异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质载体动物模型下丘脑-垂体-肾上腺轴的调节作用研究

目的阐明异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质载体动物模型丘脑-垂体-肾上腺轴(HPAA)功能的调节。方法根据维吾尔医学理论采用多因素复制小鼠异常黑胆质载体动物模型,并用异常黑胆质成熟剂不同剂量(8.58,17.16,34.32g/kg),14d全程干预给药,此后用ELISA法检测血清ACTH和CORT含量;采用高效液相-荧光检测分析法分析了异常黑胆质载体动物模型小鼠血清和脑去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、3,4二羟基本乙酸(DOPAC)等单胺类神经递质含量。结果异常黑胆质成熟剂不同剂量可以降低异常黑胆质载体动物模型血清NE含量(P<0.01),增加血清DA、5-HT和DOPAC含量(P<0.01),同时发现异常黑胆质成熟剂能降低异常黑胆质载体动物模型脑组织中NE含量(P<0.01),异常黑胆质成熟剂大剂量能增加DA含量(P<0.05),小剂量和大剂量能增加DOPAC含量(P<0.01)。结论提示异常黑胆质成熟剂可能通过参与神经内分泌系统的内在调节,改善异常黑胆质载体动物模型的丘脑-垂体-肾上腺轴(HPAA)功能的紊乱。     

异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质载体动物模型支配器官形态学的影响

目的:观察异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质载体动物模型支配器官形态学的影响,从组织病理学角度探讨异常黑胆质证的本质,阐明异常黑胆质成熟剂可能的作用机理。方法:采用多因素复制小鼠异常黑胆质载体动物模型,分别用异常黑胆质成熟剂小剂量2.53 g.kg-1,中剂量5.06 g.kg-1,大剂量10.12 g.kg-1对模型进行全程干预。取脑、心脏、肝脏支配器官,观察和比较异常黑胆质载体动物模型组和药物干预组支配器官的组织形态学改变。结果:与模型组相比,异常黑胆质成熟剂小剂量和中剂量组支配器官(脑、心脏、肝脏)细胞修复性指标增强,而损伤性组织病理学改变减轻;大剂量组修复性指标明显提高,损伤性组织病理学改变显著减轻。结论:异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质载体动物模型的支配器官组织病理学改变有一定的保护和修复作用。     

维医异常黑胆质载体动物模型下丘脑-垂体-肾上腺轴组织超微结构的改变

目的：探讨异常黑胆质载体动物模型下丘脑、垂体、肾上腺组织细胞的变化。方法：选用ICR小鼠，在阴凉环境下采用干寒性饲料饲养、慢性电击等多因素复合，建立维吾尔医学异常黑胆质载体动物模型，透射电镜观察其下丘脑、垂体、肾上腺的变化。结果：与正常对照组相比，模型组小鼠下丘脑、垂体、肾上腺细胞的超微结构可见明显改变。结论：维医异常黑胆质病证与下丘脑-垂体．肾上腺组织细胞的变化有密切关系。     

维吾尔医异常黑胆质载体动物模型下丘脑-垂体-肾上腺轴细胞超微结构的改变

目的：探讨异常黑胆质载体动物模型下丘脑、垂体、肾上腺组织细胞的变化。方法：选用ICR小鼠，在干寒环境下，采用干寒性饲料饲养、慢性电击等多因素复合建立维吾尔医学异常黑胆质载体动物模型，透射电镜观察其下丘脑、垂体、肾上腺的超微结构变化。结果：与正常对照纽相比，模型组小鼠下丘脑、垂体、肾上腺细胞的超微结构可见明显的改变。结论：维医异常黑胆质病证与下丘脑-垂体-肾上腺组织细胞的变化有密切的关系。     

异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期下丘脑-垂体-肾上腺轴结构和功能的变化

维吾尔医学认为异常黑胆质是在各种内外因素的作用下,体液质平衡紊乱,体液质被燃烧,继而沉淀的最终病理产物或表现形式,是肿瘤等复杂性疾病在维吾尔医病理生理上所共有的特性。临床研究发现,异常黑胆质病证有不同程度的神经内分泌免疫功能的     

