组织中NHE1蛋白表达与临床病理相关因素之间的相关性。65例标本中,10例正常胃黏膜无表达;5例异型增生中表达1例,阳性率为20.00%;13例肠上皮化生中表达3例,阳性率23.08%;12例慢性萎缩性胃炎中表达2例,阳性率16.67%;25例胃癌中表达20例,阳性率80.00%。胃癌组织中NHE1蛋白表达阳性率显著高于正常胃黏膜及各型胃癌前病变组织中NHE1蛋白表达水平,差异具有统计学意义(P0.01);NHE1蛋白表达与癌变组织浸润程度、有无淋巴结转移密切相关(P0.05),与年龄、肿瘤分化程度无关(P0.05)。NHE1在在胃癌组织中高表达,且可能与胃癌的浸润程度和转移密切相关;NHE1可能是肿瘤治疗的一个有效的靶点。     

凋亡相关基因p53和bcl-2蛋白在前列腺癌的中表达及其临床意义

目的 :探讨细胞凋亡相关基因bcl 2、p5 3在前列腺癌中的表达及意义。 方法 :应用免疫组织化学ABC法 ,检测 3 6例前列腺癌 (Pca) ,2 0例前列腺增生 (BPH )组织和 11例正常前列腺组织 (NP)中bcl 2、p5 3蛋白表达。结果 :①Pca和BPH组bcl 2蛋白阳性表达率明显高于NP组 (P <0 .0 5 ) ,而Pca组与BPH组阳性率无显著性差异。Pca组 p5 3蛋白阳性表达率明显高于BPH组和NP组 (P <0 .0 5 ) ,而BPH组与NP组阳性率无显著性差异 (P >0 .0 5 )。②在Pca组中bcl 2蛋白阳性 10例 ,其中Ⅰ、Ⅱ级肿瘤组阳性 4例 ,Ⅲ、Ⅳ级肿瘤组 6例 (P <0 .0 5 ) ;p5 3蛋白阳性 12例 ,其中Ⅰ、Ⅱ级肿瘤组阳性 5例 ,Ⅲ、Ⅳ级肿瘤组 7例 (P <0 .0 5 )。显示bcl 2、p5 3蛋白表达随着病理分级的增高而增高。③p5 3蛋白表达阳性率≤ 5年生存组明显高于>5年生存组 ,呈负相关 (P <0 .0 5 )。bcl 2蛋白表达与生存期无关 (P >0 .0 5 )。结论 :p5 3、bcl 2蛋白的异常表达与前列腺癌的发生发展、病理分级及预后有关。     

流式细胞术定量检测胃癌、癌旁组织中凋亡调控基因的表达

目的　研究胃癌、癌旁组织中线粒体膜蛋白 (Apo2 .7) ,Fas和细胞凋亡关键性调控基因Bcl 2蛋白及相互关系 ,进一步探讨胃癌发病可能的分子机制。方法　胃癌患者 45例 ,术中取胃癌组织 ,癌旁组织各 1块 ,用流式细胞仪定量检测Apo2 .7及Fas、Bcl 2基因蛋白的表达。结果　胃癌组织的Apo2 .7表达 (1 2 .89± 3 .57) %显著低于癌旁组织(1 9.2 8± 6 .1 6) % (P <0 0 1 ) ,而Bcl 2蛋白在胃癌组织中的表达 (1 5 .96± 5 .0 8) %显著高于癌旁组织 (1 0 46± 2 .94) %(P <0 0 0 1 ) ,Fas蛋白在两者中差异无显著性 (P >0 0 5) ;Apo2 .7表达与分化、浸润程度有关 (P <0 0 5) ,Fas表达与浸润程度、TNM分期有关 (P <0 0 5) ;Fas与Bcl 2、Fas与Apo2 .7表达之间均无显著相关性 (P >0 0 5) ,而Apo2 .7与Bcl 2表达之间存在显著相关性 (P <0 0 5)。结论　在胃癌的发生发展过程中 ,细胞凋亡调控异常起着重要作用 ;Fas、Bcl 2及Apo2 .7基因发挥了既独立又协同的作用     

银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血后梗死体积和Bcl-2,Caspase-3表达的影响

