经口给予钒酸盐对糖尿病大鼠肾脏影响的形态计量研究

本实验用形态计量技术研究经口慢性给予钒酸钠对实验性糖尿病大鼠肾脏结构的影响。研究结果表明，投给钒酸钠可使糖尿病动物肾脏重量明显减轻，肾小球总体积显著减小。钒处理使近端小管和远端小管总体积恢复正常，并把已扩张的肾小管缩小。钒处理可使糖尿病大鼠已损伤的肾脏结构基本恢复正常。     

经口给予钒酸盐对糖尿病大鼠组织自由基防御机制的影响

研究了经口慢性给予钒酸钠对糖尿病大鼠组织自由基防御机制的影响。钒酸钠放入佳水中,浓度分别为0.1mg/ml和0.2mg/ml.共饮用5周。研究结果表明,钒酸钠处理对糖尿病大鼠肝脏还原型谷胱甘肽(GSH)含量和肾脏超氧化物歧化酶(SOD)活性无明显影响。钒酸钠处理可使糖尿病大鼠肾脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—px)活性下降,肾脏脂质过氧化物(LPO)含量上升,使上述二者比值(GSH—px/LPO)降低。这种现象在应用高剂量钒酸钠(0.2mg/ml)更明显。研究结果提示,在应用钒酸盐治疗糖尿病时应采用最低有效剂量,并应考虑伍用对抗钒酸盐过氧化作用的措施。     

经口经予钒酸盐对糖尿病大鼠组织自由基防御机制的影响

研究了经口慢性给予钡酸钠对糖尿病大鼠组织自由基防御机制的影响。钒酸钠放入饮水中，浓度分别为0．1mg/ml和0．2mg/ml，共饮用5周。研究结果表明，钡酸钠处理对糖尿病大鼠肝脏还原型谷胱甘肽（GSH）含量和肾脏超氧化物歧化酶（SOD）活性无明显影响。钡酸钠处理可使糖尿病大鼠肾脏谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－px)活性下降，肾脏脂质过氧化物（LPO）含量上升，使上述二者比值（GSH－px/LPO）降低。这种现象在应用高剂量钡酸钠（0．2mg/ml)更明显。研究结果提示，在应用钒酸盐治疗糖尿病时应采用最低有效剂量，并应考虑伍用对抗钒酸盐过氧化作用的措施。     

微量元素钒和硒对糖尿病大鼠组织抗氧化酶活性的影响

观察钒酸钠、亚硒酸钠及上述二者联合处理5周对糖尿病大鼠心、肝和肾脏抗氧化酶活性的影响。结果表明,糖尿病动物用钒和(或)硒处理显示复杂的抗氧化酶活性改变。钒处理对糖尿病动物心、肝和肾脏所研究的抗氧化酶活性无明显不良影响。钒和硒联合应用可显著提高糖尿病动物肝脏谷胱甘肽过氧化物酶活性,而降低心、肝和肾脏超氧化物歧化酶活性。     

钒酸盐对实验性糖尿病大鼠心、肝和肾脏功能的影响

检查用两种剂量钒酸钠(0.1和0.2mg/ml,放入饮水中)处理5周的糖尿病大鼠心脏、肝脏和肾脏的功能。结果表明,两种剂量钒酸钠处理未引起血清磷酸肌酸激酶(CPK)、谷一草转氨酶(GOT)、谷一丙转氨酶(GPT)、肌酐和尿素氮浓度升高。况且,在低剂量钒酸钠处理的动物血清肌酐水平明显低于糖尿病动物。本研究结果提示,在本实验条件下,钒酸钠处理不能引起糖尿病动物心脏、肝脏和肾脏的功能损害。     

