局部应用骨保护素对鼠正畸牙移动影响的实验研究

目的 探讨局部应用骨保护素(OPG)对牙移动影响.方法 选用10周龄雄性SD(Spargue-Dewley)大鼠80只,实验组和对照组各40只.用40g力的拉簧牵引右上颌第1磨牙移向近中.将重组人骨保护素rhOPG-Fc和生理盐水分别注入实验组和对照组大鼠右上颌第1磨牙腭侧黏骨膜下.在1、4、8、12d分别处死实验大鼠,记录实验组与对照组右上颌第1磨牙近中的移动距离,观察右第1磨牙近中根压力侧牙周组织形态的变化和破骨细胞数量的变化.结果 (1)实验组右上颌第1磨牙的移动距离在8d和12d时明显少于对照组(P<0.001).(2)实验组大鼠右上颌第1磨牙近中根压力侧的牙槽骨骨吸收量少于对照组.(3)实验组大鼠右上颌第1磨牙近中根压力侧破骨细胞数量在4、8、12d时显著少于对照组(P<0.001) .结论 局部注射OPG能抑制破骨细胞的分化,减少牙齿移动.     

甘草酸对免疫诱导再生障碍性贫血小鼠骨髓造血功能的影响

目的:探讨甘草酸对免疫诱导再生障碍性贫血(再障)小鼠骨髓造血功能的影响,寻求治疗免疫诱导再障的方法。方法:BALB/c小鼠72只,适应性喂养1周后,随机分为实验组(64只)及正常对照组(8只)。实验组小鼠首先制造再障模型。将制模后小鼠再分为模型对照组(40只)及甘草酸组(24只)。将甘草酸组再分为低、中、高剂量组,每组8只,低、中、高剂量组小鼠每天经灌胃分别给予10、20、30mg/(kg.d)甘草酸,连续14 d,于第15天脱臼处死小鼠,分别检测血象、骨髓单个核细胞(BMNC)、CFU-GM、BFU-E,用原位末端标记法(TUNEL)测定胸腺淋巴结混合细胞、骨髓单个核细胞、外周血单个核细胞凋亡率。其余40只模型对照组小鼠每天经灌胃给予等体积生理盐水,并分别于第3、5、7、10、15天各处死一批次小鼠。8只正常对照组小鼠只给予等体积生理盐水。检测指标同上。结果:甘草酸组WBC、Hb、BMNC、CFU-GM、BFU-E明显高于模型对照组(P<0.05,P<0.01),且具有剂量-效应关系。模型对照组骨髓单个核细胞凋亡率、胸腺淋巴结混合细胞凋亡率、外周血单个核细胞凋亡率均高于正常对照组(P<0.01)。甘草酸组骨髓单个核细胞凋亡率高于正常对照组(P<0.01)而低于模型对照组(P<0.01),外周血单个核细胞凋亡率高于正常对照组及模型对照组(P<0.05,P<0.01),胸腺淋巴结混合细胞凋亡率高于正常对照组(P<0.01)。结论:甘草酸通过促进成熟淋巴细胞凋亡而有助于免疫诱导再障小鼠骨髓造血功能的恢复。     

四氯化碳复合法诱导家兔肝纤维化模型的建立

目的 建立一组家兔肝纤维化动物模型,并总结建模过程中所得到的经验.方法 选用30只普通级家兔,随机选取2-4只家兔作为实验组,5只为对照组.饲养适应1周后,四氯化碳色拉油溶液以5%的起始浓度经腹腔注射法注入实验组家兔体内,对照组给予相同剂量的生理盐水.于造模4W、7W、lOW、13W、16W末分别处死24只实验组及1只对照组家兔,以观察肝纤维化的发展程度.结果 造模期间实验组家兔死亡7只,对照组家兔无死亡.家兔肝脏纤维化程度随着造模时间延长而逐渐加重.结论 此方法成功地建立了一种兔肝纤维化动物模型.     

