PGAM1在涎腺腺样囊性癌中的表达及其临床和生物学意义

目的：研究磷酸甘油酸变位酶1（phosphoglycerate mutase1,PGAM1）在人涎腺腺样囊性癌（salivary adenoid cystic carcinoma,SACC）的表达及其临床和生物学意义。方法：收集31例SACC和25例正常腺体组织病理切片,免疫组化法检测两者中PGAM1蛋白的表达水平,分析其表达与临床病理之间的相关性。以人SACC高转移潜能细胞系（SACC?LM）为研究对象,构建PGAM1?siRNA干扰片段,检测分析PGAM1干扰前后细胞周期、增殖能力、迁移能力和侵袭能力变化;蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测干扰前后基质金属蛋白酶2（MMP?2）、基质金属蛋白酶9（MMP?9）、神经型钙黏蛋白（N?cadherin）、上皮型钙黏附蛋白（E?cadherin）、波形蛋白（vimentin）表达的变化。结果：PGAM1在31例SACC中20例（64.5%）为高表达,11例（35.5%）为低表达;在25例正常腺体中均为低表达。PGAM1在实体型SACC的表达明显高于筛孔型和腺管型SACC（P＜0.05）,PGAM1的表达与性别、年龄和发生部位等无关（P＞0.05）。PGAM1基因表达下调后细胞的迁移和侵袭能力明显减弱（P＜0.05）,MMP?2、MMP?9的表达也明显下调（P＜0.05）,但细胞增殖和细胞周期比例没有变化（P＞0.05）。结论：PGAM1在SACC中的表达与其病理分型有关。PGAM1的表达下调可以显著抑制SACC的迁移和侵袭能力。     

CDH12对涎腺腺样囊性癌细胞侵袭能力的影响

 目的探讨CDH12基因对涎腺腺样囊性癌细胞（SACC）侵袭能力的影响。方法应用巢式RT-PCR法从涎腺腺样囊性癌高转移细胞株SACC-M的总RNA中扩增出CDH12cDNA;应用AdEasyTMXL 腺病毒载体系统构建含人CDH12基因的重组腺病毒表达载体;转染SACC-M细胞后,采用Western blot 检测CDH12蛋白分子的表达,采用侵袭小室法检测CDH12对SACC-M细胞侵袭能力的影响。结果CDH12基因重组腺病毒及空腺病毒经鉴定正确;Western blot检测发现, CDH12基因重组腺病毒转染细胞（Ad-CDH12/SACC-M）组CDH12的表达水平明显高于空腺病毒载体转染（Ad0/SACC-M）对照组;与Ad0/SACC-M 组相比,AdCDH12/SACC-M组细胞的侵袭能力明显高于Ad0/SACC-M组（ P<0.01）。结论CDH12能够促进涎腺腺样囊性癌细胞的体外侵袭能力,提示该基因在涎腺腺样囊性癌的侵袭转移中可能具有重要意义。     

阻断黏着斑激酶表达对涎腺腺样囊性癌细胞侵袭的影响

目的:研究阻断黏着斑激酶(FAK)的表达对涎腺腺样囊性癌肺高转移性细胞系(SACC-LM)侵袭的影响,并探讨其相关机制.方法:选取处于对数生长期的SACC-LM细胞随机分为空白对照组、DMSO溶媒组和Genistein组,应用Transwell小室通过平均穿膜细胞数观察Genistein 对SACC-LM细胞侵袭的影响...     

神经生长因子在腺样囊性癌中的表达

目的:通过检测神经生长因子(NGF)在体外体内腺样囊性癌(ACC)中的表达探讨NGF与ACC神经侵袭的关系.方法:采用Western印迹技术检测体外培养增殖期ACC-M中NGF的表达.采用免疫组化的方法检测14 d ACC眶下神经侵袭的裸鼠模型中ACC-M癌组织和眶下神经的NGF表达;比较邻近神经的ACC癌组织与远离神经的癌组织中NGF阳性表达细胞的密度;比较侵袭侧与非侵袭侧眶下神经NGF阳性染色的灰度值.结果:NGF在体内、体外ACC细胞中均有表达. NGF阳性表达细胞的密度在邻近神经的ACC中为30.67±5.91,远离神经的ACC中为9.33±2.81,两者相差显著(P<0.01).受侵袭侧与非侵袭侧眶下神经NGF阳性染色的灰度值分别为46.79±2.91和47.01±2.56,无显著差异(P＝0.299).结论:NGF参与ACC细胞的增殖,ACC中NGF表达增强与神经侵袭显著相关.     

