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1IMAGINE简介1.1IMAGINE研究IMAGINE[Ischemia Management with业于北京协和医科大学Accupril post Bypass Graft via Inhibition of the Converting En-zyme,冠状动脉旁路移植术(CABG)后应用血管紧张素转换酶抑制剂喹那普利治疗缺血研究]发表于今年美国心脏杂志[1]。这是一项由加拿大、荷兰、比利时、法国等57个中心参与的随机双盲临床试验。IMAGINE研究的目的是要检验无血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)使用适应证的冠心病患者行CABG术后极早期(≤7d),每日服用喹那普利40mg是否能够降低缺血性临床事件(随访43个月)。1.2I…     

血管紧张素转换酶基因多态性与扩张型心肌病关系的meta分析

目的:探索血管紧张素转换酶基因多态性与扩张型心肌病的关系。方法:检索PubMed、Web of Sci、EMBASE、CNKI与万方数据库,查找建库至2019-01-01发表的有关血管紧张素转换酶基因多态性与扩张型心肌病的关系的文献。应用STATA 15.1进行meta分析。结果:共纳入18篇文献,共包括1 815例扩张型心肌病患者和2 893例正常对照。将东亚国家与非东亚国家进行亚组分析后发现,东亚国家研究之间异质性较小(P0.05,4个模型的I~2依次为47.6%、47.8%、25.9%、49.7%),且等位基因频率(D:I)(OR=1.47,95%CI:1.17～1.85)以及加性模型(DD:DI)(OR=1.91,95%CI:1.40～2.60)、显性模型(DD+DI:II)(OR=1.33,95%CI:1.00～1.78)与隐性模型(DD:DI+II)(OR=1.97,95%CI:1.48～2.64)均显示ACE基因多态性与DCM有关。非东亚国家的ACE基因多态性与DCM的关系均没有统计学差异。所有模型的漏斗图呈现对称性。Egger检验显示,所有模型均显示没有发表偏倚。结论:东亚国家人群血管紧张素转换酶基因多态性与扩张型心肌病有关,等位基因D频率高更有可能患有扩张型心肌病。     

扩张型心肌病与血管紧张素转换酶基因、chymase基因多态性的研究

目的 :探讨血管紧张素转换酶 (ACE)基因插入 /缺失 (I/D)多态性及chymase(CMA)基因B种A/G多态性是否是扩张型心肌病 (DCM )的易感性标志。 方法 :采用聚合酶链反应 (PCR)和限制性片段长度多态性方法 (RFLP)检测 4 3例DCM患者和 6 3例健康者中ACE基因I/D多态性和CMA/B基因A/G多态性的频率分布 ,同时超声心动图测量左心室内径 (LVDd、LVDs)大小 ,计算射血分数 (EF)值 ,测量心胸比、血压和心率等临床指标。结果 :①ACE基因II、ID、DD基因型及I、D等位基因频率在DCM组与对照组的分布差异无显著性意义。②CMA基因AA、AG、GG基因型及A、G等位基因频率在DCM组与对照组的分布差异无显著性意义。③ACE、CMA基因型间年龄、患病史、NYHA心功能分级、LVDd、LVDs、EF值、心胸比、心率、收缩压、舒张压差异无显著性意义。④ACE、CMA基因型与LVDd、LVDs、EF值不相关。结论 :ACE基因I/D多态性及CMA/B基因A/G多态性与DCM患者心脏大小及收缩功能不相关。     

联用β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂对扩张型心肌病预后的影响

目的观察长期联合应用β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对扩张型心肌病预后的影响.方法按就诊顺序将患者随机分为A、B组,A组33例给予β受体阻滞剂和ACEI加常规治疗,B组39例常规治疗,平均服药38.2±12.6月,随访1年和3年的临床和实验资料.结果A组的病死率明显低于B组,且A组在心肌重塑修复、心功能改善、神经内分泌激素水平和减少室性心律失常的发生等方面亦明显优于B组.结论扩张型心肌病患者长期联合应用β受体阻滞剂和ACEI制剂可明显逆转心肌重塑、改善心功能和预后.     

