氯沙坦治疗高血压病逆转左室肥厚的疗效观察

目的 :对原发性高血压患者长期应用氯沙坦降压的疗效及对左室肥厚 (LVH )的影响进行观察。方法 :46例原发高血压患者口服氯沙坦 5 0mg ,每天 1次 ,12个月为一疗程。治疗前后分别行彩色多普勒超声心动图 (UCG)及血尿常规、肝肾功能、血脂、血糖等生化检查 ,同时观察药物不良反应。并在治疗前另选 40例非高血压患者作对照。结果 :治疗组与对照组比较 ,治疗前UCG即有左室肥厚及舒张功能改变 ;治疗后患者收缩压、舒张压均明显下降 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,UCG示左室舒张末内径无变化 ,舒张期室间隔厚度、左室后壁厚度、左室重量指标明显下降 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,E/A比值明显上升。结论 :长期应用氯沙坦在降压的同时能逆转左室肥厚 ,改善左室舒张功能 ,不良反应轻 ,值得临床使用。     

高血压患者降压治疗前后血浆NO,D-二聚体含量的变化

目的 :探讨血浆NO及D 二聚体含量与原发性高血压患者血压水平、危险分层及靶器官损害的关系及依那普利和特拉唑嗪对其的影响。方法 :5 5例 1,2级原发性高血压患者随机分为两组 ,分别接受依那普利和特拉唑嗪治疗 8周 ;治疗前后检测血浆NO和D 二聚体含量。结果 :高血压患者血浆NO低于正常对照组 (P<0 .0 0 1) ;D 二聚体含量高于正常对照组 (P <0 .0 1) ;血浆NO和D 二聚体含量与血压级别、危险分层、靶器官受损有关。依那普利和特拉唑嗪均能有效降压 ,同时可使血浆NO增高 (P <0 .0 0 1) ,D 二聚体含量下降 (P <0 .0 1)。结论 :高血压患者早期血浆NO降低、D 二聚体含量增高 ,即存在内皮细胞的损伤及微血栓形成。依那普利和特拉唑嗪可通过促进NO合成改善内皮细胞功能及血栓前状态。     

特拉唑嗪治疗高血压临床观察

目的　结合动态血压监测技术 (ABPM)、超声心动图 (UCG)及生化检查综合评价特拉唑嗪对轻中度高血压病(EH)的降压效果、对心脏收缩、舒张功能的影响及用药安全性。方法　对 2 5例EH患者进行为期 4周特拉唑嗪治疗。并于治疗前后分别进行ABPM、UCG及生化检查。结果　降压总有效率为 72 % ,且对血糖、尿酸无不良影响 ,并有降低总胆固醇 (TG)、低密度脂蛋白 (LDL)的作用。结论　特拉唑嗪治疗轻中度EH ,降压作用明显 ,对血糖、尿酸无不良影响 ,并有明显降TG、LDL的作用 (P <0 .0 5 )。     

厄贝沙坦对高血压病左室肥厚的影响

目的　观察厄贝沙坦对高血压病患者的降压疗效和对左室肥厚 (LVH)的影响。方法　选择 76例高血压病患者 ,其中 3 2例有LVH ,口服厄贝沙坦 2 5～ 10 0mg/d治疗半年 ,观察血压 ,超声心动图检查计算左室重量指数 (LVMI) ,并监测治疗前后血脂、血糖、血钾和肝肾功能。结果　高血压病患者经厄贝沙坦治疗后收缩压、舒张压均显著降低 (P <0 .0 1) ,其中LVH者治疗后左室重量指数明显下降 (P <0 .0 5 ) ,且未见明显不良反应。结论　厄贝沙坦治疗高血压病疗效确切 ,安全、简便、耐受好 ,且可逆转左室肥厚     

