健康人、糖尿病及高血压患者24小时动态血压比较

155例研究对象,其中正常组50例：男性20例,女性30例,平均60．0±10．3（SD）岁;糖尿病组（2型,临床血压正常及未接受胰岛素治疗）47例：男性28例,女性19例,61．0±8．5岁;高血压组（轻中度）58例：男性33例,女性25例,59．4±8．0岁。采用TM-2421动态血压监测仪（A＆D,日本）监测记录24小时ABP。采用SPSSl0．0软件分析实验数据。结果：（1）三组ABP均呈勺型变化,糖尿病和高血压组SBP水平显著高于正常组（P〈0．01,P〈0．05）。高血压组DBP水平显著高于正常组和糖尿病组（P〈0．01,或P〈0．05）。余弦法证实三组ABP变化的显著昼夜节律性,糖尿病和高血压组的夜间血压（SBP、DBP）下降率明显低于正常组（P〈0．01,或P〈0．05）。（2）ABP参数：糖尿病和高血压组ABP均值和负荷明显高于正常组（P〈0．01,或P〈0．05）;ABP变异性三组之间无显著性差异;高血压组ABP曲线下面积显著性高于正常组（P〈0．01）,与糖尿病组无显著性差别。结论：高血压和临床正常血压的糖尿病患者均出现ABP部分参数与正常对照组的显著性差异,提示：糖尿病患者在临床明确诊断高血压前已发生血压调节的明显病理改变。     

维持性血液透析患者透析中高血压的临床分析

目的:探讨血液透析患者治疗过程中高血压的发病情况和治疗措施. 方法:回顾性分析北京大学人民医院血液透析中心2008年1月～2009年6月维持性血液透析(MHD)患者发生透析中高血压(intradialytic hypertension,IDH)的临床资料,观察加强超滤脱水、调整降压药和改变透析液钙离子浓度等方法对IDH患者透析前后及透析中血压变化的影响. 结果:131例MHD患者中23例(17.5％)发生IDH,其中18例通过加强超滤脱水后,透析前收缩压、透析3h、透析4h平均动脉压(MAP)及透析后的收缩压、舒张压、MAP均较治疗前显著下降(P＜0.05),IDH的发生率显著减低(P＜0.01).2例患者改用钙离子浓度为1.25 mmol/L的透析液透析后血清钙离子浓度较调整前下降,透析前、后的血压较前降低,同时未再发生IDH.另3例患者通过调整降压药剂量和种类使透析前、后血压和IDH得到控制. 结论:容量超负荷可能是MHD患者发生IDH的主要原因,通过增加超滤、调整透析液钙离子浓度和服降压药有助控制IDH的发生.     

水盐限制对腹膜透析患者血压的影响

目的研究水盐限制对腹膜透析患者血压的影响。方法选择我院肾内科门诊随访超过3个月的高血压腹膜透析患者42例,并对其进行限制水盐摄入治疗3个月,比较治疗前后体重、水肿状况、血压、血钠、白蛋白、血红蛋白水平、24小时尿钠定量、肾小球滤过率及降压药用量。结果水盐限制后,无浮肿的患者增加（P〈0．05）,轻中度浮肿患者减少（P〈0．01）,重度浮肿患者减少为0（P〈0．01）。患者体重明显减轻（P〈0．05）,24小时尿钠排出量降低（P〈0．05）,血压显著下降（P〈0．01）。透析液灌入量前后比较无显著性差异,总出量及超滤量减少,尿量增加（P〈0．05）,高渗透析液用量减少（P〈0．05）,白蛋白及血红蛋白明显升高（P〈0．05）,肾小球滤过率前后比较有显著性差异。降压药用量明显减少（P〈0．05）。结论对高血压腹膜透析患者进行严格水盐限制可明显减轻水肿、降低血压,减少高渗透析液及降压药用量。饮食指导增加了患者的依从性,患者营养状况改善。治疗后未观察到残。肾功能减退的现象。     