WISP-1在涎腺腺样囊性癌中的表达及其意义

目的探讨WISP-1、Ki-67在腺样囊性癌中的表达及其生物学意义。方法收集19例涎腺腺样囊性癌病例,按有无神经侵犯分为神经侵犯组(9例)和无神经侵犯组(10例),用免疫组织化学SP法检测WISP-1、Ki-67在癌组织中的表达。结果WISP-1在神经侵犯组腺样囊性癌阳性表达率为100%(9/9),而在无神经侵犯组腺样囊性癌阳性表达率仅为40%(4/10)。结论WISP-1高表达可能与腺样囊性癌的发生、神经侵犯有关。     

气管腺样囊性癌1例报告

1病例介绍 患者,男,33岁,以咳嗽、气急3个月,抗炎治疗半月余无效入院.查体:仅于吸气时右肺上部可闻及哮鸣音.肺CT示:右肺上叶主气管上段气管壁增厚,管腔变窄,双肺野未见异常.肿块大小约2.5 cm×2.5 cm×2.5 cm,CT值为20 HU.纤维支气管镜示:右肺上叶主气管上段黏膜充血、毛细血管增生显著、管腔有新生物长出、将管腔阻塞约2/3.病理示腺样囊性癌.手术治疗右肺上叶袖状切除、端端气管吻合术.术中所见:右肺上叶萎缩不张,肿块位于右上肺主支气管,质硬、边界尚清、距离隆突约4 cm,大小约2.4 cm×2.0 cm×2.0 cm.术后残端无残留,予以常规化疗4周期.一直随访5年至今无复发及转移.     

沉默乙酰肝素酶基因对腺样囊性癌细胞侵袭和迁移能力的影响

目的:探讨siRNA干扰沉默乙酰肝素酶(heparanase,HPA)基因对人腺样囊性癌SACC-M细胞侵袭和迁移能力的影响?方法:根据人HPA基因序列设计并合成质粒表达载体转染至人涎腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)细胞,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测转染前后HPA mRNA和蛋白的表达变化,选出对HPA沉默效果最佳的质粒,获得稳定表达细胞株?通过划痕损伤实验和Transwell小室细胞侵袭实验检测RNA干扰沉默HPA表达后对SACC-M细胞侵袭和迁移能力的影响?结果:重组质粒pGPH1/GFP/Neo/HPA-siRNA显著降低HPA mRNA和蛋白的表达水平,干扰组中穿透Transwell小室基质的SACC-M细胞数明显低于对照组(P < 0.05),划痕损伤实验结果显示,干扰组与对照组细胞迁移距离比较,24?48 h内差异有统计学意义(P < 0.05)?结论:沉默人SACC-M细胞中HPA的mRNA和蛋白表达,可抑制SACC-M细胞的侵袭和迁移能力?HPA可能是治疗人类涎腺腺样囊性癌的一个新靶点?     

基因KAI1和Tiam1在涎腺腺样囊性癌中的表达及意义

目的 检测KAI1和Tiam1在腺样囊性癌(ACC)组织和正常涎腺组织中的表达,探讨二者与ACC分期、肿瘤直径及淋巴结转移、患者年龄、性别的相关性.方法 应用免疫组织化学方法检测40例ACC组织和正常涎腺组织中KAI1和Tiam1的表达.结果 ACC组织中KAI1阳性表达率显著低于正常涎腺组织,而ACC组织中Tiam1阳性表达率显著高于正常涎腺组织 ;KAI1和Tiam1表达均与TNM分期、肿瘤直径及淋巴结转移有关,而与患者年龄、性别无关.结论 KAI1和Tiam1异常表达与ACC的发生、转移及预后密切相关,联合检测KAI1和Tiam1的表达有望成为ACC的早期诊断、预后评估的分子指标,为进一步探讨涎腺腺样囊性癌的致病机制及意义提供了理论基础和实验依据.     

食管腺样囊性癌1例

食管腺样囊性癌属食管少见恶性肿瘤 ,国外文献报告约占食管肿瘤 0 .0 7%～ 12 % ,目前国内外报告总例数约 5 0例 [1 ]。我院自 1990年建院以来收治的 70 6例食管癌手术中仅发现 1例。现报道如下。1　临床资料患者 ,男 ,48岁 ,因进行性吞咽困难 ,伴胸骨后烧灼感、呕吐 2 0 d入院 ,食管吞钡检查示 :食管胸中段癌。1998年 5月2 7日行剖左胸食管部分切除、左颈部食管胃吻合术。术中见位于第 6胸椎下缘食管有 2个分别约 3.5 cm× 3.0 cm、 2 .5 cm× 2 .0 cm的椭圆形肿物 ,无外侵 ,气管隆突下及食管旁有 4枚淋巴结肿大约黄豆大小。切除食管及淋巴…     

沉默VEGF基因对腺样囊性癌细胞侵袭的影响

目的:利用RNAi技术沉默腺样囊性癌细胞株ACC-2中VEGF的表达,探讨其对肿瘤细胞侵袭能力的影响。方法:利用RNAi技术沉默VEGF表达,用Transwell侵袭实验检测细胞体外侵袭能力的变化。结果:与对照组比较,VEGF的siRNA能有效地抑制实验组ACC-2细胞的侵袭能力。结论:沉默VEGF减弱腺样囊性癌的侵袭能力。     