长期大剂量ACEI治疗改善扩张型心肌病患者心功能1例

<正>1临床资料患者,男性,57岁,长期居住于农村。主因发作性气短2个月,加重5 d入院,患者2个月前如厕后突感气短,伴出汗、恶心,伴双下肢水肿,休息后不能缓解,至当地医院就诊,诊断为"心脏病",给予药物治疗(具体不详)、吸氧后症状缓解出院。5 d前无明显诱因再次出现上述症状,较前加重,伴大汗、恶心,伴腹胀、双下肢水肿,伴心悸及夜间阵发性呼吸困难,伴咳嗽、咳白黏痰,夜间加重,休息后不能缓     

扩张型心肌病心力衰竭患者血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂应用调查及影响应用的相关因素分析

目的探讨扩张型心肌病心力衰竭患者血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、β受体阻滞剂应用情况及影响应用的相关因素。方法 2004年1月—2008年12月就诊于我院的扩张型心肌病心力衰竭患者218例,其中187例完成了3年随访,随访率为85.78%,患者明确诊断为扩张型心肌病心力衰竭,心功能NYHAⅢ～Ⅳ级者入选本研究。入选后患者均行超声心动图,记录左室舒张末期内径,并给予患者ACEI(卡托普利片)、β受体阻滞剂(卡维地洛片)、氢氯噻嗪片/呋塞米片、螺内酯片、地高辛片、阿司匹林肠溶片等药物常规治疗。经过治疗后,所有患者心功能恢复至NYHAⅠ～Ⅱ级后出院。随访患者出院后1年、2年、3年ACEI(卡托普利片)、β受体阻滞剂(卡维地洛片)应用情况(是否继续应用及应用剂量)。并记录患者3年内再入院情况(入院次数)、3年后的左室舒张末期内径左室射血分数及心血管不良事件情况。结果对入选患者进行3年随访后,ACEI(卡托普利片)、β受体阻滞剂(卡维地洛片)的平均剂量较出院时有所上升,平均左室舒张末期内径较出院时有所下降。在完成随访的187例患者中,3年后ACEI(卡托普利片)、β受体阻滞剂(卡维地洛片)剂量达标率分别为29.72%、33.86%;ACEI(卡托普利片)、β受体阻滞剂(卡维地洛片)剂量均达标率为13.86%。按ACEI、β受体阻滞剂应用情况进行分组,A组为ACEI(卡托普利片)或β受体阻滞剂(卡维地洛片)达到应用靶剂量,或两者均达到靶剂量;B组为ACEI(卡托普利片)、β受体阻滞剂(卡维地洛片)均未达到应用靶剂量;B组患者随访3年后左室舒张末期内径较A组扩大。A组患者较B组左室射血分数高、6min步行试验结果长,3年内再入院次数少。对影响ACEI、β受体阻滞剂的应用可能因素进行赋值,得出影响ACEI、β受体阻滞剂应用的因素依次为是否门诊随访、随访频率、是否了解疾病用药的相关知识、用药不良反应及相关检查是否清楚。其中,是否了解疾病用药的相关知识是影响患者应用上述两种药物的最主要因素,其OR=3.394。结论加强扩张型心肌病心力衰竭患者疾病用药的相关知识的讲解,有利于达到ACEI、β受体阻滞剂应用的靶剂量,改善患者预后。     

冠心病与血管紧张素转换酶及其基因

肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）与冠心病，ＭＩ的关系一直受到重视。随着分子生物学技术的不断进步，血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）的基因结构及功能得以进一步阐明。并发现位于１６内含子的ＣＥ基因插入／缺乏多态性影响血清ＡＣＥ活性，与ＭＩ具相关性。     