重组hIL-10对皮肤移植家兔T细胞凋亡及IL-2的影响

目的 探讨重组hIL-10诱导皮肤移植家兔与外周血T细胞凋亡的关系.方法 将18只受体家兔随机分成重组hIL-10实验组[低剂量5 μg/(kg·d);高剂量10 μg/(kg·d)],CsA阳性对照组[低剂量5 mg/(kg·d);高剂量10 mg/(kg·d)],hIL-10+ CsA联合组[5 μg+5 mg/(kg·d)],生理盐水阴性对照组(1 mL/d)共6组,每组3只;供体18只.实验组及对照组均在术前1 d至术后9 d持续肌肉注射药物,并观察各组移植术后皮片情况.流式细胞仪检测各组家兔术后1、4、7、14 d外周血T细胞凋亡率的变化.用ELISA法检测家兔术后1、4、7、14 d血清中细胞因子IL-2的变化.结果 重组hIL-10组与生理盐水组皮片平均存活时间相比较,存在显著性差异(P＜0.05＝.hIL-10+ CsA 组皮片存活时间与低剂量重组hIL-10组及低剂量CsA组比较有明显差异(P＜0.05＝.重组hIL-10组术后T细胞凋亡率随着时间逐渐升高,血清IL-2的水平逐渐降低,与阴性对照组比较差异有显著性(P＜0.05＝,其作用呈剂量依赖性;hIL-10+ CsA 组与单独用药的低剂量重组hIL-10组及低剂量CsA组相比,外周T细胞凋亡率升高,血清IL-2的水平下降,差异有显著性(P＜0.05＝.结论 重组hIL-10对家兔皮肤移植排斥有抑制作用,延长移植皮片存活时间,其机制可能是通过诱导外周血T细胞凋亡,下调外周血IL-2水平,实现免疫抑制,或与诱导免疫耐受有关.     

川芎嗪对大鼠失神经骨骼肌细胞凋亡及bcl-2、bax表达的影响

目的探讨川芎嗪对失神经骨骼肌细胞凋亡及bcl-2、bax表达的影响,寻找延缓失神经骨骼肌萎缩的新途径。方法将54只Wistar大鼠,随机分为9组,分别为正常对照组（A）、失神经对照组（B、C、D、E）、川芎嗪干预组（F、G、H、I）。失神经对照组、川芎嗪干预组建立右下肢失神经腓肠肌动物模型。正常对照组（0d）不做任何处理;川芎嗪干预组于腹腔注射川芎嗪注射液80mg.kg-1.d-1;失神经对照组腹腔注射等剂量生理盐水。在术后第0、2、7、14、28d分别处死1组大鼠取其两侧腓肠肌并称肌湿重。采用RT-PCR、Western Blot检测各时段bcl-2以及bax的蛋白表达水平。使用TUNEL法检测肌细胞凋亡。结果川芎嗪干预组肌湿质量比显著高于失神经对照组（P〈0.05）。川芎嗪干预组bcl-2的蛋白表达水平均高于失神经对照组（P〈0.05）,而bax的蛋白表达水平均低于失神经对照组（P〈0.05）。失神经组凋亡率逐渐升高,且与正常对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）,采用川芎嗪治疗2d时,细胞凋亡率显著低于同期失神经对照组（P〈0.05）。结论川芎嗪可以通过促进bcl-2抑制bax的表达来延缓失神经骨骼肌萎缩。     

320排CT评价磨玻璃影相对体积对百草枯所致肺损伤的诊断价值

目的 应用320排CT测定肺部磨玻璃影 (ground glass opacity, GGO) 相对体积评估家兔百草枯中毒后肺损伤程度.方法 48只健康家兔随机分为4组, 以梯度浓度为25、35、45 mg/kg百草枯及等剂量生理盐水灌胃处理, 于中毒后第1、7、14及28 d行320排CT检查, 行GGO相对体积半定量分析, 并于上述时间点每组随机处死1只家兔取肺组织行病理观察.结果 3组实验组与正常对照组比较, GGO相对体积在各时间段均明显大于对照组 (P<0.05) ;3组中毒组家兔之间两两比较, 不同药物浓度作用时存在剂量依赖性 (P<0.05) , 即GGO相对体积随药物剂量增加而增加;光镜下中毒组家兔肺组织表现为不同程度炎性细胞浸润, 局灶性充血, 肺泡间隔增宽, 肺泡萎陷, 部分肺泡腔闭塞, 上述病理改变随时间延长加重.结论 320排CT测定GGO相对体积可以较好量化评价百草枯所致肺损伤, 为临床评价百草枯所致肺损伤提供客观依据.     

