SATB1在SiewertⅡ、Ⅲ型胃食管结合部腺癌中的表达及与临床病理特征的关系

目的:研究特异性核基质结合区蛋白质-1(SATB1)在SiewertⅡ、Ⅲ型胃食管结合部腺癌组织中的表达及与临床病理特征的关系.方法:经免疫组化染色(SP法)检测80例SiewertⅡ、Ⅲ型胃食管结合部组织中SATB1蛋白表达.结果:SiewertⅡ、Ⅲ型胃食管结合部腺癌组织中SATB1的阳性表达共30例,阳性表达率为37.5%;而正常胃黏膜组织中SATB1阳性表达18例,阳性表达率为22.5%,差异具有统计学意义(x2=4.286,P<0.05).淋巴结转移(x2=5.150,P<0.05)及肿瘤浸润深度(x2=4.364,P<0.05)是胃食管结合部腺癌的独立影响因素.结论:SATB1蛋白在SiewertⅡ、Ⅲ型胃食管结合部腺癌中表达强于正常黏膜组织.SATB1蛋白阳性表达与肿瘤浸润程度、淋巴结转移成正相关性,可作为评估SiewertⅡ、Ⅲ型胃食管结合部腺癌肿瘤进展的一种指标.     

PTEN、NF-κBp65和CyclinD1在胃腺癌中的表达及其与肿瘤临床病理间的相关性

背景与目的:探讨PTEN、NF-κBp65和CyclinD1在胃腺癌组织中的表达及其与肿瘤临床病理特征之间的相关性.材料与方法:用免疫组织化学S-P法检测73例胃腺癌及20例正常胃粘膜组织中PTEN、NF-κBp65和CyclinD1的表达情况.结果:①PTEN在胃腺癌组织中蛋白表达阳性率为42.5%(31/73),明显低于它在正常胃粘膜组织中的阳性表达率90%(18/20)(P＜0.01);NF-κBp65和CyclinD1在胃腺癌组织中蛋白表达阳性率分别为58.9%(43/73)和60.3%(44/73),明显高于它们在正常胃粘膜组织中的阳性表达率20%(4/20)和25%(5/20)(P＜0 01);②PTEN与胃腺癌组织分化程度呈正相关(P＜0.01),与胃腺癌浸润深度、淋巴结转移及临床分期呈负相关(P＜0.01或P＜0.05);NF-κBp65与胃腺癌组织分化程度呈负相关(P＜0.05),与胃腺癌浸润深度、淋巴结转移及临床分期呈正相关(P＜0.05或P＜0.01);CyclinD1与胃腺癌的浸润深度相关(P＜0.05),与组织分化程度、淋巴结转移及临床分期无相关关系;③胃腺癌中PTEN的阳性表达率与NF-κBp65和CyclinD1均呈负相关(P＜0.05,P＜0.01),NF-κBp65与CyclinD1的阳性表达率呈正相关(P＜0.05).结论:PTEN、NF-κBp65和CyclinD1基因在胃腺癌的发生、发展中起着不同的作用;联合检测PTEN、NF-κBp65和CyclinD1,可能有助于对胃腺癌恶性程度的判定及侵袭转移能力的评估,进而为胃腺癌的预后分析和进一步治疗提供依据.     

pERK在胃癌中的表达及临床意义

[目的]研究磷酸化细胞外信号调节激酶（pERK）在胃腺癌、慢性萎缩性胃炎及浅表性胃炎组织中的表达及意义。[方法]RT-PCR法检测胃腺癌、慢性萎缩性胃炎和浅表性胃炎新鲜组织中pERK mRNA表达;免疫组化法分别检测胃腺癌、慢性萎缩性胃炎和浅表性胃炎组织中pERK蛋白表达,并分析其蛋白表达与胃癌临床病理参数间的相关性。[结果]RT-PCR半定量结果显示,胃癌组织中pERK mRNA的相对表达水平（2.35±0.36）明显高于慢性萎缩性胃炎组织（1.18±0.25）及浅表性胃炎组织（0.68±0.10）（P均〈0.01）。免疫组织化学结果显示,pERK蛋白在胃癌组织中的阳性表达率（88.3%）高于慢性萎缩性胃炎（43.3%）及浅表性胃炎组织（5.0%）（P均〈0.01）。胃癌组织中pERK蛋白表达与胃癌分化程度、分期、淋巴结转移等明显相关。[结论]pERK在胃癌中高表达,pERK在正常细胞向恶性细胞转化的过程中可能扮演了重要角色,检测pERK表达可能有助于胃腺癌的预防及早期诊断。     

