磷酸肌酸对大鼠缺血再灌注后心肌损伤的影响

目的 观察磷酸肌酸对大鼠缺血再灌注后心肌损伤的影响.方法 60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、磷酸肌酸组.结扎大鼠左前降支冠状动脉使心肌缺血,30 min后恢复血流并持续120 min,复制缺血再灌注损伤模型.磷酸肌酸组分别于缺血再灌注前30 min经右颈内静脉注射磷酸肌酸3 mg/kg,模型组及假手术组给予等量的生理盐水.测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)及心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量并观察心肌超微结构的变化.结果 磷酸肌酸组与模型组比较,血清LDH、CK值降低,心肌组织MDA值减小,SOD值升高.光镜及电镜下心肌细胞变性坏死程度及心肌细胞超微结构形态改变显著减轻.结论 磷酸肌酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤均有保护作用.     

基于Nrf2-GPX4铁死亡途径探讨芒果苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制

目的:探讨芒果苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护机制。方法:60只无特定病原体(SPF)级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、MIRI组、芒果苷低剂量组、芒果苷高剂量组、芒果苷+核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂(ML385)组,每组12只。除假手术组外,其余组大鼠通过结扎左冠状动脉前降支建立MIRI模型。再灌注4 h后,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清肌钙蛋白I(cTnI)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)水平;苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理学变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)分析心肌细胞凋亡情况;二氢乙锭(DHE)荧光法检测心肌组织活性氧(ROS)水平;比色法检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和亚铁离子(Fe²⁺)含量;实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测心肌组织Nrf2、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁蛋白重链1(FTH1)、长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)的基因和蛋白...     

川芎嗪减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤炎症反应及机制

目的观察川芎嗪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤炎症反应的影响并探讨其可能的机制。方法 48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、川芎嗪组、左旋-硝基-精氨酸甲酯组以及川芎嗪+左旋-硝基-精氨酸甲酯组,假手术组左前降支近端穿线但不结扎,其余四组给予结扎前降支缺血35 min,再灌注120 min。光镜观察大鼠心肌组织结构变化,测定缺血心肌组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量及髓过氧化物酶、白细胞介素1β、一氧化氮含量,逆转录聚合酶链反应和免疫印迹法测定心肌内皮型一氧化氮合酶mRNA和蛋白的表达水平。结果与缺血再灌注组相比,川芎嗪预处理能减少心肌白细胞浸润,增加心肌组织超氧化物歧化酶活性,降低丙二醛含量及髓过氧化物酶活性,降低白细胞介素1β水平,增加一氧化氮含量及心肌内皮型一氧化氮合酶mRNA和蛋白的表达水平,左旋-硝基-精氨酸甲酯显著抑制上述指标的变化并取消了川芎嗪所致的内皮型一氧化氮合酶mRNA和蛋白表达水平的增加。结论川芎嗪预处理能减少大鼠心肌缺血再灌注损伤的炎症反应,其机制可能与上调内皮型一氧化氮合酶表达,增加内源性一氧化氮水平有关。     

曲美他嗪对大鼠缺血再灌注心肌线粒体的保护作用

目的探讨曲美他嗪对缺血再灌注损伤心肌线粒体的保护作用及其机制.方法将50只SD雄性大鼠随机分为假手术组、生理盐水组和曲美他嗪组(5mg/kg组及10mg/kg组)4组,假手术组只开胸,不结扎冠状动脉.余3组复制缺血再灌注损伤模型,缺血前分别静脉注射曲美他嗪(5或10mg/kg)及等量生理盐水,在缺血30min及再灌注40min时测定缺血再灌注损伤区心肌线粒体丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶及总钙浓度,并通过电镜观察心肌超微结构的改变.结果与假手术组比较,生理盐水组及曲美他嗪组线粒体中的丙二醛及总钙显著增高,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽及谷胱甘肽过氧化物酶显著降低.与生理盐水组比较,曲美他嗪组的丙二醛及总钙水平显著降低,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽及谷胱甘肽过氧化物酶显著增高.电镜观察显示曲美他嗪组线粒体损伤较生理盐水组明显减轻.结论以上提示曲美他嗪能减轻缺血再灌注心肌线粒体的脂质过氧化损伤,其机制可能是通过提高线粒体内谷胱甘肽含量及超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物醇活性,以增强其抗氧化能力,并通过减轻线粒体内钙聚积在细胞水平提供心肌保护作用.     