缬沙坦和苯那普利合用对原发性高血压左室肥厚及功能的干预作用

目的　探讨缬沙坦与苯那普利合用对原发性高血压 (EH)左室肥厚及功能的干预作用及安全性。方法　将EH患者随机分为A组缬沙坦与双氢克尿噻合用 ,B组缬沙坦与苯那普利合用。于服用前及后 6个月进行超声心动图测定其舒张期室间隔厚度 (IVST)、左室后壁厚度 (LVPWT)、舒张末期左室内径 (LVDd)、左室重量指数 (LVMI)、Ep、Ap、Ep Ap、IRT、观察血压和不良反应情况。结果　两组治疗后 6个月血压较治疗前显著下降 (P <0 .0 1) ,IVST、LVPWT、LVDd、LVMI较前显著下降 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,Ep Ap明显高于服药前 (P <0 .0 1) ,IRT较前明显缩短 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,B组与A组比较Ep Ap、IRT改善更为明显 (P <0 .0 5 )。不良反应两组差异无显著性。结论　缬沙坦和苯那普利合用具有良好的降压和逆转LVH的作用 ,改善左室舒张功能 ,有协同作用 ,且安全可靠。     

非洛地平与贝那普利联用对高血压左室肥厚及左室舒张功能的影响

目的　观察非洛地平与贝那普利联用对原发性高血压 (EH)左室肥厚 (LVH)及左室舒张功能的影响。方法　将 81例EH伴LVH患者随机分为A组 (单用贝那普利 ) 40例 ,B组 (非洛地平缓释片与贝那普利联用 ) 41例。观察两组治疗前后及两组间血压、心率、LVH及左室舒张功能的变化。结果　 6个月后两组内心率无明显变化 ,而血压均较治疗前明显下降 (p <0 .0 1) ,组间降压幅度差异无显著性意义 (p >0 .0 5 ) ;两组左室重量指数 (LVMI)均较治疗前明显降低 ,A组 (p <0 .0 5 )、B组 (p <0 .0 1) ,B组较A组更明显 (p <0 .0 5 ) ,两组均显示E峰增高、A峰及A/E比值下降 ,A组 (p <0 .0 5 )、B组 (p <0 .0 1) ,B组较A组更明显 (p <0 .0 5 )。结论　非洛地平与贝那普利联用对LVH逆转及左室舒张功能的改善有协同作用     

特拉唑嗪联合硝苯地平治疗原发性高血压病人临床观察

目的探讨特拉唑嗪联合硝苯地平治疗晨起血压高的原发性高血压患者的疗效。方法将40例晨起血压高的原发性高血压患者随机分成2组,治疗组（特拉唑嗪联合硝苯地平治疗组）20例,对照组（硝苯地平治疗组）20例,2组治疗均为4周。治疗前后监测血压、肝肾功能、血脂、血糖等。结果治疗组显效15例、有效4例、无效1例,总有效率95%;对照组显效10例、有效5例、无效5例,总有效率75%。治疗组疗效明显高于对照组（P〈0.05）,2组对肝肾功能、血糖无不良影响,而治疗组对血脂有改善作用。结论特拉唑嗪联合硝苯地平降压疗效显著,平稳,安全可靠,并且能改善血脂,优于硝苯地平单药加量治疗。     

苯那普利对高血压病患者的降压作用及对左室肥厚的影响

目的探讨苯那普利抗高血压病(EH)的疗效及其对左室肥厚(LVH)的影响.方法动态观察34例Ⅱ或Ⅲ期EH伴LVH的患者服用苯那普利6个月前后血压和LVH的变化.结果治疗后收缩压、舒张压均显著下降(P＜0.01),总有效率达94.1%;左室内径(LVDd)、舒张期室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)缩小,左室重量(LVM)和左室重量指数(LVMI)降低(P＜ 0.05或P＜0.01).结论苯那普利不仅有较好的降压效果, 并可同时逆转LVH.     

卡维地洛干预心衰对大鼠心肌细胞凋亡和肌浆网钙泵活性的影响

目的　从细胞内钙调节和细胞凋亡角度探讨卡维地洛治疗心力衰竭的机制。方法　采用结扎冠状动脉复制心力衰竭大鼠模型 ,对照观察非选择性 β 受体阻滞剂卡维地洛和α1 受体阻滞剂特拉唑嗪干预心衰对左室心肌细胞凋亡率和肌浆网钙泵 (SERCA2a)活性的影响。结果　与对照组 (C组 )相比 ,心衰组 (F组 )SERCA2a活性显著降低 (P <0 .0 1) ,心肌细胞凋亡率显著升高 (P <0 .0 1) ;特拉唑嗪组 (T组 )心肌细胞凋亡率、SERCA2a活性与F组无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;卡维地洛剂量依赖地降低心肌细胞凋亡率 ,增高SERCA2a活性。SERCA2a活性与心肌细胞凋亡率显著负相关 (r =-0 .814 ,P <0 .0 0 1) ,与 +dp/dtmax、-dp/dtmax显著正相关 (r =0 .691、0 .64 5 ,P <0 .0 0 1)。结论　SERCA2a活性异常 ,可能参与心力衰竭心肌细胞凋亡的调节。增加SERCA2a活性 ,抑制心肌细胞凋亡 ,可能是卡维地洛治疗心力衰竭的重要机制。卡维地洛的上述效应与α1 受体阻滞作用无关。     