COX-2在非小细胞肺癌中的表达及与血管生成的关系

目的探讨COX-2蛋白在不同临床病理特征非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况及其与肿瘤微血管密度(MVD)间的关系。方法采用免疫组化法的链霉菌抗生物素过氧化酶(S-P)法检测85例NSCLC组织和20例正常肺组织中COX-2、CD34表达情况。结果NSCLC组织中COX-2阳性表达率56.5%,显著高于肺良性病变组织中的阳性表达率5.0%(P<0.05);在腺癌组织中阳性表达率(75.0%)显著高于鳞癌组织中阳性表达率(40.0%)(P<0.05);在高、中、低分化鳞癌组织中阳性表达率分别为18.8%、35.7%、66.7%;在高、低分化腺癌组织中阳性表达率分别为58.8%、87.0%,差异均有统计学意义(P<0.05);在淋巴结转移组的肺癌组织中阳性表达率(70.0%)显著高于无淋巴结转移组中的阳性表达率(37.1%)(P<0.05);COX-2阳性组MVD值(50.44±9.09)显著高于COX-2阴性组MVD值(34.60±7.24)(P<0.05);经直线相关分析,两者呈正相关(r=0.876,P<0.01)。结论COX-2表达与肺癌分化程度密切相关,揭示了COX-2可以作为判断病情和评价预后的指标。COX-2表达与MVD呈正相关,推测其可能具有促进肿瘤血管生成的作用。     

P-gp、GST-π、Topoll在胃癌组织中的表达及意义

目的:探讨P-糖蛋白(P-gp),谷胱甘肽S-转移酶π(GST-π)及DNA拓扑异构酶(TopoⅡ)在胃癌组织中的表达及其临床意义.方法:应用免疫组化S-P法联合检测P-gP、GST-π、TopoⅡ在97例胃癌组织和20例正常胃黏膜组织中的表达情况,探讨其与胃癌的组织学类型、浸润程度、有无淋巴结转移的关系.结果:P-gp、GST-π在胃癌组织中的表达高于正常胃黏膜组织(P<0.05),TopoⅡ在胃癌组织中的表达低于正常胃黏膜组织(P<0.05).P-gp、GST-π在中高分化腺癌中的表达高于低分化腺癌,有显著意义(P<0.05),TopoⅡ在高中分化腺癌中的表达低于低分化腺癌,有显著意义(P<0.05).P-gp、GST-π、TopoⅡ在高中分化腺癌中的阳性表达率与黏液癌相比无显著统计学意义(P>0.05).TopoⅡ在黏液癌中的表达率显著低于低分化腺癌(P<0.05).P-gp、GST-π、TopoⅡ在肿瘤浸润程度上无显著差别(P>0.05).P-gp、GST-π在有淋巴结转移组的表达率高于无淋巴结转移组,有显著意义(P<0.05);TopoⅡ在有淋巴结转移组的表达率低于无淋巴结转移组,但统计学上无显著意义(P>0.05).结论:P-gp、GST-π、TopoⅡ均在胃癌原发性多药耐药中起重要作用.它们在胃癌中的表达与肿瘤浸润深度无关,与组织学类型、有无淋巴结转移有关.联合检测P-gp、GST-π、TopoⅡ对于胃癌制定个体化的化疗方案有指导意义.     

Annexin Ⅱ蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨AnnexinⅡ蛋白表达在非小细胞肺癌的表达及其临床意义.方法:应用免疫组织化学S-P法检测87例肺癌组织及肺正常组织中AnnexinⅡ蛋白的表达,分析在不同临床病理指标下AnnexinⅡ蛋白的表达情况.结果:AnnexinⅡ 蛋白的阳性表达率高于肺正常组织(17.65%),两者有显著性差异(P＜0.05);癌组织中AnnexinⅡ蛋白表达率与患者性别、吸烟、分化程度、及病理分型均无相关性(P＞0.05),与病理分期、有无淋巴结转移有相关性(P＜0.05).结论:肺癌组织中Annexin-2蛋白过度表达,可能对肺癌的发生发展及侵袭转移起着一定的作用.     