钒酸盐对实验性糖尿病大鼠心、肝和肾脏功能的影响

检查用两种剂量钒酸钠（0．1和0.2mg/ml，放入饮水中）处理5周的糖尿病大鼠心脏，肝脏和肾脏的功能。结果表明，两种剂量钒酸钠处理未引起血清磷酸钡酸激酶（CPK）、谷一草转氨酶（GOT）、谷一丙转氨酸（GPT）、肌酐和尿素氮浓度升高。况且，在低剂量钒酸钠处理的动物血清肌酐水平明显低于糖尿病动物。本研究结果提示，在本实验条件下，钒酸钠处理不能引起糖尿病动物心脏、肝脏和肾脏的功能损害。     

实验性糖尿病大鼠肾脏的形态计量研究

应用形态计量技术研究了实验性糖尿病5周大鼠肾脏的形态变化。结果表明:糖尿病大鼠肾脏重量和肾小球总体积分别比对照动物增加38％和64％。糖尿病大鼠近端肾小管体积、小管上皮高度和管腔直径均明显大于对照大鼠,其中以近端肾小管体积增大更明显。糖尿病大鼠运端肾小管体积和管腔直径也比对照动物显著增大,其中尤以小管体积的增大为著。这些结果提示,糖尿病早期大部分肾单位体积增大,但肾小球与肾小管体积的增大并不均匀。     

口服低剂量混合稀土“常乐”对糖尿病大鼠肾脏损伤的修复作用

目的：通过探讨口服低剂量混合稀土“常乐”对糖尿病大鼠肾脏形态结构的影响,阐明其对糖尿病大鼠肾脏损伤的修复作用。方法：Wistar雄性大鼠制备糖尿病大鼠模型,造模成功的大鼠分为糖尿病模型组（10只）和“常乐”给药组（10只）,另取10只正常大鼠作为对照组,3组大鼠分别每日给予生理盐水、“常乐”（0.2 mg?kg-1）灌胃1个月,处死取肾脏,采用形态计量技术检测各组大鼠肾脏的质量、体质量、肾质量与体质量比、肾皮质厚度、肾小球体密度、肾小球总体积、近（远）端小管总体积、近（远）端小管上皮细胞高度、近（远）端小管管腔直径及肾脏的形态学。结果：与对照组和“常乐”给药组比较,糖尿病模型组肾脏质量明显增加（P<0.01）、体质量明显减轻（P<0.01）、肾质量与体质量比明显升高（P<0.01）、肾小球总体积明显增大（P<0.01）、近（远）端小管总体积明显增大（P<0.01）、近端小管上皮细胞高度明显增高（P<0.01）、近（远）端小管管腔直径明显增大（P<0.01）、肾皮质厚度和肾小球体积及远端小管上皮细胞高度无变化（P>0.05）;与对照组比较,“常乐”给药组大鼠肾脏的质量、肾皮质厚度、肾小球体密度、肾小球总体积、近端小管总体积、近（远）端小管上皮细胞高度、近（远）端小管管腔直径均无明显变化（P>0.05）,体质量明显减轻（P<0.01）,肾质量与体质量比明显增加（P<0.01）,远端小管总体积明显增加（P<0.01）。HE染色,对照组大鼠肾脏未见异常;糖尿病模型组大鼠肾脏肿胀,见大量炎细胞浸润。PAS染色,糖尿病模型组大鼠大部分近端小管上皮细胞明显肿胀,含PAS阳性物质增多,有少数近端小管可见上皮细胞脱落和管腔扩张,远端小管部分扩张,但上皮细胞无明显改变;“常乐”给药组大鼠近端小管上皮细胞略微肿胀,少量PAS阳性物质,无近端小管上皮细胞脱落和管腔扩张及远端小管扩张。结论：口服低剂量混合稀土“常乐”对糖尿病大鼠肾脏损伤具有修复作用。     

口服钒酸钠使糖尿病大鼠血糖水平恢复正常

慢性口服正钒酸钠水溶液(0.2mg/ml)可使链脲佐菌素引起的糖尿病(DM)大鼠的血糖和果糖胺水平恢复正常,而对血清胰岛素水平无明显影响。正钒酸盐这种降低血糖作用发生较快且具有可复性。同样的处理对正常动物血糖、果糖胺和胰岛素水平无影响。     