原花青素对心肌缺血再灌注损伤大鼠血管内皮细胞活性因子的研究

目的探讨原花青素(procyanidin,PC)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠血管内皮细胞活性因子的作用,为进一步研发此药对缺血性心血管疾病的防治提供依据。方法用48只雄性SD大鼠随机分成4组,即假手术组、缺血再灌注组、低剂量组(60mg/Kg)和高剂量组(120mg/Kg)。将麻醉大鼠冠脉结扎30min后,再灌注120min造成心肌损伤模型。均于结扎LAD前20min给予药物和生理盐水。结果 PC可降低再灌后血清内皮素(ET-1)浓度,升高前列环素(PGI2)含量,并升高一氧化氮(NO)的水平,使心肌细胞酶肌酸磷酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出减少,抑制丙二醛(MDA)含量升高,提高超氧化物歧化酶(SOD)活性。结论 PC对心肌缺血再灌注损伤大鼠血管内皮细胞活性因子具有保护作用。     

葛根素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的干预作用

目的 观察葛根素对大鼠心肌缺血再灌注损伤后炎症反应的抑制作用并探讨其作用机制.方法 36只SD大鼠随机分成假手术组、模型组和葛根素处理组;采用左冠状动脉结扎法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,于缺血开始及再灌注即刻由尾静脉注射葛根素20 mg/kg,缺血1 h,再灌注6 h后取血检测缺血再灌注后心肌髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)和血清磷酸肌酸激酶(CK)含量,RT-PCR测定缺血再灌注后心肌胞间黏附分子-1(ICAM-1) mRNA含量.结果 葛根素组血清CK明显低于模型组(P<0.01),MPO和MDA的活性明显低于模型组(P<0.01),ICAM-1 mRNA含量较模型组低(P<0.01).结论 葛根素可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤后炎症反应,这可能是其发挥心肌保护机制之一.     

替米沙坦对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨替米沙坦对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及机制.方法 将30只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(A组)、缺血再灌组(B组)、缺血再灌注加替米沙坦组(C组),每组10只.B组与C组大鼠在体结扎冠状动脉前降支30 min后,松扎再灌注120 min,制备心肌缺血再灌注模型.A组及B组于术前24 h及2 h灌胃生理盐水5 ml/kg,C组术前24 h及2 h灌胃替米沙坦10 mg/kg(以生理盐水配制).生化自动分析仪测定血清天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)活性,比色法测定血清丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,放免法测定血浆内皮素(ET)、血栓素A2(TXA2)及前列环素(PGI2)含量.NBT染色计算心肌梗死面积(MIS),光镜和电镜观察心肌组织形态学.结果 与B组比较,C组能明显缩小MIS(P＜0.01),降低血清AST、LDH、CK-MB(P＜0.05或＜0.01)及MDA活性(P＜0.01),提高SOD、GSH-Px活性(P＜0.05),降低血浆TXA2含量,提高PGI2水平及PGI2/TXA2比值(P＜0.05或＜0.01),并能明显减轻心肌组织水肿以及超微结构的损伤.结论 替米沙坦对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其抗自由基损伤,增强抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化损伤,扩张血管,调节PGI2/TXA2平衡等途径发挥抗心肌缺血再灌注损伤作用.     

人参皂苷Rg1对大鼠急性心肌缺血抗氧化损伤指标及超微结构的影响

目的 :研究人参皂苷Rg1对大鼠急性心肌缺血抗氧化损伤指标及超微结构的影响。方法 :建立大鼠急性心肌缺血模型,大鼠随机分为假手术组、急性心肌缺血模型组(模型组)、人参皂苷Rg1 5 mg/kg组和人参皂苷Rg1 10 mg/kg组,腹腔注射给药两周后取材。氯化三苯基四氮唑(TTC)法测量心肌梗死面积,电子显微镜观察心肌组织超微结构变化,比色法测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,以及丙二醛(MDA)含量。结果 :与模型组比较,人参皂苷Rg1 5mg/kg组和人参皂苷Rg1 10 mg/kg组可明显减少心肌梗死面积,减少心肌组织损伤,人参皂苷Rg1 10 mg/kg可明显提高大鼠血清SOD和GSH-Px活性,降低丙二醛的含量。结论 :人参皂苷Rg1对急性心肌缺血具有保护作用,抗氧化损伤作用是其保护作用机制之一。     