特拉唑嗪治疗老年高血压合并前列腺增生的临床观察

目的用特拉唑嗪治疗老年高血压合并前列腺增生的病人，观察特拉唑嗪对前列腺有无有益的作用。方法78例病人用特拉唑嗪随访6个月、9个月，观察血压、去甲肾上腺素（NE）、肾素（E）及前列腺大小，比较治疗前后变化。结果治疗后血压明显下降（P〈0．001），去甲肾上腺素、肾素无变化（P〉0．05），前列腺体积也有缩小，9个月P〈0．05。结论特拉唑嗪有降压及缩小前列腺的作用，适合于高血压并前列腺增生的病人。     

特拉唑嗪治疗老年男性高血压的临床观察

目的探讨特拉唑嗪应用治疗中老年男性原发性高血压患者的安全性.方法2010年8月~2012年2月在我院采用随机开放平行前瞻性实验,开展了特拉唑嗪治疗25例中老年男性原发性高血压的研究.结果压总有效率为72%,且对血糖、尿酸无不良影响,并有降低总胆固醇(TG)、低密度脂蛋白(LDL)的作用.结论特拉唑嗪治疗轻中度EH,降压作用明显,对血糖、尿酸无不良影响,并有明显降TG、LDL的作用(P<005).     

高血压左室肥厚的消退与冠状动脉血流储备改善的关系

目的　探讨高血压左室肥厚 (LVH)的消退与冠脉血流储备 (CFR)的关系。方法　将 96例高血压合并左室肥厚的患者分入雷米普利、氯沙坦和联合用药组 ,治疗 6个月后 ,采用多平面经食管超声心动图和动态三维超声心动图评价用药前后左室重量 (LVM)和CFR的变化。结果　治疗 6个月后 ,雷米普利组、氯沙坦组及联合用药组收缩压、舒张压均显著下降 ,LVM明显减轻 (P均 <0 0 1) ;雷米普利组、氯沙坦组及联合用药组治疗后 ,经LVM校正的CFR指标 :静脉注射双密达莫后与基础状态下舒张期流速时间积分比 (D/RDviC)均较治疗前显著增加 ( 1 83± 0 6 1vs 1 5 7± 0 5 8,P <0 0 5 ;1 94± 0 45vs 1 5 3± 0 6 4,P <0 0 1;2 0 3± 0 38vs 1 49± 0 34,P <0 0 1) ;D/RDViC 的改变与LVM的减轻呈显著正相关 (r=0 5 79,P <0 0 1) ,与SBP、DBP的降低无显著相关性 (r分别为 0 2 88和 0 2 95 ,P均 >0 0 5 )。结论　雷米普利、氯沙坦单用或者合用均显著降压、减轻心肌肥厚 ,改善CFR ,并且LVH的消退与CFR的改善密切相关。     

赖诺普利和吲哒帕胺联用逆转原发性高血压左心室肥厚临床观察

目的 :观察赖诺普利和吲哒帕胺联用逆转高血压左心室肥厚的疗效。方法 :5 6例原发性高血压左心室肥厚 (LVH)患者给予赖诺普利 10mg ,qd ,吲哒帕胺 2 .5mg ,qd口服 ,治疗前及治疗后 6个月观察血压 ,超声心动图检查测量舒张期室间隔厚度 (IVST)、左室后壁厚度 (PWT)及左室舒张末期内径 (LVDd)。结果 :治疗后血压明显下降 ,IVST、PWT、LVDd均明显减小 (P <0 .0 1)。结论 :两药联用能有效逆转左心室肥厚。     