2型糖尿病肾病中ACE基因型和ACEI疗效关系的研究

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗三种血管紧张素酶(ACE)基因型的2型糖尿病肾病的疗效有无差异,判断ACE基因插入/缺失(I/D)多态性对ACEI治疗2型糖尿病肾病的疗效有无预测作用.方法 68例2型糖尿病临床肾病患者,用胰岛素控制血糖,福辛普利20 mg/d治疗8周;用药前所有受试者以PCR方法检测ACE基因I/D多态性,并据其分为三组,ACE基因II型33例、ID型21例、DD型14例,于治疗前后分别测定血清ACE活性、尿白蛋白排泄率(UAE)、血清肌酐(SCr)、糖化血红蛋白(HbAlc)、体重指数(BMI)和平均动脉压(MAP).结果治疗前三组年龄、BMI、MAP、HbAlc、Scr、UAE差异均无显著性(P＞0.05),血清ACE活性在DD型组最高、ID组次之、II型组最低(P＜0.05);福辛普利治疗8周后,三组受试者BMI、Scr无明显变化,MAP、HbAlc均有下降,但三组间变化差异无显著性(P＞0.05);UAE、血清ACE活性下降的百分率在DD型组最高、ID型组次之、II型组最低,差异有显著性(P＜0.05);多因素相关分析UAE降低与MAP、HbAlc下降无相关,与血清ACE活性的下降相关(r=0.299,P＜0.05).结论 ACEI治疗2型糖尿病肾病疗效,在ACE基因DD型最好、ID型次之、II型最差,可能与其血清ACE活性的变化相关;检测ACE基因I/D多态性有助于预测ACEI治疗2型糖尿病肾病的疗效.     

血管紧张素转换酶2与血管紧张素转换酶基因多态性相互作用增加女性高血压发病易感性

目的:探讨血管紧张素转换酶2(ACm)和ACE基因多态性是否相互作用增加高血压发病易感性.方法:挑选ACE2基因的5个标签单核苷酸多态及ACE基因I/D多态性,采用标准的多聚酶链反应-限制性片段长度多态性技术进行基因分型,抽取部分测序验证.通过2组病例一对照研究[信阳:高血压病例973例(男性病例357例,女性病例616例)和对照969例(男性对照者355例,女性对照者614例);日照:病例286例(男性病例101例,女性病例185例)和对照316例(男性对照者126例,女性对照者190例)验证ACE2和ACE基因多态性与高血压的相关性.结果:ACE2基因rs2106809 TT基因型和T等位基因分布频率在女性病例中显著高于女性对照者(OR:1.21,95%CI:1.09～1.34,P＜0.001),差异有统计学意义;男性无统计学意义.未发现其它基因多态在两者间有统计学意义.Lo-gistic回归分析调整年龄、血脂、血糖等危险因素后,女性病例T等位基因携带者与女性对照者比较高血压易感性增加1.6倍(OR:1.59,95%CI:1.13～2.06,P＜0.001),差异有统计学意义.女性病例ACE DD基因型 ACE2 rs2106809TT/TC基因型分布频率显著高于女性对照者(11.7%v8 6.0%,P＜0.001),差异有统计学意义.Logistic回归分析证实女性病例中ACE基因I/D与ACE2 rs2106809有交互作用(OR:1.25,95% CI:1.18～1.34,P＜0.001),同时携带ACE DD中的ACE2 rs2106809Tr/TC基因型者高血压危险增加(OR:2.75,95%CI:1.58～4.77,P＜0.001),与对照者比较差异有统计学意义.上述结果在第二组病例对照研究中得到验证.结论:ACE2 T等位基因是女性高血压的独立危险因素,ACE DD基因型增加这种危险.     

血管紧张素Ⅱ1型受体和血管紧张素转换酶基因多态性与伊贝沙坦降压疗效的关系

目的探讨与血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)拮抗剂伊贝沙坦降压疗效相关的基因多态性位点。方法152例轻、中度高血压病患者服用伊贝沙坦治疗8周,观察降压疗效,同时采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性对患者血管紧张素-醛固酮系统基因多态性位点AT1R T573C、血管紧张素转换酶(ACE)I/D基因型进行分析。结果携带AT1R 573T等位基因的患者服用伊贝沙坦后,收缩压及脉压降幅明显大于CC基因型患者;在男性患者,基因型为ACE DD的患者舒张压降幅明显大于II型患者;同时携带AT1R 573T和ACE D等位基因的男性患者降压疗效最佳。结论携带AT1R 573T和ACE D等位基因的高血压病患者对伊贝沙坦的降压反应最佳。     