细胞周期调控因子在胃癌组织中的表达及意义

背景与目的细胞周期调控异常与细胞过度增殖及肿瘤发生密切相关,而细胞周期调控因子与胃癌的关系尚未明确。本研究目的是探讨细胞周期调控因子P16INK4、CyclinD1、P21WAF1、P53在胃癌组织中的表达及意义。方法运用免疫组织化学SP法检测53例胃癌及癌旁组织中细胞周期调控因子P16INK4、CyclinD1、P21WAF1、P53的表达。采用多变量Cox回归模型对影响预后的因素进行分析。结果P53蛋白在胃癌组织中的阳性率为60.4%,显著高于癌旁组织(0%)(P<0.01);P53蛋白表达在粘液癌(0%)与高分化腺癌(65.4%)和低分化腺癌(68.2%)间有显著性差异(P<0.01)。CyclinD1蛋白在胃癌组织中的过表达率为69.8%,显著高于癌旁组织(5.7%)(P<0.01)。P16INK4蛋白在胃癌组织中的阳性率为60.3%,显著低于癌旁组织(88.6%)(P<0.05)。P21WAF1蛋白在胃癌组织中的阳性率为26.4%,显著低于癌旁组织(56.6%)(P<0.01)。P16INK4表达与胃癌浸润深度及淋巴结转移相关(分别为P<0.05,P<0.01)。多因素Cox回归分析表明,淋巴结转移、P16INK4为独立预后因素。结论P16INK4蛋白、P21WAF1蛋白低表达和CyclinD1蛋白、P53过度表达与胃癌发生发展有关;P16INK4蛋白的低表达与胃癌浸润、转移及预后有一定关系。     

GRP78和TopoⅡ在胃腺癌组织中的表达及意义

目的：研究GRP78和TopoⅡ蛋白在胃腺癌组织中的表达及两者的相关性,探讨两者在胃腺癌耐药性中的作用。方法：运用免疫组化法检测60例胃腺癌和20例癌旁组织中GRP78和TopoⅡ的表达。结果：GRP78在癌旁组织呈弱阳性表达,在胃腺癌组织中呈中、强阳性表达,且在腺癌组织中的血管内皮细胞也有表达。GRP78在腺癌中的表达与性别、年龄等无关,而与肿瘤大小、分化程度、浸润深度、有无淋巴结转移密切相关（ P＜0.01）。TopoⅡ在高中分化腺癌中表达高于低分化腺癌（ P＜0.05）,而与性别、年龄、肿瘤大小、浸润深度、有无淋巴结转移均无关（P ＞0.05）。GRP78与 TopoⅡ的表达无明显相关性（P ＞0.05）。结论：GRP78在胃腺癌中高表达,对胃癌耐药性有一定影响,GRP78在胃腺癌中是否降低TopoⅡ的表达有待进一步研究。     

AnnexinⅡ、S100A4在甲状腺乳头状癌中的表达及意义

目的探讨甲状腺乳头状癌中钙磷脂结合蛋白Ⅱ（AnnexinⅡ）与钙结合蛋白S100A4的表达,分析其与甲状腺乳头状癌发生及淋巴结转移的关系以及二者的相关性。方法应用免疫组织化学SP法和原位杂交技术检测50例甲状腺乳头状癌组织、14例甲状腺腺瘤组织、26例结节性甲状腺肿组织和10例正常甲状腺组织中AnnexinⅡ、S100A4蛋白和AnnexinⅡmRNA的表达。结果甲状腺乳头状癌中AnnexinⅡ、S100A4蛋白和AnnexinⅡmRNA的阳性表达率分别为82.00%(41/50)、78.00%(39/50)和74.00%(37/50),均明显高于甲状腺腺瘤组织、结节性甲状腺肿组织及正常甲状腺组织(P＜0.05); 三者在癌组织中的表达与甲状腺乳头状癌淋巴结转移有关(P<0.05);AnnexinⅡ蛋白与S100A4蛋白的表达呈正相关性(r=0.380,P=0.025);AnnexinⅡ蛋白与AnnexinⅡmRNA的表达呈正相关性(r=0.434 , P=0.008)。结论AnnexinⅡ蛋白、AnnexinⅡmRNA及S100A4蛋白的高表达与甲状腺乳头状癌的发生和淋巴结转移密切相关,二者联合检测有助于鉴别甲状腺良恶性病变,并预测肿瘤的发展和预后。     