参芍胶囊对心肌缺血再灌注损伤大鼠心脏过氧化损伤的影响

目的观察参芍胶囊预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心脏组织和功能及过氧化损伤、抗氧化能力的影响。方法采用左冠状动脉前降支结扎30 min,再灌注120 min制备心肌缺血再灌注损伤模型。将30只雄性Wistar大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、参芍胶囊250 mg/kg组、参芍胶囊500 mg/kg组和阿托伐他汀组,每组6只。术前用药7 d。再灌注后生理记录仪记录血流动力学变化,生化法检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)及心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量。结果与模型组比较,参芍胶囊高、低剂量组与阿托伐他汀组CK-MB和LDH均明显降低(P0.05或P0.01)。与参芍胶囊250 mg/kg组比较,参芍胶囊500 mg/kg组和阿托伐他汀组LDH显著降低(P0.01)。与模型组比较,参芍胶囊250 mg/kg组左心室内压最大上升速率(+dp/dt_(max))值明显升高(P0.05);参芍胶囊500 mg/kg组和阿托伐他汀组LVSP和-dp/dt_(min)值明显升高(P0.05),+dp/d_(max)值显著升高(P0.01),左心室舒张末压(LVEDP)值明显降低(P0.05)。与模型组比较,参芍胶囊高低剂量组与阿托伐他汀组心肌中丙二醛(MDA)明显降低(P0.05或P0.01),超氧化物气化酶、谷胱甘肽过氧化物酶明显升高(P0.05或P0.01)。结论参芍胶囊预处理能够抑制MIRI后大鼠心肌损伤,改善心脏血流动力学状态,抑制膜脂过氧化产物的生成及提高机体抗氧化损伤能力。     

外源性高迁移率族蛋白B1预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨外源性高迁移率族蛋白B1(HMGB1)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法选择健康雄性SD大鼠60只,随机分为5组,假手术组、缺血再灌注组、预处理组、LY294002组、SB203580组,每组12只。建立大鼠心肌缺血再灌注模型。检测各组大鼠心肌梗死范围、肌酸激酶、乳酸脱氢酶、TNF-α、白细胞介素6、超氧化物歧化酶、丙二醛的表达变化。结果与缺血再灌注组比较,预处理组心肌梗死面积显著缩小(P0.05);与预处理组比较,LY294002组和SB203580组大鼠心肌梗死面积明显增大[(47.5±3.0)%,(44.6±2.8)%vs(32.2±2.5)%,P0.05]。与假手术组比较,缺血再灌注组乳酸脱氢酶、肌酸激酶、白细胞介素6、TNF-α及丙二醛水平明显升高,超氧化物歧化酶水平明显降低(P0.05);与缺血再灌注组比较,预处理组乳酸脱氢酶、肌酸激酶、白细胞介素6、TNF-α及丙二醛水平明显降低,超氧化物歧化酶水平明显升高(P0.05);与预处理组比较,LY294002组和SB203580组乳酸脱氢酶、肌酸激酶、白细胞介素6、TNF-α及丙二醛水平明显升高,超氧化物歧化酶水平明显降低(P0.05)。结论外源性HMGB1预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有显著保护作用。     

牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响。方法实验大鼠40只,随机分为5组：假手术组（8只）,再灌注模型组（8只）,牛磺酸低、中、高剂量（30mg／kg、100mg／kg、300mg／kg）组（各8只）。再灌注后观察各组血清SOD、LDH、MDA含量,TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果①牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后血清SOD、LDH、MDA含量的影响：与假手术组比较,其余各组大鼠血清SOD活性明显降低,LDH、MDA含量明显增高（P〈0．05,P〈0．01）;与模型组比较,牛磺酸中、高剂量组大鼠血清SOD活性明显升高（P〈0．01）,LDH、MDA含量明显降低（P〈0．05,P〈0．01）。②牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注（I／R）损伤后细胞凋亡的影响：I／R后心肌细胞凋亡指数（AI）为（45．6±4．6）,明显高于假手术组的（8．50±1．13）（P〈0．01）,牛磺酸低、中、高组分别为（37．03±3．52）、（30．32±8．23）和（25．62±6．12）,均明显低于I／R（P〈0．01）。结论牛磺酸可降低再灌注损伤大鼠氧自由基值,抑制心肌细胞凋亡。     

高密度脂蛋白抗动脉粥样硬化功能的丢失与恢复

巨噬细胞在动脉粥样硬化(As)起始、发展的全过程扮演着中心角色,从巨噬细胞脂质积聚和炎症反应入手,寻求某个作用环节进行干预有可能成为非常合适的As治疗靶点。内皮功能失调是As发生的一个重要起始事件,内皮细胞释放的粘附分子如ICAM、VCAM、ELAM及Selectin,介导单核细胞活化并向内膜下募集、分化,巨噬细胞释放的单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在单核细胞的移行和分化中发挥重要作用。MIF还可诱导ICAM、....     