目的：探讨银杏叶提取物（ginkgo biloba extract，GBE）对脑缺血后梗死体积及神经元凋亡相关蛋白Bel-2，Caspase-3表达的影响。方法：将SD大鼠随机分为缺血对照组、小剂量GBE治疗组（小剂量组）、大剂量GBE治疗组（大剂量组）。采用大鼠大脑中动脉栓塞模型，应用光镜、TIC染色、免疫组织化学染色及TUNEL染色检测方法，在不同时间点观察各组大鼠脑梗死体积的变化以及Bcl-2，Caspase-3阳性细胞表达的不同和神经细胞凋亡的情况。结果：在不同时间点各给药组大鼠的脑梗死体积小于缺血对照组，差异有显著性（P〈0．01）；大剂量组脑梗死体积与小剂量组脑梗死体积相比差异亦有统计学意义（P〈0．05）。各给药组大鼠Bel-2阳性细胞表达数目均高于缺血对照组，而Caspase-3阳性细胞表达数目则低于缺血对照组（P〈0．01）；大剂量组阳性细胞表达数目与小剂量组阳性细胞表达数目相比差异亦有显著性（P〈0．05）。结论：银杏叶提取物可减少脑梗死体积，在脑缺血损伤急性期可增加Bcl-2的表达而减少Caspase-3的表达。     

胃癌组织中胰岛素样生长因子结合蛋白-2的表达及其临床意义

目的 探讨胃癌组织中胰岛素样生长因子结合蛋白-2（IGFBP-2）的表达及与细胞增殖的关系。方法 采用免疫组化EnVision法检测97例胃癌组织和30例正常胃黏膜中的IGFBP-2表达，同时用Ki-67标记细胞增殖。结果 胃癌组织中IGFBP-2的表达明显高于正常组织（P〈0．05）。IGFBP-2在高级别癌中表达高于低级别癌，但差异不显著（P〉0．05）。中晚期胃癌中IGFBP-2的表达明显高于早期胃癌，有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者，随着肿瘤临床分期增高，IGFBP-2的表达明显升高，差异显著（P〈0．05）。胃癌组织中IGFBP-2的表达与Ki-67呈正相关（P〈0．05）。结论 IGFBP-2可能通过促进细胞增殖参与了胃癌的发生、发展。     

不同级别胃黏膜癌前病变的临床病理诊断

目的探讨胃黏膜腺体上皮低级别异型增生(GELD)、高级别异型增生(GEHD)的临床病理特征以及P53、Ki-67辅助判定上述两种病变的临床应用价值。方法选择我院2010年1月—2011年12月收治的胃黏膜活检组织中伴腺体上皮异型增生的63例,据Padova及WHO分类标准分为GELD组(42例)和GEHD组(21例),观察两组病变的组织形态学特点,分析P53、Ki-67在两组病变中的表达情况。结果 GEHD组较GELD组组织结构更加紊乱,细胞异型性更加明显。两组P53阳性表达率分别为21.43%、61.90%(χ2=10.09,P0.05);Ki-67表达阳性率及分布部位百分比差异有统计学意义(χ2=12.19,P0.05;χ2=32.14,P0.05)。结论胃黏膜癌前病变的诊断除观察病变组织形态学特点外,还可检测P53及Ki-67的免疫组化染色表达,对规范临床治疗及指导预后有重要意义。     

胃腺癌组织P13Kp85α、pAkt及Ki-67表达和意义

目的利用组织芯片检测P13Kp85α、pAkt、Ki-67蛋白在胃黏膜、胃腺癌及癌旁组织的表达情况,探讨其意义。方法用免疫组化技术检测了30例胃黏膜组织、85胃腺癌组织（分为高、中、低分化3种）及其癌旁组织中P13Kp85α、pAkt及Ki-67的表达。结果P13Kp85α、pAkt和Ki-67蛋自在胃黏膜、癌旁组织及胃腺癌组织中的阳性表达率差异有统计学意义（χ^2=41．03～57．58,P〈0．01）,随病情进展三者表达逐步增强（Hc=6．86～13．30,P〈0．05、0．01）。在不同分化程度的胃腺癌中P13Kp85α、pAkt和Ki-67蛋白的阳性表达率差异有显著性（χ^2=8．08～18．90,P〈0．01）,随肿瘤恶性程度增高其阳性表达增强（Hc=15．95～20．10,P〈0．01）。P13Kp85α、pAkt与Ki-67蛋白三者的表达两两相关（r=0．82、0．81、0．86,P〈0．01）。结论P13Kp85α、pAkt和Ki-67的表达与胃腺癌的发生密切相关。     