放射性视网膜病变大鼠视网膜内皮细胞改变的实验研究

目的 通过放射线60Co照射SD大鼠,观察大鼠视网膜毛细血管内皮细胞的改变,以探讨放射性视网膜病变发病机制.方法 45只雄性SD大鼠随机分成正常对照组、10Gy组、30Gy组(每组15只),60Co照射大鼠制备实验模型.之后分别于照射之后1个月、3个月、6个月处死10Gy、30Gy、正常对照组各1组动物(每组5只).做大鼠视网膜铺片,光镜观察毛细血管内皮细胞数量.结果正常对照组大鼠随时间的延长,视网膜毛细血管内皮细胞数量无显著差异(P>0.05).而模型组与对照组比较:检测毛细血管内皮细胞数量:[1]1个月,10Gy、 30Gy与对照组比较无显著差异;[2]3个月:30Gy组与对照组有显著差异(P<0.05);[3]6个月:30Gy组与对照组有极显著差异(P<0.01);[4]对照组间随时间改变比较无显著差异;[5]6个月:10Gy组与对照组比较有显著差异(P<0.05).结论放射线60Co照射SD大鼠后,大鼠视网膜毛细血管受损,毛细血管内皮细胞数量减少,并随着实验时间延长和剂量的增加愈加严重.这就为探讨放射性视网膜病变发病机制提供实验依据.     

百草枯一次灌胃构建家兔肺间质纤维化模型

目的： 构建百草枯致肺间质纤维化动物模型。方法： 25只家兔随机分为实验组（20只）和对照组（5只）。实验组家兔以40 mg/kg体质量百草枯一次性灌胃,并于染毒后第3、7、14、28天处死,对照组生理盐水灌胃并于第28天处死。观察两组家兔的一般情况、肺组织大体结构和肺组织病理学改变。结果： 实验组家兔在染毒后1 h即出现中毒性改变,肺组织在第28天出现明显的纤维化改变。结论：百草枯灌胃法能可靠地构建出肺纤维化动物模型。     

电针刺激对骨折愈合影响的实验研究

目的 建立大白兔骨折模型,探讨电针刺激对骨折愈合的影响,为临床治疗提供理论依据.方法 27只健康、成年新西兰大白兔,随机分为3组,实验组、对照组、空白组.实验组和对照组分别制作骨折模型.实验组于术后第4天起给予电针刺激;对照组只做骨折模型,不给电刺激;空白组不做骨折模型,不给电刺激.实验后1、2、4周,实验组和对照组各取3只家兔处死,取桡骨做肉眼观察并做组织切片观察.实验后4周,实验组、对照组和空白组各取3只家兔处死,取桡骨送力学实验室行三点弯抗弯强度检测.结果 组织形态学观察实验组在各时间点的愈合均好于对照组.4周时,三点弯抗弯强度检测实验组和对照组差异有统计学意义(P<0.05),实验组和空白组差异无统计学意义(P>0.05).结论 电针刺激能明显促进骨折的愈合.     

川芎嗪对家兔软骨细胞Bcl-2蛋白表达及凋亡的影响

目的 :观察川芎嗪对体外培养的家兔关节软骨细胞的Bcl 2蛋白表达及凋亡的影响。方法 :取家兔的关节软骨 ,将软骨细胞分离后进行体外培养。传至第二代后重新制成软骨细胞悬液 ,按 2 .5× 1 0 5浓度接种于载玻片上 ,每片 1 .8ml。分为 2个实验组 ,一组加入川芎嗪注射液 0 .2ml(川芎嗪组 ) ,一组加入等量培养基作为对照组 ,再置入 37℃ ,5 %CO2 培养箱内培养 2 4h后 ,用免疫组化的方法检测各组Bcl 2的表达 ,及用TUNEL法 (脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法 )观察各组软骨细胞的凋亡。结果 :①川芎嗪组对体外培养的家兔关节软骨细胞Bcl 2蛋白明显高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ;②川芎嗪组的软骨细胞凋亡率明显低于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 1 )。结论 :川芎嗪对软骨病变有一定的修复功能     