GRP78和pERK在胃癌及非胃癌组织中的表达及临床意义

背景与目的：在胃癌的发生、发展过程中,内质网应激、细胞的修复及凋亡是重要的病理生理过程,而GRP78与pERK在其中发挥了重要的作用。研究葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulatedproteins 78,GRP78)和磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK)在胃腺癌、慢性萎缩性胃炎及浅表性胃炎组织中的表达,研究它们与胃癌发生、发展的关系。方法：RT-PCR法检测各25例胃腺癌、慢性萎缩性胃炎和浅表性胃炎新鲜组织中GRP78、pERK基因表达;免疫组化法分别检测各60例胃腺癌、慢性萎缩性胃炎和浅表性胃炎组织中GRP78、pERK蛋白表达,并分析其蛋白表达与临床病理参数间的相关性。结果：RTPCR半定量结果显示,胃癌组织中GRP78及pERK mRNA的相对表达水平(1.26±0.18、2.35±0.36)均明显高于慢性萎缩性胃炎组织(0.89±0.25、1.18±0.25)及浅表性胃炎组织(0.29±0.09、0.68±0.10),差异有统计学意义(P＜0.01)。免疫组织化学结果显示,GRP78及pERK蛋白在胃癌组织中的表达率(78.3%、88.3%)亦均高于慢性萎缩性胃炎(46.6%、43.3%)及浅表性胃炎组织(6.7%、5.0%),差异有统计学意义(P＜0.01)。胃癌组织中GRP78及pERK蛋白表达与胃癌分化程度、分期、淋巴结转移等有明显相关性。GRP78及pERK基因及蛋白表达水平在胃癌中均呈正相关(基因：r=0.307,P=0.000;蛋白：r=0.368,P=0.000)。单因素分析结果显示：组织学分级、浸润深度、TNM分期、淋巴结转移、GRP78高表达及pERK高表达与胃癌预后有关(P均＜0.05)。浸润全层、低分化、TNM分期晚、有淋巴结转移、GRP78高表达及pERK高表达患者生存时间短。多因素生存分析结果结果显示：GRP78高表达与GRP78低表达相比生存时间差异有统计学意义(P＜0.001)。GRP78高表达的胃癌患者生存时间短,提示GRP78是负性的预后因子。结论：GRP78和pERK在胃癌中高表达,GRP78和pERK在正常细胞向恶性细胞转化的过程中可能扮演了重要角色,检测pERK和GRP78的表达可能有助于对胃腺癌的预防、早期诊断及预后判断,同时为胃癌治疗寻找新的靶点。     

缺氧诱导因子-1α表达与大肠腺癌细胞增殖及血管形成的关系

目的探讨缺氧诱导因子1α(HIF1α)在大肠腺癌组织中的表达及其与细胞增殖、血管形成的关系。方法应用免疫组织化学方法检测20例正常大肠组织、60例大肠腺癌组织中HIF1α、增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达及微血管密度(MVD),并分析HIF1α表达与PCNA、MVD的相关性。结果HIF1α蛋白在大肠腺癌中的阳性表达率为73.3%(44/60),其阳性表达与大肠腺癌淋巴结转移、Dukes分期有关,其阳性表达率淋巴结转移组(89.3%,25/28)显著高于无淋巴结转移组(59.4%,19/32)(P<0.05),并随肿瘤分期的升高而增高。HIF1α表达与PCNA、MVD呈正相关(γ=0.647,P<0.01和γ=0.655,P<0.01)。结论HIF1α在大肠腺癌组织中表达水平明显上调,并与肿瘤细胞增殖、血管形成密切相关,提示它可能在大肠癌的发生发展过程中起重要作用。     

