胰岛β细胞功能评估--从基础到临床

胰岛β细胞胰岛素分泌缺陷和(或)靶组织对胰岛素敏感性降低是致糖尿病的重要病理生理机制。检测及评价胰岛β细胞功能的方法主要分为胰岛素脉冲式分泌、葡萄糖刺激、非糖物质刺激的胰岛素分泌(包括时相、峰值、分泌持续的时间)以及β细胞分泌其他物质的功能。在选择合适的β细胞功能评估方法时,要综合考虑不同的检测方法在糖尿病自然病程中检出β细胞功能异常的敏感性,特异性以及评估的目的。     

高糖对胰岛β细胞功能影响研究进展

诸多研究表明长期而持续的高血糖是导致β细胞功能缺陷的重要因素,包括早期减少葡萄糖刺激的胰岛素分泌和最终不可避免地减少胰岛素基因转录和β细胞数量,本文就近几年来有关高血糖对胰岛β细胞功能影响的研究进展作简要归纳,深入认识糖尿病的发病机制和致病过程,将更好地防治2型糖尿病具有重要意义。     

脂毒性作用与胰岛β细胞功能损伤

胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌缺陷是2型糖尿病发病机制的两个主要环节。近年研究显示,长期高血脂可影响胰岛β细胞功能,称为脂毒性。脂毒性能进一步损害葡萄糖内环境稳定,最终导致2型糖尿病发生。生理条件下,游离脂肪酸(FFA)能刺激胰岛β细胞释放胰岛素。但实验证明,长期暴露于FFA中则损害胰岛β细胞释放胰岛素的功能,其可能机制有以下几方面。     

改善β细胞功能与持久稳定控制血糖新理念及临床实施共识

胰岛β细胞功能缺陷和胰岛素抵抗是2型糖尿病发生发展机制中的两个重要环节。因此，糖尿病的治疗不仅要改善胰岛素抵抗，还要阻止β细胞功能的衰竭。     

胰岛自身的胰岛素抵抗——2型糖尿病发病机理的新认识

胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能缺陷均为2型糖尿病发病的重要机理，这已为国际糖尿病学界所共识。但二者的关系至今仍不清楚。     

胰岛β细胞移植的三大关键点

近年来，人们越来越重视对胰岛β细胞功能的研究，基础研究和临床实践的证据都显示，在糖尿病的自然病程中，胰岛β细胞功能的持续恶化是一个不可逆的过程。众所周知，胰岛素由胰岛β细胞产生，而无论是1型糖尿病或是2型糖尿病都存在胰岛β细胞的衰竭问题，区别仅仅在于前者发病时即表现为需要外源性胰岛素维持生存，而2型糖尿病的β细胞功能衰竭则发生在疾病的晚期。因此，恢复胰岛β细胞功能一直是医学界和糖尿病患者追求的目标，也是根治糖尿病的希望所在。     

胰岛β细胞损伤的临床评估

有学者认为，没有胰岛β细胞功能的缺陷，就没有糖尿病的发生，胰岛β细胞的损伤是导致糖尿病的重要病理生理机制。因此，对疾病不同阶段胰岛β细胞损伤及功能状态的评估，对指导临床治疗意义重大。     

空腹血糖和胰岛β细胞功能的关系

胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的两大病理生理基础。在糖尿病的自然进程中，由于遗传、环境等因素影响，机体产生胰岛素抵抗，此时功能尚健全的胰岛β细胞仍可分泌过多的胰岛素来降低血糖，当胰岛功能开始衰竭，胰岛素抵抗日趋严重，一旦这种代偿平衡被打破，机体便进展为糖尿病。因此，如何正确地评价糖尿病患者的胰岛功能，进而通过恰当的治疗干预手段来保护残存的胰岛β细胞功能，是至关重要的。空腹血糖（FPG）值是反映糖代谢紊乱的标志之一，其水平的高低也能反映胰岛β细胞的功能。     

促甲状腺激素释放激素与糖尿病

糖尿病是威胁人类健康的主要杀手之一。糖尿病发生的原因归根结底是胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗。胰岛β细胞受损、胰岛素分泌不足和对葡萄糖刺激反应异常不仅是1型糖尿病发病的根本原因,而且也在2型糖尿病发病中起着重要作用。胰岛β细胞一旦遭到破坏,功能受损,要使其完全恢复正常十分困难。寻求新的保护胰岛β细胞功     

胰岛素增敏剂对2型糖尿病患者一相分泌的影响

胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷是引起2型糖尿病(T2DM)的主要病理生理机制〔1〕,其中胰岛β细胞功能缺陷是T2DM发生、发展的关键。英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)结果表明:T2DM患者在临床高血糖出现之前的若干年即已发生胰岛细胞分泌功能的减退,在糖尿病的自然病程中,胰岛素分     

诺和锐30R治疗初发2型糖尿病60例的临床观察

2型糖尿病胰岛素分泌缺陷为β细胞功能逐年下降所致，因此保护β细胞功能对延缓2型糖尿病的进展很有帮助。本文探讨诺和锐30R针的治疗对初发2型糖尿病患者控制血糖及改善胰岛β细胞功能的作用，现报告如下：     