尼可地尔后处理对急性缺血诱导的大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨尼可地尔后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 SD大鼠随机分为6组:假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、尼可地尔后处理2、5和10 mg/kg剂量组.采用左冠状动脉前降支结扎30 min、再灌注120 min建立大鼠心肌缺血再灌注模型.缺血后处理组在缺血后再灌注前实施5次10 s再灌注-10 s再阻断循环.尼可地尔后处理组在缺血后再灌注前分别给予三个剂量10 min.检测血清肌酸激酶和丙二醛含量,及超氧化物歧化酶活性;检测心肌细胞的凋亡率和Caspase-3蛋白的表达.结果 尼可地尔后处理能使肌酸激酶、丙二醛含量降低,超氧化物歧化酶活性增高,心肌细胞凋亡率降低, Caspase-3蛋白表达减少.结论 尼可地尔后处理对缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用,其机制可能与提高超氧化物歧化酶活性,增强心肌抗氧化能力,减轻氧自由基损伤,稳定细胞膜,抑制细胞凋亡有关.     

益气活血复方对心肌线粒体氧自由基损伤的保护作用

目的研究益气活血复方对异丙肾上腺素（Iso）所致急性心肌缺血防治作用。方法用灌胃的方法,给大鼠灌服益气活血复方（2 mg/kg）两周后,皮下注射Iso（5 mg/kg）以诱导急性心肌缺血模型。并测定心肌线粒体中丙二醛（m alond ialdehyde,MDA）含量,超氧化歧化酶（superoxide d ismutase,SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（glutath ionperoxidase,GSH-PX）活性;心肌组织及血清中乳酸脱氢酶（Lactic dehydrogenase,LDH）、肌酸激酶（Creatine k inase,CK）含量。结果急性心肌缺血模型组中,心肌线粒体中MDA含量增加,SOD活性降低及GSH-PX活性增加;益气活血复方组大鼠心肌线粒体中MDA含量降低,SOD、GSH-PX活性显著增加;心肌组织中LDH、CK含量显著升高,血清CK、LDH含量显著降低。结论益气活血复方可能是通过降低心肌线粒体中MDA含量,增加SOD、GSH-PX活力,减轻氧自由基的损伤。     

mTOR信号介导的自噬在褪黑素减轻心脏缺血/再灌注损伤中的作用

目的 探讨mTOR信号介导的自噬在褪黑素（melatonin,Mel）减轻心脏缺血/再灌注损伤中的作用。方法 将60只8周龄C57BL/6小鼠随机分为假手术（Sham）组、单纯褪黑素10 mg/(kg·d)处理(Mel)组、缺血/再灌注（ischemia reperfusion,I/R）组和褪黑素10 mg/(kg·d)干预I/R（Mel+I/R）组。采用冠状动脉左前降支结扎术制备心肌I/R模型,HE染色观察心肌组织形态学变化,试剂盒检测各组血清中LDH的含量,TUNEL染色检测各组细胞凋亡情况,蛋白印迹法（Western blot）检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3（microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3）I和II、Beclin1和mTOR磷酸化的表达,免疫荧光染色法检测LC3B的表达。结果 与Sham组相比,Mel组各项指标均无明显变化;I/R组心肌纤维断裂明显排列紊乱,血清中LDH含量明显增加（P<0.01）,TUNEL阳性细胞明显增多（P<0.01）,LC3II和Beclin1表达显著升高（P<0.01）,而磷酸化mTOR的表达降低（P<0.01）,免疫荧光结果显示LC3B表达增加（P<0.01）; Mel+I/R组可明显减轻心肌纤维的断裂,降低血清中LDH含量（P<0.01）,减少TUNEL阳性细胞数（P<0.01）,减少LC3II和Beclin1的表达（P<0.01）,降低免疫荧光染色中LC3B的表达（P<0.01）。结论 褪黑素通过调节mTOR信号介导的自噬减轻心脏I/R损伤。     

Modulation of liver oxidant-antioxidant system by ischemic preconditioning during ischemia／reperfusion injury in rats