结直肠腺癌CXCR4 CXCL12 Fascin和E-cadherin表达与淋巴结转移的相关性研究

目的:探讨CXCR4、CXCL12、Fascin及E-cadherin在结直肠腺癌(CRC)中表达及其与淋巴结转移的相关性.方法:采用免疫组织化学方法检测126例CRC组织CXCR4、CXCL12、Fascin和E-cadherin在蛋白水平上的表达情况,同时对57例伴有局部淋巴结转移病例的原发癌和其相应淋巴结转移癌上述标志物的表达情况进行对比分析,探讨其表达与淋巴结转移的相关性.结果:CXCR4、CXCL12和Fasein在结直肠腺癌中的阳性表达率分别为41.27%、81.75%和47.62%,均明显高于正常结直肠黏膜组织(15.00%、35.00%和15.00%,P均<0.05).转移组病例Fascin和CXCR4蛋白阳性表达率明显高于未转移组病例(57.89%vs 39.13%和50.88%vs 33.33%,P<0.05).E-cad-herin在结直肠腺癌组织中阳性表达率明显低于正常黏膜组织(17.46%vs 80.00%,P<0.05).转移组结直肠癌组织E-cadherin阳性表达率明显低于无转移组(8.77%vs 23.19%,P<0.05).结直肠腺癌CXCR4阳性表达与肿瘤浸润深度及临床分期密切相关(P<0.05),Fascin阳性表达与肿瘤组织学分级及临床分期均密切相关(P<0.05),而E-cad-herin阳性表达与肿瘤组织学分级密切相关(19<0.05).淋巴结转移癌组织CXCR4、CXCL12和Fascin表达均显著高于其相应原发癌(P<0.05).结论:CXCR4、CXCL12、Fascin和E-cadherin的表达变化及其相互作用可能与结直肠癌淋巴结转移有关.     

Beclin1、LC3B在不同分化胃腺癌组织中的表达及与Hp感染的关系

目的:探讨不同分化胃腺癌组织中自噬相关蛋白Beclin1、LC3B的表达情况及其表达与幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性。方法:应用免疫组化法检测胃腺癌及周围慢性非萎缩性胃炎组织中Beclin1、LC3B及Hp的表达。结果:Beclin1、LC3B在胃腺癌组织中的高表达率分别为64.4%(56/87)、62.1%(54/87),与在慢性胃炎组织中相比差异有统计学意义(P<0.001,P<0.001)。Beclin1、LC3B在高-中分化胃腺癌中有较高的高表达率［70.3%(45/64),73.4%（47/64）］,而在低分化胃腺癌中高表达率［（47.8%(11/23),30.4%（7/23）］则较低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.05)。胃腺癌细胞内出现LC3B蛋白点状阳性表达与对应腺癌细胞自噬高表达之间呈显著正相关（r=0.479,P<0.001）。Beclin1、LC3B在胃腺癌中的表达呈正相关(r=0.408,P<0.001)。Beclin1、LC3B蛋白在Hp(+)胃腺癌组织中的高表达率(79.59%,75.51%)明显高于Hp(-)胃腺癌组织中的高表达率(44.74%,44.74%),差异有统计学意义(P<0.05,P<0.05)。Hp阳性患者与胃腺癌组织中Beclin1、LC3B的高表达率之间均呈显著正相关(r=0.286,P<0.05;r=0.298,P<0.05)。结论:Beclin1和LC3B在胃腺癌中表达增高,特别在高-中分化胃腺癌中,提示Beclin1和LC3B共同参与了胃黏膜上皮细胞恶性转化、进展及胃腺癌分化的过程;Hp感染和Beclin1、LC3B的高表达率之间呈显著正相关,提示Hp感染可诱导胃腺癌细胞自噬活性升高,它们之间相互作用共同影响了胃腺癌的发生发展。     