诺和锐30R治疗初发2型糖尿病60例的临床观察

2型糖尿病胰岛素分泌缺陷为β细胞功能逐年下降所致，因此保护β细胞功能对延缓2型糖尿病的进展很有帮助。本文探讨诺和锐30R针的治疗对初发2型糖尿病患者控制血糖及改善胰岛β细胞功能的作用，现报告如下：     

糖尿病患者胰岛素治疗方案的优化

胰岛素注射作为胰岛β细胞功能衰竭的替代手段在糖尿病治疗中占有重要地位,制定个体化的胰岛素治疗方案,应当考虑的因素很多,包括患者糖尿病类型、年龄、病程、体重指数、体重、并发症情况、每日血糖谱、胰岛β细胞功能状况等,其中以胰岛β细胞功能为核心因素.     

胰岛β细胞功能紊乱与2型糖尿病

胰岛β细胞功能受损和胰岛素抵抗是2型糖尿病的两大致病机制。β细胞功能，尤其早时相胰岛素分泌，对维持正常葡萄糖代谢有重要作用。在从正常糖耐量向糖尿病进展的过程中，β细胞功能呈进行性下降，早期应用促进或模拟早时相胰岛素分泌的药物保护β细胞功能有助于延缓糖尿病的进展。     

胰高血糖素样肽-1及其受体激动剂对胰岛β细胞功能和数量的影响

胰岛β细胞功能的逐渐衰退在2型糖尿病的发生发展中起着重要作用。胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是目前发现与2型糖尿病发生发展相关的肠促胰岛素,是“Incretin效应”的主要成分,可以增加正常人体内胰岛β细胞胰岛素的分泌,帮助调节整体葡萄糖代谢的动态平衡,并能促进胰岛β细胞增殖分化并减少其凋亡,对胰岛β细胞功能有一定的保护作用。     

胰岛β细胞的发育与功能调控因子

胰岛β细胞功能进行性衰竭是2型糖尿病发生发展的重要因素之一, 随着糖尿病病程的延长, β细胞功能和数量逐渐下降, 胰岛素进行性分泌不足, 血糖控制难度增加。因此, 研究β细胞的发育、功能维持及数量调节对未来防治糖尿病有积极意义。该文对胰岛β细胞的分化、功能调控及凋亡再生等方面作一综述。     

游离脂肪酸引起胰岛β细胞损伤机制的研究进展

游离脂肪酸(FFAs)在2型糖尿病的发生和发展中起重要作用，长期的高FFAs可损伤胰岛β细胞功能。首先，FFAs可通过使葡萄糖转运蛋白-2和葡萄糖激酶表达减少、胰岛素基因转录障碍和胰岛素原转化减少等使胰岛素生成减少。其次，FFAs还可通过诱导胰岛β细胞凋亡、抑制β细胞有丝分裂等引起细胞数目的减少。研究其作用机制对阐明糖尿病的发病机制有重要意义。     

胰岛β细胞新生与2型糖尿病

2型糖尿病(T2DM)的主要发病机制为胰岛功能减退和胰岛素抵抗.胰岛β细胞数量减少是胰岛分泌胰岛素功能缺陷的原因之一.促进β细胞新生以增加患者的β细胞数量、保护患者的胰岛功能成为T2DM治疗的一大热点.本文将对β细胞新生与T2DM的关系进行概述.     

初发2型糖尿病胰岛素强化治疗后不同治疗方案对胰岛β细胞功能的影响

目的 探讨初发2型糖尿病短期强化治疗后不同治疗方案对胰岛β细胞功能的影响.方法 对86例初发糖尿病患者经2周胰岛素泵强化治疗后,分别给予胰岛素及口服降糖药物治疗6个月,观察两组胰岛β细胞功能改变.结果 经强化血糖控制后继用胰岛素或口服降糖药治疗6个月后,患者空腹血糖、餐后2小时血糖和C肽、糖化血红蛋白（HbAlc）、胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）在治疗前后比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 早期糖尿病严格血糖控制可明显改善胰岛β细胞功能,对于解除高血糖毒性后的患者不论继续采用胰岛素还是口服降糖药物治疗,均可良好控制血糖并进一步改善胰岛β细胞功能.     

甲状腺激素对胰岛β细胞的影响及其可能机制

甲状腺功能亢进(甲亢)患者可并发糖耐量减低甚至糖尿病,其机制可能是甲状腺激素(TH)毒性诱发的胰岛β细胞分泌功能损害.TH可通过核受体、促甲状腺激素释放激素(TRH)以及生长抑素、儿茶酚胺、连接肽酶和细胞因子途径等影响胰岛β细胞功能.由于甲亢状态下存在明显的氧化应激,而氧化应激可导致胰岛β细胞凋亡,诱发2型糖尿病,推测TH也可能通过氧化应激机制造成胰岛β细胞凋亡和胰岛素分泌缺陷.