扁平苔藓中Ki-67和VEGF的表达

目的:研究扁平苔藓皮损中Ki-67和血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况,探讨它们在扁平苔藓发病中的作用。方法:采用免疫组化法检测20例扁平苔藓皮损中Ki-67和VEGF的表达情况,20例正常皮肤作为对照。结果:扁平苔藓组中Ki-67和VEGF的表达水平明显高于对照组,差别具有统计学意义(P<0.01);扁平苔藓皮损中Ki-67和VEGF的表达呈正相关(r=0.74,P<0.01)。结论:Ki-67、VEGF的异常高表达可能参与了扁平苔藓的发病。     

肝癌患者组织中CyclinE、p27kip1和Ki-67蛋白的表达与临床特征的相关性

目的 分析肝癌患者组织细胞周期素E(Cyclin E)、抑制因子p27kip1和核抗原-67(Ki-67)基因和蛋白的表达及与临床特征的关系.方法 选择肝癌患者共90例(观察组),同期选择50例肝脏血管瘤患者(对照组),采用免疫组化染色法检测观察组肿瘤组织和癌旁正常组织与对照组的Cyclin E、p27kip1和Ki-...     

COX-2、bcl-2和ki-67表达与胃癌及癌前疾病的相关性研究

目的探讨环氧合酶-2(COX-2)、bcl-2和ki-67基因蛋白在胃癌及癌前疾病的表达意义。方法用免疫组化染色(SP办法)检测上述基因蛋白表达。结果浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、早期胃癌及进行期胃癌的COX-2蛋白表达率分别为21.7%、25.9%、22.7%、65.4%、63.6%及56.1%,且胃癌及不典型增生的表达率显著高于前三者(P<0.01);bcl-2蛋白表达率分别为21.7%、33.3%、59.1%、76.9%、72.7%及60.9%,以胃癌及不典型增生最高;ki-67蛋白表达率分别为26.1%、55.6%、54.5%、61.5%、72. 7%及80.5%,胃癌及不典型增生中的表达率显著高于浅表性胃炎(P<0.05),提示ki-67在整个胃癌演变序列中不断增强。结论COX -2和bcl-2蛋白过表达在胃癌演变序列中,以不典型增生及胃癌组织最高;ki-67蛋白表达率在整个胃癌演变序列中不断增强,尤其不典型增生及胃癌中表达率增强更显著,提示癌前疾病,尤其不典型增生可能与胃癌的发生密切相关。     

p16、Ki-67和CK7在宫颈癌前病变中的表达及临床意义

目的探讨p16蛋白(p16)、Ki-67抗原(Ki-67)及细胞角蛋白7(CK7)在宫颈癌前病变中的表达及临床意义。方法选取2014年1月至2017年3月收治的96例宫颈上皮内瘤样变(CIN)患者的石蜡组织标本,并按病变程度将其分为CINⅠ组(25例)、CINⅡ组(36例)和CINⅢ组(35例),同时选取64例慢性宫颈炎患者的石蜡组织标本为对照组,采用免疫组化SP法检测各组p16、Ki-67和CK7阳性表达率及表达模式,评价其对宫颈癌前病变的诊断效能。结果 CINⅠ组、CINⅡ组和CINⅢ组p16、Ki-67和CK7的阳性表达率均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);p16、Ki-67和CK7表达总评分与宫颈癌前病变程度具有一致性(Kappa值分别为0.546、0.628、0.349);受试者工作特征曲线分析结果显示,p16、Ki-67和CK7联合检测的曲线下面积(0.978)高于各项单独检测(0.930、0.966、0.837),差异有统计学意义(P0.05)。结论 p16、Ki-67和CK7的表达与宫颈病变程度具有相关性,且三者联合检测有利于提高对宫颈癌前病变的诊断效能,可运用于宫颈病变的辅助诊断及高风险进展宫颈癌前病变的预测。     

姜黄素对荷瘤裸鼠皮下移植瘤的影响

目的观察姜黄素在体内对人肝癌细胞株SMMC-7721的抗肿瘤作用。方法用姜黄素在SMMC-7721肝癌细胞荷瘤裸鼠的瘤体内进行注射治疗,12 d后处死裸鼠,摘除瘤体,称瘤重,观察肿瘤生长变化,并通过免疫组化法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3等与细胞凋亡相关因子的表达。结果姜黄素可抑制SMMC-7721细胞对裸鼠的致瘤能力,肿瘤体积较对照组显著减小(P0.01),质量也明显小于对照组(P0.01),肿瘤生长抑制率达47.7%,免疫组化结果显示阿的平能明显上调与细胞凋亡相关因子Bax和Caspase-3的表达和下调Bcl-2和Survivin的表达。结论姜黄素能抑制SMMC-7721细胞的体内致瘤能力。