SFRP1基因甲基化及其蛋白在肺腺癌中的表达及临床意义北大核心CSCD

目的探讨SFRP1基因甲基化及其蛋白在肺腺癌组织中的表达。方法收集手术切除的肺腺癌标本60例和癌旁组织30例,采用甲基化特异性PCR法、实时荧光定量PCR法和免疫组织化学染色法分别检测SFPR1基因甲基化、m RNA及蛋白的表达情况。结果 SFRP1基因甲基化率在肺腺癌中(58.3%)表达明显高于癌旁组织(20.0%)(P=0.001)。SFRP1 m RNA在肺腺癌(0.847±0.297)中的表达明显低于癌旁组织(2.019±0.445)(P<0.01)。SFRP1蛋白在肺腺癌中的阳性表达率为38.3%(23/60),明显低于癌旁组织中的表达率83.3%(25/30)(P<0.001);SFRP1蛋白表达与肺腺癌组织分化程度、临床分期及淋巴结转移情况有关(均P<0.05)。SFRP1基因甲基化与其蛋白表达缺失存在相关性(r=-0.585,P<0.001)。结论 SFRP1蛋白的表达降低可能是由于SFRP1基因甲基化所致,SFRP1基因甲基化及其蛋白表达与肺腺癌组织分化程度及淋巴结转移情况密切相关。     

p-PKB和NF-κBp65在宫颈癌组织中的表达及意义

目的 探讨宫颈癌组织中磷酸化蛋白激酶B(p-PKB)和核转录因子-κB p65(NF-κBp65)蛋白的表达及意义.方法 采用免疫组化S-P法检测51例宫颈癌组织、36例宫颈上皮内瘤变(CIN)组织和20例正常宫颈组织中p-PKB和NF-κBp65蛋白的表达,并分析两者与宫颈癌临床病理参数的关系.结果 p-PKB蛋白在宫颈癌组织中的阳性表达率 (74.5%)明显高于CIN组(52.8%)和正常宫颈组(15.0%)(P＜0.05),p-PKB蛋白的表达随宫颈癌分化程度下降、临床分期升高而升高(P＜0.05),在无淋巴结转移的宫颈癌组织中的表达明显低于有淋巴结转移者(P＜0.05).NF-κBp65蛋白在宫颈癌组织中的阳性表达率(49.0%)明显高于CIN组(30.6%)和正常宫颈组(16.7%)(P＜0.05),NF-κBp65蛋白的表达随宫颈癌分化程度下降、临床分期升高而升高(P＜0.05),在无淋巴结转移的宫颈癌组织中的表达明显低于有淋巴结转移者(P＜0.05).结论p-PKB、NF-κBp65蛋白在宫颈癌组织中过表达与宫颈癌的发生发展有关,p-PKB蛋白可能通过作用于其下游NF-κBp65蛋白,促进宫颈癌的恶性转化.     

胃癌组织中Survivin蛋白表达及临床意义研究

目的探讨胃癌患者中Survivin蛋白的表达和临床意义。方法选取手术切除的胃癌石蜡标本46例,用SP免疫组化法检测Survivin蛋白的表达,分析Survivin蛋白与胃癌组织的分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期及高危因素之间的关系。结果 Survivin蛋白在胃癌组织中的阳性表达率为50.00%,其中低分化及未分化癌的阳性表达率高于高、中分化癌,但差异无统计学意义(P0.05)。黏液腺癌高于印戒细胞癌;食管-胃结合部癌高于胃体及胃窦部癌;Ⅲ、Ⅳ期阳性表达率高于Ⅰ、Ⅱ期;有淋巴结转移阳性表达率高于无淋巴结转移者;有高危因素者阳性表达率高于无高危因素者,以上差异均有统计学意义(P0.05)。结论 Survivn表达高低与胃癌病理特点具有相关性,其高表达对于预后分析有重要指导意义。     

β-连环蛋白在胃腺癌组织中的表达及意义

目的 探讨β-连环蛋白与胃腺癌的发生及Lauren分型、分化、侵袭、转移和TNM分期的关系.方法 采用MaxvisionTM快捷免疫组织化学方法,检测54例胃腺癌组织和30 例正常胃黏膜组织中β-连环蛋白的表达.结果 进展期胃腺癌组织β-连环蛋白异常表达率高于早期胃腺癌组织和正常胃黏膜组织(P＜0.01);弥漫型胃腺癌组织β-连环蛋白异常表达率高于肠型胃腺癌组织(P＜0.05);低分化胃腺癌组织β-连环蛋白异常表达率高于高-中分化腺癌组织(P＜0.05);肿瘤浸润至浆膜及浆膜外,其组织β-连环蛋白异常表达率高于肿瘤浸润至肌层组织和黏膜及黏膜下组织(P＜0.01);有淋巴结及远处转移胃腺癌组织β-连环蛋白异常表达率分别高于无淋巴结及无远处转移组织(P＜0.05);Ⅲ～Ⅳ期胃腺癌组织β-连环蛋白异常表达率高于Ⅰ～Ⅱ期胃腺癌组织(P＜0.01).结论 β-连环蛋白与胃腺癌的发生密切相关,也与胃腺癌的Lauren分型、分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远处转移和TNM分期相关,提示β-连环蛋白基因在胃腺癌的发生、浸润、转移中起一定的作用.     