异常黑胆质载体动物模型饮食量和饮水量的观察

目的:观察维吾尔医学异常黑胆质证载体动物模型饮食量和饮水量的变化。方法:选用ICR小鼠,在干寒环境下,采用干寒性饲料饲养、慢性电击等多因素复合建立维吾尔医学异常黑胆质证载体动物模型,观察动物饮食量、饮水量。结果:与对照组比较,经历慢性电刺激,干寒属性饲料饲养、干寒喂养环境等因素的动物,饮食量增多P<0·05、饮水量增多P<0·05。结论:异常黑胆质载体动物饮食量、饮水量增多与临床表现中异常黑胆质征候特点极为相似,并此症状维持较长时间,是较理想的可靠的动物模型,饮水量和饮食量可以视为异常黑胆质载体动物模型的部分评价指标。     

异常黑胆质载体动物模型免疫学本质的研究

异常黑胆质作为黑胆质、黏液质、血液质和胆液质等各种体液“燃烧”的最终产物和表现形式,其分量重、质地稠,易在血管壁沉着,易在神经、组织中形成阻塞,易形成沉淀和刺激,引起肿瘤、糖尿病、高血压和哮喘等复杂性疾病[1]。研究发现,各种体液“燃烧”后形成异常黑胆质的过程与现     

异常黑胆质成熟剂化学成分初步研究

目的 初步了解异常黑胆质成熟剂中含有的化学成分.方法 采用不同化学定性方法对异常黑胆质成熟剂中化学成分进行研究.结果 糖、皂苷、酚、黄酮、生物碱、香豆素(和/或内酯)、有机酸和氨基酸等化学成分的鉴别试验均呈阳性.结论 异常黑胆质成熟剂中可能含有的化学成分有糖、皂苷、酚、黄酮、生物碱、香豆素和/或内酯、有机酸和氨基酸等.     

异常黑胆质成熟剂抗抑郁作用研究

目的:观察异常黑胆质成熟剂(ASMq)对不同抑郁动物模型行为学的影响,探讨ASMq的抗抑郁作用。方法:采用小鼠强迫游泳、悬尾应激、利血平拮抗实验以及大鼠慢性应激抑郁模型实验,分别用ASMq低、中、高剂量(小鼠2.0、4.0、8.0 g·kg-1;大鼠1.5、3.0、6.0 g·kg-1)对上述模型进行全程干预,观察ASMq的抗抑郁作用效果。结果:ASMq能明显缩短小鼠强迫游泳不动时间(P0.01)、悬尾不动时间(P0.01);具有拮抗利血平所致的体温下降(P0.01)、眼睑下垂(P0.01)及运动不能(P0.01)作用,并呈明显的剂量依赖关系(P0.05);与正常组相比,慢性应激抑郁模型组大鼠糖水摄入量减少,敞箱实验中水平运动、站立次数明显下降,处于抑郁状态。ASMq干预组能够增加糖水摄入量、水平运动及站立次数(P0.01)。结论:ASMq能够改善不同抑郁动物模型的行为学缺损,具有明显的抗抑郁作用。     

异常黑胆质成熟剂和清除剂抗氧化作用的ESR研究

目的：探讨异常黑胆质成熟剂和清除剂抗氧化的作用机理。方法：采用电子顺磁共振技术（ESR）分别检测异常黑胆质成熟剂和清除剂对超氧阴离子自由基（O2^-）,羟自由基（OH）的清除作用。结果：异常黑胆质成熟剂和清除剂均能有效清除O2^-,OH,但其作用强度不同,清除剂作用大于成熟剂。结论：异常黑胆质成熟和清除剂是维医药中两种有效的天然抗氧化剂,其抗氧化作用可能是治病的重要机理之一。     