腺样囊性癌神经侵袭动物模型建立的可行性和特异性研究

目的:建立腺样囊性癌(ACC)神经侵袭的动物模型.方法:将5×105人涎腺腺样囊性癌ACC-M细胞注射入30只裸鼠一侧眶下区皮下,分别于7、11、14、21、28 d、动物自行死亡时或56 d采集标本,H-E染色观察肿瘤能否侵袭眶下神经并测量神经侵袭的长度.另取16只裸鼠,随机分为2组,分别将ACC-M和人舌癌Tca-8113细胞注射入裸鼠眶下点皮下,14 d后H-E染色观察肿瘤生长和眶下管内神经侵袭的情况,比较两组神经侵袭的发生率.结果:30只裸鼠模型中23只出现了神经侵袭,7、11、14、21、28 d和自行死亡组神经侵袭长度分别为0.09、(0.27±0.02)、(0.38±0.05)、(0.68±0.18)、(1.07±0.36)和(2.10±0.77) mm.另16只裸鼠中8只ACC-M细胞注射裸鼠神经侵袭发生率为100%,远高于Tca-8113细胞注射裸鼠的12.5%(P<0.01).结论:该模型具备良好的可行性、特异性,是腺样囊性癌神经侵袭的良好研究平台.     

CDH12基因siRNA对涎腺腺样囊性癌细胞侵袭力的影响

目的:探讨钙粘素12(Cadherin 12,CDH12)对涎腺腺样囊性癌(Salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)细胞侵袭和转移能力的影响.方法:以人涎腺腺样囊性癌高转移细胞株(Salivary adenoid cystic carcinoma cell line with hi...     

双特异性磷酸酶1在涎腺腺样囊性癌组织中的表达及意义

目的探讨双特异性磷酸酶1（DUSP1）在涎腺腺样囊性癌（SACC）组织中的表达及其意义。方法采用免疫组化、qRT-PCR和Westernblot检测48例SACC患者的癌组织和20例癌旁正常组织中DUSP1的蛋白和基因表达水平,并收集相关临床资料,分析DUSP1蛋白表达与SACC患者临床病理特征间的关系。结果48例SACC患者标本中18例（37.5%）DUSP1阳性表达,30例（62.5%）阴性表达。qRT-PCR结果显示,SACC癌组织中DUSP1的基因表达阳性率显著低于癌旁正常组织（P＜0.05）,Westernblot结果与其一致。不同T分期、淋巴结转移、神经侵犯、局部侵犯的患者间比较,DUSP1蛋白表达阳性率均有统计学差异（均P＜0.05）,而不同性别、年龄、肿瘤部位、组织学类型、远处转移的患者间比较,DUSP1蛋白表达阳性率均无统计学差异（均P＞0.05）。结论DUSP1在SACC中表达下降,与T分期、淋巴结转移、神经侵犯、局部侵犯有关,有望成为SACC预后的潜在标志物之一。     

涎腺腺样囊性癌中Id-1表达的实验研究

目的检测涎腺腺样囊性癌、多形性腺瘤和正常涎腺组织中Id-1的表达,分析Id-1的表达与涎腺腺样囊性癌临床病理之间的关系。方法免疫组化Envison两步法检测54例涎腺腺样囊性癌、12例多形性腺瘤和10例正常涎腺组织Id-1表达。结果Id-1在涎腺腺样囊性癌、多形性腺瘤和正常涎腺组织阳性率分别为72．2％、33．3％、10．00％,涎腺腺样囊性癌与多形性腺瘤以及涎腺腺样囊性癌与正常涎腺比较差异均具有统计学意义（P‘0．05）：转移组和无转移组阳性率分别为81．6％和50．0％,差异具有统计学意义（P〈0．05）;Ⅰ-Ⅱ和Ⅲ-Ⅳ阳性率分别为46．2％和80．5％,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论涎腺腺样囊性癌中Id-1过表达;Id-1与涎腺腺样囊性癌发生和转移有一定关系;Id-1可能作为有效靶点对涎腺腺样囊性癌的治疗提供帮助。     

神经营养因子与腺样囊性癌肿瘤生物学特性的关系

目的　研究神经营养因子 (NTFs)与涎腺腺样囊性癌(ACC)侵袭和转移的关系 .方法　用免疫组织化学及图像分析法观察 4 7例ACC组织中神经生长因子 (NGF)、胶质源性神经生长因子 (GDNF)及神经营养因子 3(NT 3)的表达与分布 ,统计学分析表达变化与肿瘤分类、神经侵袭的关系 .结果　在正常涎腺中 ,神经营养因子也有表达 ,其平均灰度值NT 3>NGF >GDNF ,在ACC肿瘤主要分布于细胞胞浆和间质 ,平均灰度值GDNF >NGF >NT 3.经统计学检验发现神经营养因子的表达变化与病理分型和神经侵袭有关而与肿瘤的转移无密切联系 .结论　神经营养因子在ACC肿瘤表达与正常涎腺相比并不相同 ,其高低与ACC肿瘤分类、神经侵袭均有密切关系 ,可能参与了肿瘤生物学特性的改变