川芎对ESWL时肾脏损害的防护作用

目的 探索使用活血化瘀药川芎嗪保护家兔ESWL后肾功能的效果.方法 以家兔(20只,2～3kg)为研究对象,随机分为实验组10只(20％川芎嗪4 ml/kg,肌注)和对照组10只,以硫喷妥钠50 mg/kg麻醉,切除右肾,左肾门处放置一银夹后制成结石动物模型,饲养两周,行ESWL治疗,测定ESWL前、后第1、3、5天家兔血中Cr、Bun、NO;并在第3、7天分别处死其中各3只,取肾组织观察形态和结构.结果 用药组ESWL后血中Cr、Bun、NO升高不明显而非用药组中Cr、Bun、NO明显升高(P＜0.05)；光镜和电镜的组织结构显示,用药组的组织损伤轻于未用药组.结论 川芎嗪能改善肾血流,增加肾内前列腺素的合成,减少血管紧张素,促进氧自由基的清除,对ESWL导致的急性肾功能损伤有保护作用.     

川芎嗪对糖尿病大鼠组织非酶糖化和视网膜细胞凋亡的影响

目的：观察非酶糖化与糖尿病视网膜细胞凋亡的关系以及非酶糖化抑制剂氨基胍和具有非酶糖化抑制作用的川芎嗪对糖尿病视网膜病变的治疗作用。方法雄性Wistar大鼠40只,随机平均分为4组,正常对照组、糖尿病组、糖尿病氨基胍（100mg· kg-1· d-1）治疗组、糖尿病川芎嗪（150mg· kg-1· d-1）治疗组,除正常对照组,其余实验组分别腹腔注射链脲佐菌素（60mg/kg）诱发糖尿病。16周后,处死大鼠,分离主动脉,测定组织非酶糖化,观察bcl-2,bax的表达,电镜观察细胞凋亡的形态学变化。结果①治疗16周结束,糖尿病各实验组大鼠体重低于正常对照组（P＜0．01）,糖尿病各实验组间体重比较差异无统计学意义（P＞0．05）。②糖尿病各实验组血糖水平高于正常对照组（P＜0．01）,氨基胍治疗组与川芎嗪治疗组血糖与治疗前比较,差异无统计学意义（P＞0．05）。③与正常对照组相比,糖尿病组非酶糖化明显升高（P＜0．01）,氨基胍治疗组、川芎嗪治疗组较糖尿病组非酶糖化降低（P＜0．01）。④透射电镜下见糖尿病组大鼠视网膜神经节细胞呈典型的凋亡形态学改变,氨基胍治疗组、川芎嗪治疗组大鼠细胞凋亡改变减轻。结论非酶糖化抑制剂氨基胍、川芎嗪抑制非酶糖化、抑制细胞凋亡,延缓糖尿病视网膜病变发展。     

有机磷农药对小鼠生殖细胞毒性作用的实验研究

目的 探讨有机磷农药敌百虫(dipterex,Dip)和敌敌畏(DDV)联合染毒对雄性小鼠生殖细胞的毒性作用.方法 选择雄性小鼠32只,随机分为4组(3个染毒组和1个对照组)每组8只.染毒组小鼠每天分别给予2、10、50mg/kg剂量Dip和2、10、50 mg/kg剂量DDV,经口染毒;对照组给予等容积的生理盐水.每天每只小鼠染毒1次,连续染毒27 d.首次染毒后35 d处死小鼠,观察精子数量、精子活率、精子畸形率及骨髓细胞微核率的变化.结果 Dip、DDV联合染毒中、高剂量组精子数量、精子活率均低于对照组,精子畸形率、骨髓细胞微核率均显著高于对照组,差异具有统计学意义,并呈剂量-反应关系.结论 Dip、DDV联合染毒可引起雄性小鼠生殖细胞的遗传损伤,导致生殖毒性效应,并具有致突变作用.     