牛磺酸减轻糖尿病大鼠肾脏功能和结构损害

目的：研究牛磺酸对糖尿病大鼠肾脏功能和结构损害的减轻效果。方法：糖尿病大鼠用牛磺酸（１％ 饮水）处理１４ 周后,检查肾脏功能和结构的损害程度。结果：与对照组大鼠相比,糖尿病大鼠血糖、血清肌酐（Ｓｃｒ）、尿素氮（ＢＵＮ）水平和尿白蛋白排泄量明显升高。牛磺酸处理未使血糖水平明显降低,但Ｓｃｒ、ＢＵＮ 和尿白蛋白排泄量明显下降。给予牛磺酸后使糖尿病大鼠已升高的肾小球体积／体重比明显降低。糖尿病大鼠肾小球基底膜呈节段性增厚,上皮足突部分融合和滤过膜间隙增大。牛磺酸处理后这些超微结构改变明显改善。结论：牛磺酸对糖尿病大鼠肾脏功能和结构损害有明显减轻作用     

细胞内信息传导改变在大鼠糖尿病心肌病发生中的作用初步研究

目的 探讨心肌细胞内ＤＡＧ－ＰＫＣ信息传导通路激活在糖尿病心肌病发病机制中的作用。方法 比较糖尿病大鼠胃饲钒酸盐前后心功能,心肌总ＤＡＧ含量,胞膜和胞浆ＰＫＣ活性及心肌形态学变化。结果 糖尿病大鼠心功能明显降低,ＤＡＧ含量和胞膜ＰＫＣ活性明显升高,心肌超微结构受损,而胃饲钒酸盐的糖尿病大鼠心功能,心肌ＤＡＧ含量和ＰＫＣ活性超微结构都基本保持正常。结论 ＤＡＧ－ＰＫＣ通路激活在糖尿病性心肌病的发生中     

糖肾安改善糖尿病大鼠肾脏病变的作用

目的：研究中药复方糖肾安对糖尿病肾脏病变的改善作用。 方法：Wistar大鼠随机分为4组：对照组（CN）,糖尿病组（DM）,糖肾安处理的糖尿病组（DM+T）和氨基胍处理的糖尿病组（DM+A）。糖尿病大鼠用糖肾安（6 g•kg^-1）处理8周后,检查肾脏功能和结构的损害程度。 结果：与对照组大鼠比较,糖尿病大鼠血糖、血清肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）及尿蛋白排泄量明显升高（P<0.01）。糖肾安处理未能明显降低糖尿病大鼠的血糖水平（P>0.05）,但Scr、BUN水平和尿蛋白排泄量明显下降（P<0.01）。给予糖肾安后明显降低糖尿病大鼠已升高的肾小球体积/体重比值。糖尿病大鼠肾小球系膜区PAS阳性染色物质沉积增多,肾小球基底膜呈节段性增厚,上皮细胞足突部分融合,糖肾安处理后这些形态改变明显改善。结论：糖肾安对糖尿病肾脏病变有明显改善作用。     