螺内酯、特拉唑嗪、比索洛尔对难治性高血压患者的治疗效果及安全性研究

目的　通过比较螺内酯与特拉唑嗪、比索洛尔对难治性高血压患者的治疗效果及安全性,从而探讨难治性高血压患者最优治疗方案。方法　2015-01-01至2017-06-30选取确诊难治性高血压患者120例,随机分为3组各40例,均在原有治疗方案不变的基础上分别给予以下药物：比索洛尔5 mg,1次/d;盐酸特拉唑嗪片2 mg,1次/d;螺内酯20 mg,1次/d。3组患者均连续用药12周,期间不更换其他药物,观察治疗前后血压控制情况,并测定糖化血红蛋白（HbA1c）、低密度脂蛋白胆固醇、血钾、估算肾小球滤过率（eGFR）、尿微量清蛋白与肌酐比值（UACR）等指标;记录不良事件。结果　3组降压治疗总有效率差异均有统计学意义（χ2=8.81,P<0.05）,进一步两两比较,螺内酯组与特拉唑嗪组、比索洛尔组总有效率比较,差异均有统计学意义（P<0.017）,特拉唑嗪组与比索洛尔组比较,差异无统计学意义（P>0.017）。3组降压治疗效果整体比较,差异有统计学意义（P<0.05）,进一步两两比较,螺内酯组与特拉唑嗪组、比索洛尔组相比,血压下降更明显,差异有统计学意义（P<0.05）,特拉唑嗪组与比索洛尔组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。螺内酯组治疗12周后UACR与治疗前相比差异有统计学意义（P<0.05）,而其余两组治疗前后差异无统计学意义（P>0.05）。结论　螺内酯在难治性高血压降压效果及保护肾功能方面优于特拉唑嗪、比索洛尔,可作为难治性高血压第4线最优治疗方案,值得临床推广。     

特拉唑嗪对高血压病患者血浆高敏-C反应蛋白和一氧化氮水平的影响

目的：观察特拉唑嗪对高血压病患者血浆高敏C-反应蛋白（hs-CRP）和一氧化氮（NO）水平的影响。方法：选择40例血压正常者作为对照组,40例高血压病患者作为试验组,对高血压病患者给予特拉唑嗪1个月降压治疗,测定治疗前后血浆hs-CRP和NO水平,并与对照组比较。结果：高血压组治疗前血浆hs-CRP水平高于对照组,NO水平低于对照组（P均〈0.01）;治疗后血浆hs-CRP水平降低,NO水平升高（P均〈0.05）。结论：特拉唑嗪对高血压病患者有降压作用的同时,还能发挥抗炎作用。     

依那普利与硝苯地平控释片联用对高血压伴左室肥厚的疗效观察

目的 :观察依那普利与硝苯地平控释片联用对原发性高血压 ( EH)伴左室肥厚 ( LVH)的疗效。方法 :将 EH伴 LVH患者 1 60例随机分为 A、B两组 ,A组 82例 ,单用依那普利 ,B组 78例 ,依那普利与硝苯地平控释片联用。观察两组在治疗前和治疗 6个月后及两组间血压与 LVH指标的变化。结果 :治疗 6个月后两组血压均较治疗前明显下降 ( P<0 .0 1 )且两组间降压幅度无显著性差异 ( P>0 .0 5 ) ;两组左室重量指数较治疗前均明显降低 ,A组 ( P>0 .0 5 )较 B组明显 ( P<0 .0 5 )。结论 :两药合用对 LVH有协同逆转作用     