辛硫磷对雄性小鼠生殖细胞毒性作用的实验研究

目的 研究辛硫磷对雄性小鼠生殖细胞的毒性作用.方法 48只健康昆明种雄性小鼠,随机分为6组,每组8只.实验设4个不同剂量辛硫磷染毒组、阴性对照组（玉米油）和阳性对照组（环磷酰胺40mg/kg）,均采用腹腔注射染毒方式.首次染毒后第35d处死小鼠,观察睾丸及附睾脏器系数、精子数量、精子活率、精子畸形率及骨髓细胞微核率的变化.结果 除最低剂量组外,各染毒组精子数量均低于阴性对照组（P＜0.01）;精子活率各染毒组均低于阴性对照组（P＜0.05）,并呈剂量-反应关系.精子畸形率、骨髓细胞微核率各染毒组均高于阴性对照组（P＜0.05）,并呈剂量-反应关系.结论 辛硫磷对雄性小鼠生殖系统有一定毒性作用,主要引起精子数量、精子活率的降低和精子畸形率的增加,并具有致突变作用.     

锝气体肺通气显像在家兔急性肺栓塞模型制备中的作用

目的探讨颈静脉插管、聚酯海绵栓子制备实验家兔急性肺栓塞模型的可行性;研究实验家兔锝气体(Technegas)肺通气显像的技术方法,初步评价肺通气显像的成像质量。方法 20只实验组家兔抽签法随机分为2h组、24h组、3d组和7d组4个实验组,每组5只,另设2只作为对照组。每只实验组家兔经颈静脉插管注入4个聚酯海绵栓子,术后按设定时间分组行Technegas肺通气显像,显像结束后行病理解剖;对照组插管注入生理盐水,于第1天和第3天对照观察。结果 24h组1只家兔术中死亡,19只建模成功,成功率95%。实验组及对照组家兔均顺利完成Technegas肺通气显像,肺轮廓显像均清楚。实验组家兔处死后共解剖肺动脉285支,发现栓子74个,栓塞肺动脉61支。结论颈静脉插管、聚酯海绵栓子制备实验家兔急性肺栓塞模型,其操作简便、重复性好、成功率高。实验家兔Technegas肺通气显像经改良后简单易行,成像质量满意。     

川芎嗪预处理在预防大鼠移植肝缺血再灌注损伤中的作用探讨

目的:探讨川芎嗪预处理对大鼠移植肝缺血再灌注损伤的作用及可能的机制.方法:将125只雄性SD大鼠随机分成3组:假手术组、对照组(生理盐水作为肝脏灌注液)、实验组(川芎嗪预处理,生理盐水作为肝脏灌注液).假手术组仅结扎肝动脉,对照组和实验组行大鼠原位肝移植,分别于术后1、6、24、72h剖杀各组大鼠各5只,检测各组大鼠血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量以及血清内毒素水平;检测肝脏组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)的含量,观察大鼠肝脏组织病理学和Kuffer' s细胞超微结构改变.结果:实验组大鼠的ALT、AST、TNF-α、IL-1β的表达明显低于对照组,但高于假手术组(P<0.05);实验组炎症反应及Kuffer's细胞活跃程度明显轻于对照组.结论:川芎嗪预处理能抑制kuffer's细胞吞噬活性,减轻大鼠移植肝缺血再灌注损伤.     

RANKL/OPG在高原低氧条件下兔牙周炎发病机制中的作用

目的 研究模拟高原低氧条件下兔牙周炎的病理改变以及与破骨细胞相关的核因子κB受体活化子配体( receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)、骨保护素(osteoprotegenn,OPG)的相关性.方法 40只家兔完全随机分成4组:平原实验组、平原对照组、高原实验组、高原对照组,每组各10只.通过钢丝结扎切牙方法建立家兔牙周炎模型,动物于分组饲养8周后处死,制作牙周组织石蜡切片,HE染色观察牙周组织病理变化、破骨细胞的表达,荧光免疫组化检测牙周组织中RANKL、OPG的表达.免疫荧光组化采用激光扫描共聚焦显微镜对实验组与对照组RANKL、OPG进行半定量分析,并比较其差异.结果 高原实验组与平原实验组、高原对照组和平原对照组RANKL灰度值分别为(1.799±0.036)、(1.519±0.061)、(1.242 ±0.078)、(0.963±0.098),差异有统计学意义(P＜0.05),与高原对照组比较,高原实验组OPG表达降低无统计学意义.高原实验组RANKL与牙周指数呈正相关(P＜0.01).结论 高原低氧条件下可能通过改变破骨细胞的RANKL/OPG调节途径促进牙周炎的发生、发展.     