知柏地黄丸对肾上腺皮质激素型肾阴虚幼龄大鼠血浆CORT、ACTH、CRH及肾上腺指数和组织学结构的影响

目的:探讨知柏地黄丸对肾阴虚幼龄大鼠血CORT、ACTH、CRH及肾上腺指数和肾上腺组织学结构的影响。方法:用氢化可的松每日腹腔注射法造成肾阴虚模型。结果:与空白组比较,模型组cAMP含量无变化,cGMP含量明显降低,cAMP/cGMP含量明显升高,说明造模成功。与模型组比较,知柏地黄丸高剂量组可明显提高血浆CORT、ACTH、CRH及肾上腺指数。其疗效明显优于六味地黄丸组。知柏地黄丸低剂量组与六味地黄丸组比较,治疗效果无显著差异。镜下观察可见,模型组肾上腺各层明显变薄,皮质层萎缩尤为明显,部分细胞退行性变,类脂质空泡减少。知柏地黄丸治疗后,肾上腺各层增厚,退行性变细胞明显减少,类脂质空泡较多。结论:知柏地黄丸能显著提高激素性肾阴虚幼龄大鼠血浆CORT、ACTH、CRH及肾上腺指数,故证实该药可有效拮抗外源性糖皮质激素对HPA轴的抑制作用。     

多因素诱导建立慢性疲劳综合征动物模型的实验研究

目的：采用多因素诱导的造模方法建立慢性疲劳大鼠动物模型。方法：采用束缚＋游泳＋昼夜颠倒＋空瓶刺激等4种应激方法建立慢性疲劳大鼠模型。并通过M水迷宫实验、力竭游泳实验、旷场实验、糖水消耗实验等行为学指标以及血清CORT、ACTH等实验室检测指标,与双因素造模方法（束缚＋游泳）进行比较。结果：实验研究发现,多因素致慢性疲劳模型大鼠一般状态的改变、各行为学实验得分以及血清CORT、ACTH含量与双因素模型大鼠比较均有明显差异。多因素致慢性疲劳模型大鼠体力疲劳程度较双因素组加重;学习记忆能力减退更为明显;情绪变化更加复杂多样,而非单纯抑郁;血清CORT、ACTH含量更高。结论：多因素应激方法建立的慢性疲劳大鼠模型,其行为学的改变更接近人的CFS的临床表现,可以作为CFS研究的动物模型。     

葛根复方对创伤应激大鼠神经内分泌的调整作用

目的:观察创伤应激(PTSD)对大鼠神经内分泌和行为学的影响以及葛根复方制剂的调治作用。方法:建立大鼠创伤应激模型,采用放射免疫方法(RIA)检测大鼠血浆皮质醇(CORT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)含量;以旷场实验和鼠尾悬挂实验研究创伤应激对大鼠行为学的影响。结果:创伤应激大鼠血浆CORT和ACTH含量分别为(16.76±2.33)ng/mL和(101.21±22.07)pg/mL,水平运动次数和垂直运动次数分别为(26.2±8.4)次和(8.5±3.5)次,悬尾不动时间(227.00±50.13)s;葛根复方高、中、低剂量组血浆CORT含量为(8.69±2.47),(10.32±2.12)和(12.03±3.06)ng/mL,ACTH含量为(66.63±15.34),(77.49±14.63)和(87.93±12.16)pg/mL,水平运动次数分别为(60.3±13.6),(47.0±11.6)和(34.3±8.2)次,垂直运动次数分别为(24.0±5.5),(20.9±5.8)和(11.5±4.4)次,悬尾不动时间(164.60±46.50),(178.30±38.05)和(195.10±50.61)s。结论:创伤应激可使大鼠神经内分泌及行为发生异常改变,葛根复方制剂对此具有一定的调治作用。     