血清Ⅰ、Ⅲ型前胶原末端肽在高血压患者左室肥厚及舒张功能改变中的意义

目的 :探讨血清Ⅰ、Ⅲ型前胶原末端肽在高血压左室肥厚及舒张功能改变中的意义。方法 :采用放免法测定高血压组 [有左室肥厚 (LVH)的高血压患者 2 9例和无LVH的高血压患者 33例 ]及正常对照组 (2 8例 )血清中Ⅰ、Ⅲ型前胶原 (PCⅠ、PCⅢ )的浓度 ;用超声检测左室形态学参数并计算左室重量指数 ,用彩色多普勒超声测定左室二尖瓣口的舒张早期和晚期最大血流速度 (VE 和VA)。结果 :高血压组血清PCⅠ、PCⅢ的浓度较正常对照组高 (P <0 0 5 ) ,且左室肥厚程度与PCⅠ的浓度和PCⅠ /Ⅲ呈正相关 (r =0 4 3,0 2 8,P <0 0 5 ) ;但无LVH和LVH组PCⅢ浓度差别不明显 [(6 9 2 5± 17 5 6 ) μg/L ,(72 34± 18 38) μg/L ,P >0 0 5 ],且与LVH程度无明显相关 (r =0 14 ,P >0 1) ;心脏VE/VA 与血清PCⅠ的浓度和PCⅠ /Ⅲ呈负相关 (r =- 0 5 4 ,- 0 4 0 ,P <0 0 5 )。结论 :高血压患者血清PCⅠ、PCⅢ的浓度及其PCⅠ /Ⅲ能够反映高血压LVH时心肌间质纤维化的变化特点 ,而且血清PCⅠ的浓度以及PCⅠ /Ⅲ都能间接反映左室舒张功能的下降     

β-受体阻滞剂对心衰大鼠心肌细胞凋亡和肌浆网钙泵活性的影响

目的　从细胞内钙调节和细胞凋亡角度探讨β 受体阻滞剂治疗心力衰竭的机制。 方法　采用结扎冠状动脉复制心力衰竭的大鼠模型 ,对照观察选择性 β 受体阻滞剂美托洛尔和α1 受体阻滞剂特拉唑嗪干预心衰对左室心肌细胞凋亡率和肌浆网钙泵 (SERCA2a)活性的影响。结果　与对照组 (C组 )相比 ,心衰组 (F组 )SERCA2a活性显著降低 (P <0 0 1 ) ,心肌细胞凋亡率显著升高 (P <0 0 1 ) ;特拉唑嗪组 (T组 )心肌细胞凋亡率、SERCA2a活性与F组无显著差异 (P >0 0 5 ) ;美托洛尔剂量依赖地降低心肌细胞凋亡率 ,增加SERCA2a活性。SERCA2a活性与心肌细胞凋亡率显著负相关 (r =- 0 82 ,P <0 0 0 1 ) ,与 dp/dtamax、-dp/dtmax显著正相关 (r =0 6 8、0 6 5 4 ,P <0 0 0 1 )。结论　SERCA2a活性异常 ,可能参与心力衰竭心肌细胞凋亡的调节。增加SERCA2a活性 ,抑制心肌细胞凋亡 ,可能是β 受体阻滞剂治疗心力衰竭的重要机制之一。     

硝苯地平联合特拉唑嗪治疗老年原发性高血压疗效观察

目的 探讨硝苯地平联合特拉唑嗪治疗老年原发性高血压临床疗效及安全性.方法 选取2008-2009年我院初诊为原发性高血压的老年患者,应用硝苯地平和特拉唑嗪联合治疗,疗程12周,测定患者治疗前后血压、血脂、血糖水平,合并良性前列腺增生患者评定治疗前后国际前列腺症状(IPSS)评分及生活质量(QOL)评分,并记录患者不良反应.结果 治疗后有效35例,显效14例,无效4例,总有效率为92.5%.治疗后老年原发性高血压患者收缩压、舒张压、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白及空腹血糖水平均较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).21例合并良性前列腺增生老年男性原发性高血压患者治疗后IPSS评分和QOL评分较治疗前明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).患者均未出现严重不良反应.结论 硝苯地平联合特拉唑嗪治疗老年原发性高血压安全有效,血压降低显著,且具有很好的降血脂、血糖作用,能提高合并良性前列腺增生老年男性的生活质量,值得广泛推广使用.     

伊贝沙坦治疗原发性高血压及对左心室肥厚的影响

目的观察伊贝沙坦降压疗效及对原发性高血压(EH)患者左心室肥厚(LVH)的逆转作用.方法对60例EH并LVH患者给予口服伊贝沙坦片150～300mg,每天1次,观察24周,并用超声心动图观察治疗前后左室重量指数(LVMI)的变化.结果EH患者伊贝沙坦治疗后收缩压和舒张压均较治疗前降低(P＜0.01),LVMI较服药前显著减低(P＜0.01),不良反应轻微.结论伊贝沙坦降压疗效确切,并可逆转LVH.