氯沙坦治疗特发性扩张型心肌病对心脏重塑的探讨

目的探讨氯沙坦治疗特发性扩张型心肌病(IDCM)对心脏重塑及心功能改善的疗效。方法对1997-01~2002-12广东顺德第一人民医院IDCM住院病人56例次行超声心动图(UCG)检测。随机分两组:氯沙坦治疗组30例,在常规治疗的基础上加服氯沙坦50mg/d及β-受体阻滞剂。常规治疗组26例,均用强心、利尿、补钾、血管扩张剂,每月随访1次,共6个月,分别统计第3个月及第6个月时UCG结果。结果氯沙坦治疗组,从第3个月起,UCG各指标比治疗前均有显著改善(P<0.05);6个月时改善更明显(P<0.01)。常规治疗组亦有不同程度改善,但无统计学意义(P>0.05)。结论氯沙坦治疗IDCM,3个月就能有效地抑制心肌重塑、降低心脏重量、改善心功能;持续用药6个月,改善程度更加明显。     

血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压病人的疗效与血管紧张素转换酶基因多态性的关系

目的 探讨具有不同血管紧张素转换酶基因插入／缺矢基因型（Angiotension-converting enzyme gene I/D genotype,ACE I/D genotype)的高血压病人对血管紧张素转换酶抑制剂（Angiotension-converting enzyme inhibitor,ACEI)治疗的反应性。方法 根据ACE I／D基因多态性,将高血压病人分为Ⅱ组（20例）,ID组（20例,及DD组（18例）,共58例。使用西拉普利2．5mg Q.D,两周后无效增至5mgQ.D共4周,观察降压疗效。结果 Ⅱ组显效2例,有效12例,总有效率70％,ID组显效8例,有效8例,总有效率80％,DD组显效13例,有效4例,总有效率94％。ACEI对DD组疗效最好（P＜0．01）,降压幅度最大,ID组次之,Ⅱ组较差。结论 ACE I／D基因多态性可做为高血压病人选用ACEI时的参考指标之一。     

原发性高血压患者血管紧张素转换酶水平及其基因型关系

目的：观察原发性高血压（ Ｅ Ｈ）患者的血管紧张素转换酶（ Ａ Ｃ Ｅ）水平及其基因型的关系。方法：测定了４５例 Ｅ Ｈ 患者、４３例冠心病（ Ｃ Ｈ Ｄ）患者和４３例健康志愿者血浆 Ａ Ｃ Ｅ水平、 Ａ Ｃ Ｅ 基因型及血浆血管紧张素Ⅱ（ Ａ ＴⅡ）水平。结果：① Ｅ Ｈ、 Ｃ Ｈ Ｄ 和健康对照的各组具有 Ａ Ｃ Ｅ 基因 Ｄ Ｄ型者，血浆 Ａ Ｃ Ｅ水平都高于同组的 Ｉ Ｉ基因型（ Ｐ ＜ ０．００１）和 Ｉ Ｄ 基因型（ Ｐ ＜ ０．０１）；② Ｅ Ｈ Ⅱ期患者中 Ｄ Ｄ 基因型者血浆 Ａ Ｃ Ｅ 水平也高于 Ｉ Ｉ基因型者（ Ｐ ＜ ０．０５），但 Ｅ Ｈ Ⅲ期患者中 Ｄ Ｄ 基因型者，血浆 Ａ Ｃ Ｅ水平和 Ｉ Ｉ、 Ｉ Ｄ 基因型者都无明显差别（ Ｐ ＞ ０．２）；③血浆 Ａ ＴⅡ浓度与 Ａ Ｃ Ｅ 基因型无明显关系。结论：无论 Ｅ Ｈ、 Ｃ Ｈ Ｄ 或健康人，凡具有 Ａ Ｃ Ｅ 基因 Ｄ Ｄ 型的个体，其血浆 Ａ Ｃ Ｅ 水平均有升高，而 Ｉ Ｉ基因型则较低。     