钒酸钠对STZ-糖尿病大鼠心肌细胞膜GLUT4易位的影响

目的探讨钒酸钠类胰岛素作用及对实验性糖尿病大鼠心肌组织葡萄糖转运蛋白4 (glucose transpoter type 4, GLUT4)与胰岛素刺激GLUT4易位的影响.方法 40只Wistar大鼠随机分为2组,1组应用链脲佐菌素(55 mg/kg)腹腔内注射,5 d后血糖大于13.5 mmol/L定为实验性糖尿病大鼠(STZ-D大鼠),然后将STZ-D大鼠组及正常组再分为2组,加钒组隔日管饲0.4% 钒酸钠稀释液,持续4周后在麻醉情况下每组各一半大鼠在尾静脉注射5U /kg诺和正规胰岛素治疗,5 min后心脏抽取血液标本并提取心脏,应用Western blot 技术测定GLUT4蛋白表达.结果钒酸钠治疗使STZ-D大鼠血糖、甘油三酯、胰岛素降低,STZ-D大鼠心肌细胞膜GLUT4蛋白含量与正常对照组比较明显降低(53%),而钒酸钠与胰岛素合用治疗STZ-D大鼠可使心肌细胞膜GLUT4增加2.7倍.结论钒酸钠治疗STZ-糖尿病大鼠在不增加胰岛素释放的情况下具有明显改善糖脂代谢的效果,糖尿病大鼠心肌细胞膜GLUT4含量减少可能是引起心肌葡萄糖转运障碍及心功能下降的因素,钒酸钠治疗使胰岛素调节GLUT4转运易位增加致心肌组织对葡萄糖摄取利用加强可能是某些降低血糖的机制以及改善心功能原因.     

SULFAPYRIDINE STONE REPORT OF A CASE

Recently it has been demonstrated that the renal tubules and the ureters might be blocked with the Acetyl Sulfapyridine crystals if large amounts of Sulfapyridine or similar drugs were administered. Antopol and Robinson reported the appearance of uroliths in monkeys, rats and rabbits following the oral administration of large amounts of Sulfapyridine. Tsao described a series of cases with renal complication after Sulfapyridine treatment. Plumer and McLellan reported two cases of Sulfapyridine renal stone in man.     

海昆肾喜对糖尿病肾病大鼠肾保护及对肾单核细胞趋化蛋白-1及其mRNA表达的影响

目的:探讨海昆肾喜对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及mRNA表达的影响。方法:60只大鼠随机分为正常组10只和造模组50只。造模组采用空腹一次性腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病模型。将造模成功的大鼠按血糖高低随机分为模型组、厄贝沙坦组、海昆小剂量组和海昆大剂量组,给药12周。第4、8、12周末收集大鼠24h尿量并检测尿蛋白量。12周末处死大鼠,取血并分离血清检测肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和甘油三酯(TG);取肾脏采用苏木精-伊红染色、Mallory染色及六胺银染色观察肾组织病理改变,并应用免疫组织化学方法及原位杂交方法检测肾组织MCP-1及mRNA的表达。结果:海昆肾喜能够减少糖尿病大鼠的蛋白尿,增加体重,降低Scr和BUN,改善肾功能,调节TG,改善脂代谢紊乱,并且能够降低糖尿病大鼠肾小管上皮细胞、肾间质细胞内的MCP-1及其mRNA在细胞质内的表达(P < 0.01)。结论:海昆肾喜可能抑制MCP-1及mRNA的过表达,进而减缓DN的病程进展。     

VEGF、TGF-β1在糖尿病肾小管表达的实验研究

目的:探讨糖尿病(DM)大鼠肾小管血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达与糖尿病肾病(DN)发生发展的关系。方法:尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,分为DM 3 d、1周、2周、4周、8周组及相应正常对照组;免疫组织化学法检测VEGF、TGF-β1、AngⅡ、FN(纤维连接蛋白)在肾小管的表达;Western免疫印记法检测肾皮质VEGF蛋白质水平;PAS染色光镜观察肾组织形态改变。结果:肾皮质VEGF水平随病程发展表达逐渐增多,免疫组化示肾小管VEGF在DM 1周时显著高于对照组,且在4周时与24 h尿蛋白量呈正相关;DM大鼠肾小管AngⅡ、TGF-β1表达显著高于正常组,在DM 4周与VEGF呈正相关且三者均与FN呈正相关性。结论:DM大鼠肾小管VEGF表达上调,可能介导DN蛋白尿的产生;AngⅡ、TGF-β1可能同VEGF一起共同参与糖尿病肾脏纤维化过程。