中、西药治疗大鼠实验性糖尿病牙周炎的组织学观察

目的对比观察中药补肾方剂和氨基胍治疗大鼠实验性糖尿病牙周炎的组织病理变化。方法选取纯种雄性六月龄SD大鼠120只随机分为4组,正常对照组、糖尿病牙周炎组、氨基胍组及中药组,每组30只。建立糖尿病牙周炎动物模型并按分组用药,分别于1、2、3个月时处死动物,取上颌骨标本,光镜观察牙周组织病理变化。结果正常对照组牙周组织无明显变化;糖尿病牙周炎组1个月时牙龈固有层炎细胞浸润,破骨细胞和牙槽骨吸收,3个月时骨吸收明显;氨基胍组和中药组随用药时间延长牙周组织炎症减轻,破骨细胞减少,成骨细胞增多(P<0.05)。结论补肾方剂和氨基胍均有抑制大鼠实验性糖尿病牙周炎的作用,可减轻牙周组织炎症和抑制牙槽骨吸收。     

川芎嗪对创伤性颅脑损伤大鼠的保护作用及机制研究

目的:观察川芎嗪对创伤性颅脑损伤的保护作用及其机制。方法:选取72只雄性SD大鼠,采用PCI3000建立创伤性颅脑损伤模型,造模成功后随机分为模型组(n=15)、川芎嗪低剂量(10 mg/kg)组(n=15)、川芎嗪中剂量(20 mg/kg)组(n=15)、川芎嗪高剂量(40 mg/kg)组(n=15),同时建立假手术组(n=12)作为对照。川芎嗪三个剂量组分别尾静脉注射给予相应剂量的盐酸川芎嗪注射液,1次/d,连续7 d,模型组和假手术组给予等体积的生理盐水。给药第2、4、6、8天分别进行转棒试验和纸条粘附试验,第8天大鼠安乐死后取材进行NeuN神经元免疫组化染色和凋亡相关蛋白检测。结果:川芎嗪中、高剂量组大鼠转棒时间和纸条撕掉时间均短于模型组,差异均有统计学意义(P0.05);川芎嗪中、高剂量组脑梗死体积分别为(16.50±2.59)、(14.10±2.29)mm3,与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。免疫组化染色发现川芎嗪高剂量组和模型组TBI大鼠损伤区周围皮层神经元细胞存活数目分别为(290.70±41.19)和(225.00±59.44)个,两组比较差异有统计学意义(P0.05);Westernblot研究可见,与模型组相比,川芎嗪高剂量组Bax蛋白表达降低、Bcl-2蛋白表达升高、Bcl-2/Bax比例升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:川芎嗪对创伤性颅脑损伤大鼠具有很好的保护作用,其机制可能与其抑制神经细胞凋亡保护神经细胞损伤有关。     

125Ⅰ粒子植入对家兔气管辐射损伤的实验观察

目的:研究植入125I粒子后家兔气管组织结构的辐射损伤,探讨临床应用安全性.方法:采用2x2析因设计方法,将实验组和空白对照组动物在不同时间点(第14天,第30天)的损伤程度进行组合交叉分组,研究辐射和时间两种因素各自损伤水平,以及两者间有无交互作用.具体分组方法如下:健康雄性普通级新两兰家兔16只(体重2.5～3.0 kg)按照体重与窝别配为8对,再随机分为2个亚组(第14天组,第30天组),每组4对;每对动物各自分为实验组1只,对照组1只.实验组(8只)采取气管外膜缝扎3颗0.5 mCi125I粒子,粒子互相间隔10 mm排列的布源方法,对照组(8只)采用3颗空白粒子,按相同方法布源.第14天与第30天分别取相应亚组动物气管进行肉眼观察、HE染色病理与透射电镜检查,观察炎症损伤程度,进行统计分析.结果:第14天和第30天,实验组和对照组兔左侧气管均无穿孔、血栓形成等严重并发症;两组HE染色对比炎症损伤程度计分无显著性差异(P>0.05);实验组电镜观察到辐射敏感细胞器损伤,但第14天与第30天无明显程度差异,对照组电镜检查正常.结论:间隔10 mm连续排列的3颗0.5 mCi125I粒子对家兔气管的辐射损伤小,临床应用安全.