膜联蛋白Ⅱ在胃癌组织中的表达及其在胃癌转移中的作用

目的：探讨膜联蛋白Ⅱ（AnnexinⅡ）在胃癌组织中的表达及其在胃癌转移中的作用。方法采用免疫组织化学法检测AnnexinⅡ在51例胃癌组织和24例癌旁组织中的表达,并统计AnnexinⅡ阳性表达与胃癌患者临床特征的关系。用AnnexinⅡ特异性siRNA在胃癌HGC-27细胞抑制AnnexinⅡ的表达,应用黏附实验、侵袭实验检测抑制AnnexinⅡ表达后对胃癌细胞的黏附、侵袭能力的影响。结果 AnnexinⅡ蛋白在胃癌组织中阳性率为82.4%,在癌旁组织中阳性率为37.5%,两组比较差异有统计学意义（P﹤0.01）;并且AnnexinⅡ阳性表达与患者的性别与年龄无关（P﹥0.05）,而与肿瘤大小、组织分化程度、临床分期、淋巴结转移临床特征有关,差异具有统计学意义（P﹤0.05）。在胃癌HGC-27细胞转染AnnexinⅡsiRNA后,细胞中AnnexinⅡ的蛋白和mRNA水平均下降,差异有统计学意义（P﹤0.05）。并且抑制AnnexinⅡ表达后,胃癌HGC-27细胞的黏附、侵袭能力下降,差异有统计学意义（P﹤0.05）。结论 AnnexinⅡ在胃癌组织中高表达,AnnexinⅡ蛋白表达与肿瘤大小、组织分化程度、临床分期、淋巴结转移临床特征有关,并且AnnexinⅡ高表达可促进胃癌转移。因此,AnnexinⅡ可以作为抑制胃癌转移的潜在靶点,开发靶向AnnexinⅡ的药物可能成为治疗胃癌转移的新方法。     

Galectin-3蛋白表达与结直肠腺癌临床病理特征的关系

目的:探讨结直肠腺癌组织中Galectin-3蛋白表达及其与临床病理参数的关系.方法:采用微波-EliVisionTM免疫组化染色方法检测60例结直肠腺癌组织中Galectin-3的表达情况并分析其与结直肠腺癌浸润转移等的关系.结果:Galectin-3阳性表达主要在细胞质.60例结直肠腺癌组织中Galectin-3蛋白阳性表达率为68.3%(41/60).在结直肠腺癌浆膜浸润、淋巴结转移和TNMⅢ+Ⅳ期中明显高于无浆膜浸润、无淋巴结转移及TNM Ⅰ+Ⅱ期(P<0.05),不同分化肿瘤之间也有显著差异(P<0.05).结论:Galectin-3蛋白的高表达与结直肠腺癌高侵袭能力、淋巴结转移等有一定相关性,可作为潜在预测大肠癌浸润转移的指标.     

FXYD3蛋白在胃腺癌中的表达及意义

 目的 探讨FXYD3(Mat-8)蛋白在胃腺癌中的表达及其临床病理意义。 方法 采用免疫组织化学的方法检测29例正常胃黏膜和51例胃腺癌组织中FXYD3蛋白的表达。 结果 FXYD3蛋白在胃腺癌中的阳性表达率为66.67%（34/51）,明显高于正常胃黏膜组织中的 27.59%（8/29）, 两者比较差异有统计学意义（P<0.05）。FXYD3蛋白的表达与患者性别、年龄及肿瘤 大小、大体形态、组织学分级和淋巴结转移情况均无相关性（P>0.05）。 结论 FXYD3蛋白在胃腺癌中的表达上调,可能只是胃腺癌发生阶段的一个早期事件,与肿瘤的浸润 转移可能关系不大。