糖代谢异常的代谢综合征大鼠模型的建立及评价

目的:建立糖代谢异常的代谢综合征大鼠模型及其评价标准。方法:采用高脂高盐高糖饮食配合饮用蔗糖水喂养Wistar雄性大鼠12周,喂养结束后检测其体重、血压、血糖、甘油三酯、高密度脂蛋白及胰岛素水平。根据中华医学会糖尿病学分会关于代谢综合征(MS)的诊断标准和统计学原理建立模型评价标准。结果:第8周开始,高脂高糖高盐膳食组大鼠体重(367±17)g和收缩压(130.67±4.31)mmHg与普通膳食对照组比较显著升高(P<0.01);第12周时,大鼠空腹血糖(10.51±0.89)mmol·L-1、甘油三酯(1.63±0.23)mmol·L-1、胰岛素水平(1.97±1.07)mmol·L-1显著升高(P<0.01或P<0.05),高密度脂蛋白(0.54±0.07)mmol·L-1显著降低(P<0.01)。根据评价标准,模型成功率达到80%。结论:实验成功建立了糖代谢异常的MS大鼠模型,并初步建立了该模型的评价标准。     

针刺对多因素致慢性疲劳大鼠HPA轴功能影响的实验研究

目的:探讨针刺干预对多因素致慢性疲劳大鼠HPA轴相关激素的影响。方法:采用多因素(束缚+游泳+昼夜颠倒+空瓶刺激)的方法建立慢性疲劳大鼠模型。针刺组大鼠每日针刺足三里、太冲、百会共21天,观察针刺干预对多因素致慢性疲劳大鼠模型血清CORT、ACTH、下丘脑CRHmRNA的影响。结果:针刺可以明显提高模型大鼠体重、体温;缓解模型大鼠体力疲劳,提高学习记忆能力,改善模型大鼠情绪的异常。模型大鼠经治疗后血清CORT和ACTH含量较模型组明显降低;下丘脑CRHmRNA含量下降,接近正常水平。说明针刺具有调节慢性疲劳大鼠的HPA轴功能紊乱,抑制HPA轴过度兴奋的作用。结论:针刺百会、足三里、太冲穴具有明显改善慢性疲劳大鼠疲劳状态和降低HPA轴兴奋性的作用,是治疗CFS的有效方法。     

化痰解郁汤对CUMS抑郁症模型大鼠HPA轴的影响

目的 通过观察化痰解郁汤对抑郁症模型大鼠血清中促肾上腺皮质激素(ACTH)及皮质醇(CORT)的影响,探讨化痰解郁汤对大鼠丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)的作用.方法 采用慢性不可预见温和应激(CUMS)制作抑郁症大鼠模型,分为对照组、模型组、盐酸氟西汀组及化痰解郁汤组.在造模成功后,记录并分析实验大鼠的体质量和所设行为...     

电针对慢性束缚应激抑郁模型大鼠不同时段血清ACTH、CORT表达的影响

目的:观察电针对慢性束缚应激(CRS)抑郁模型大鼠干预期及恢复期血清促肾上腺皮质激素(ACTH)和肾上腺皮质酮(CORT)表达的影响,探究电针抗抑郁效应及其可能机制。方法:将60只5周龄SD大鼠平均随机分为对照组、模型组和电针组。除对照组外,其余大鼠均采用慢性束缚应激结合孤养处理;电针组选取"百会""印堂"穴在每日应激之前1h进行电针干预20 min,1次/d,共28 d。在实验day7、day28、day35(末次干预结束后第7天)采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测3组大鼠血清ACTH与CORT激素表达水平。结果:ELISA结果显示,实验day7,3组之间血清ACTH和CORT表达水平差异无统计学意义。与对照组比较,模型组血清ACTH及CORT表达在实验day28和day35显著增加(P0.01;P0.01;P0.01;P0.01);与模型组比较,电针组血清ACTH及CORT表达在实验day28和day35显著降低(P0.05;P0.05;P0.01;P0.01),电针对慢性束缚应激诱导的大鼠血清ACTH及CORT高表达水平表现出逆转效应。结论:慢性束缚应激诱导的大鼠表现为应激状态下的下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)功能亢进,其血清ACTH和CORT呈高水平表达。电针干预可显著逆转这种效应,说明电针可对亢进的HPA轴进行调控。在停止干预后的第7天,电针组血清ACTH、CORT表达水平仍显著低于模型组,说明电针干预可对亢进的HPA轴进行持续且有效的调控,这可能是电针抗抑郁的长效机制之一。