AIM: To investigate effects of ischemic pre-conditioning on the liver endogenous oxidant-antioxidant system during ischemia/reperfusion injury. METHODS: Twenty-four male Sprague-Dawley rats were randomly divided into sham-operated (Sham), ischemia/ reperfusion (I/R), ischemic pre-conditioning plus ischemia/ reperfusion (IPC) groups. Serum ALT, AST and hyaluronic acid levels were assayed and pathologic alterations observed. Liver malondialdehyde (MDA) contents, endogenous antioxidant enzymes, superoxidase dismutase (SOD), catalase (CAT), gultathionine peroxidase (GSH-Px) activities, neutrophils accumulation marker, myeloperoxidase (MPO) activities were measured respectively. RESULTS: Compared with I/R group, sinusoidal endothelial cells as well as hepatocytes damages, as assessed biochemically and histochemically, were improved significantly in IPC group; neutrophils infiltration was also markedly reduced. In IPC group, liver peroxidation, as measured by MDA contents, was significantly decreased when compared with I/R group; endogenous antioxidant enzymes, SOD, CAT and GSH-Px activities were markedly higher than that in I/R group. CONCLUSION: Ischemic pre-conditioning exerts protective effects on both hepatic sinusoidal endothelial cells and hepatocytes during liver I/R injury. Its mechanisms may involve dimunition of neutrophils infiltration and modulation of the imbalance of endogenous oxidant-antioxidant system in the organism.     

缺血后处理对高血脂大鼠缺血/再灌注心肌的保护作用

目的 观察缺血后处理对高血脂大鼠缺血/再灌注（I/R）心肌的保护作用。方法 选择高血脂SD大鼠36只,随机分为3组,即假手术组、I/R组和缺血后处理组,每组12只。制备大鼠心肌I/R模型。I/R组:收紧结扎线缺血40 min,放松结扎线再灌注240 min。缺血后处理组:缺血40 min后,再灌注10 s,缺血10 s,连续3个循环,然后再灌注240 min。假手术组:开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线。用全自动生化仪测定血清肌酸激酶（CK）的含量,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物岐化酶（SOD）的活性。采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）的含量,用伊文氏蓝-红四氮唑（TTC）染色法测定心肌梗死的范围。结果 ①血清CK活性的测定:再灌注结束后,缺血后处理组和I/R组的活性CK的活性明显高于假手术组［分别为（712.94±20.68）、（946.58±27.43） vs （232.12±18.26）U/L,P<0.05,1 U=16.67 nkat］,缺血后处理组明显低于I/R组(P<0.05)。②血清SOD和MDA的含量:缺血后处理组血清SOD 的含量高于对照组(P<0.05);MDA的含量明显低于对照组(P<0.05)。③心肌梗死范围:再灌注结束后,缺血后处理组和I/R组的心肌缺血区与左室面积的比率无明显差异。缺血后处理组的心肌坏死区与缺血区的比率显著低于I/R组［分别为(25.3±6.6）% vs （39.2±7.1）%,P<0.05］。结论 缺血后处理对高血脂大鼠I/R心肌具有保护作用。     

福辛普利钠预处理结合缺血后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察福辛普利钠预处理结合缺血后适应(IPoC)对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤后氧化应激和促炎性细胞因子的影响.方法 Spragn-Dawley大鼠60只,随机分为假手术组(心脏前降支下置线不结扎,n=15),I/R组(心脏前降支结扎30 min,再灌注1 h,n=15),IPoC组(心脏前降支结扎30 min,予以3次10 s的再灌注/缺血循环,再持续灌注1 h,n=15),福辛普利钠+IPoC组(福辛普利钠片0.9 mg/kg,连续灌胃14 d,于末次灌胃2 h后,施以IPoC组的干预过程,n=15).后三组大鼠再灌注1 h,所有实验大鼠腹主动脉取血并分离出心脏组织.比色法测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白T(cTnT)的含量,NBT染色测定大鼠左心室心肌梗死面积,比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)含量,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,放射免疫法测定血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,酶联免疫吸附测定法测定心肌组织IL-1β、IL-6和TNF-α水平.结果 IPoC组大鼠血清CK-MB和cTnT水平均显著低于I/R组(P均<0.01),大鼠心肌梗死面积明显小于I/R组(P<0.01),血清SOD含量高于I/R组(P<0.01),MDA含量低于I/R组(P<0.01),血清和心肌组织炎症因子IL.1β、IL-6和TNF-αt水平均显著低于I/R组(P值分别小于0.05、0.05和0.01).福辛普利钠+IPoC组大鼠心肌梗死面积和CK-MB含量均低于IPoC组(P均<0.05),血清SOD含量高于IPoC组(P<0.05),血清IL-6和心肌组织TNF-α水平均低于IPoC组(P值分别小于0.05和0.01).结论 福辛普利钠预处理可加强IPoC对I/R大鼠心肌的保护作用,其机制可能与抑制氧化应激和早期炎症反应有关.