血管紧张素II对心肌细胞蛋白质合成速率和肌球蛋白重链基因表达的作用

目的：研究血管紧张素ＩＩ（ＡｎｇＩＩ）对心肌细胞蛋白质合成速率和肌球蛋白重链（ｍｙｏｓｉｎｈｅａｖｙｃｈａｉｎ，ＭＨＣ）基因表达的影响。方法：采用放射性同位素氚（３Ｈ）－亮氨酸参入量方法观察培养心肌细胞蛋白质合成速率。应用斑点杂交方法分析ＡｎｇＩ对心肌细胞α－ＭＨＣ和β－ＭＨＣ基因表达的作用。结果：在培养的心肌细胞中加入ＡｎｇＩ可明显增加心肌细胞３Ｈ－亮氨酸的参入量，并可诱导心肌细胞α－ＭＨＣ和β－ＭＨＣ基因表达迅速增加，在一定范围内，两者均呈量效关系。ＡｎｇＩ阻断剂沙拉新（ｓａｒ－ａｌａｓｉｎ）可阻断ＡｎｇＩＩ的上述作用。结论：ＡｎｇＩＩ可增加心肌细胞蛋白质合成速率，促进心肌细胞α－ＭＨＣ和β－ＭＨＣ基因表达。     

血管紧张素转换酶和血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与冠心病的相关性分析

目的研究血管紧张素转换酶（ACE）基因I／D多态性和血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体（AT1R）基因A1166／C多态性与冠心病（CHD）的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）技术检测130例CHD组和90例对照组ACE和AT1R基因多态性。结果ACE—DD基因型频率在CHD组显著高于对照组（38．5％，14．4％，P〈0．001）。AT1R—AC基因型在两组间差异无显著性（13．1％，10％，P〉0．05），但合并AC基因型的DD型患者发生CHD和MI的OR值（5．836和3．985）明显高于合并AA型（3．102和2．979）。结论ACE基因I／D多态性中DD基因型是冠心病发病的独立危险因素之一，AT1R—C等位基因增加ACE—DD型发生CHD和MI的危险，二者具有协同作用。     

川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的影响

目的研究川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的影响。方法利用血管紧张素Ⅱ刺激心肌细胞造成细胞肥大,给予不同浓度的川芎嗪进行干预。检测心肌细胞大小、3H-亮氨酸掺入率和β-肌球蛋白重链mR-NA的表达。结果经血管紧张素Ⅱ刺激后在相差显微镜下可见心肌细胞面积变大,3H-亮氨酸掺入率和β-肌球蛋白重链mRNA水平增高。给予不同浓度的川芎嗪后,上述指标随着川芎嗪浓度增加而逐渐下降。结论血管紧张素Ⅱ能够诱导心肌细胞肥大;川芎嗪能够部分抑制血管紧张素Ⅱ所诱导的心肌细胞肥大。     

原发性高血压病患者血管紧张素转换酶的基因多态性分析

目的：采用三条引物法进行血管紧张素转换酶(ACE)基因分型，并与Rigat法进行比较，探讨ACE基因多态性与原发性高血压病(EH)之间的关系。方法：抽取外周血DNA，分别用三条引物法和Rigat法对128例EH患者进行ACE基因分型，并以150例正常人作对照组。结果：Rigat法对DD型的错判率为22．22％。正常血压人群ACE基因DD型、Ⅱ型、ID型分别有10、62、78例，占6．67％、41．33％、52％，Ⅰ和D的等位基因频率是67％、33％；原发性高血压病人群ACE基因DD型、Ⅱ型、ID型分别有14、47、67例，占10．94％、36．72％、52．34％，Ⅰ和D的等位基因频率是63％、37％。结论：ACE基因多态性与原发性高血压有一定关系。     

血管紧张素转换酶基因多态性与心血管疾病

血管紧张素转换酶基因多态性与心血管疾病上海医科大学华山医院心内科陈沁综述范维琥审校１ＡＣＥ的分布及生物学特征血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）在全身组织中分布广泛，由２０个多肽的酸性糖蛋白单链组成，为含锌的金属水解酶，每ｍｏｌ含１ｍｏｌ锌。其底物广，能催化的...