合并阻塞性睡眠呼吸暂停的高血压患者血压变异性和靶器官损害的研究

目的阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）引发睡眠期间血流动力学变化,增加夜间血压变异性,加重靶器官损害,但这种影响可能受年龄的干扰。方法143例多导睡眠诊断的OSA患者分为3组：〈60岁高血压组（62例）、〈60岁正常血压组（38例）和〉60岁正常血压组（43例）,全部进行24h动态血压监测,分析白天和夜间血压变化的标准差（SD）和变异系数（CV）,在排除年龄干扰因素外,判断OSA对血压变异性的影响及靶器官的损害情况。结果与〈60岁正常血压组相比,高血压组白天和夜间血压变化SD明显增加,白天收缩压18．5和10．6mmHg（P〈O．05）;白天舒张压13．8和10．6mmHg（P〈0．05）;夜间收缩压20．5和12．6mmHg（P〈0．01）;夜间舒张压17．8和12．6mmHg（P〈O．01）。血压CV也明显增加,白天收缩压0．119和0．078（P〈0．01）;白天舒张压0．139和0．118（P〈0．05）;夜间收缩压0．137和0．111（P〈0．01）;夜间舒张压0．195和0．177（P〈O．01）。与〉60岁正常血压组相比,高血压组白天和夜间血压变化SD明显增加,白天收缩压18．5和13．3mmHg（P〈O．05）;白天舒张压13．8和10．2mmHg（P〈O．05）;夜间收缩压20．5和15．2mmHg（P〈0．01）;夜间舒张压17．8和14．2mmHg（P〈0．01）。白天收缩压CV增加（0．119和0．093;P〈O．05）;夜间收缩压和舒张压CV增加（O．137和0．123;P〈0．01;0．195和0．179;P〈0．05）。与〈60岁正常血压组相比,〉60岁正常血压组白天收缩压CV增加（0．093和0．078;P〈O．05）。与〈60或〉60岁正常血压组相比,高血压组靶器官损害增加（P〈0．01）。与〈60岁正常血压组相比,〉60岁正常血压组靶器官损害也增加（P〈0．05）。结论尽管年龄可能影响血压变异性,但是OSA对血压变异性的影响明显超过年龄的作用,并加重靶器官损害。因此,对于合并OSA的老年高血压患者更应给予足够重视。     

小剂量左氨氯地平、替米沙坦及氢氯噻嗪同时或不同时给药降压及逆转非杓型高血压的临床分析

目的探讨小剂量左氨氯地平、替米沙坦及氢氯噻嗪同时或不同时给药降压及逆转非杓型血压的效果。方法选择300例收缩压（SBP）〈180mmHg,舒张压（DBP）91～109mmHg,年龄〉45岁的非杓型高血压患者,随机分为两组,I组（不同时给药组）晨服替米沙坦40mg和氢氯噻嗪10mg,晚服左氨氯地平2．5mg;Ⅱ组（同时给药组）以上3种药物均晨服,所有病例治疗前及治疗8周后进行动态血压监测。结果（1）治疗8周后,I组和Ⅱ组的24hSBP／DBP分别降低14．92／9．96和15．04／10．66mmHg,日间SBP／DBP分别降低13．90／10．60和16．06／11．70mmHg,均较治疗前明显降低（P〈0．01）;两组24h和日间SBP／DBP治疗后差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）I组夜间SBP／DBP降低25．44／19．48mmHg,与治疗前相比差异非常显著（P〈0．01）。（3）Ⅱ组夜间SBP／DBP降低17．68／14．76mmHg,与治疗前差异也有统计学意义（P〈0．05）。（4）治疗后夜间SBP／DBP降幅I组较Ⅱ组差异更明显（P〈0．01）。（5）I组逆转率为88．16％,Ⅱ组为55．41％,两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论小剂量左氨氯地平、替米沙坦及氢氯噻嗪两种服药方法均能有效地控制24h血压和日间血压,而不同时给药能更好地逆转非杓型高血压。     

动态血压监测在评价老年高血压靶器官损害中的临床价值

目的探讨动态血压监测在评价老年高血压靶器官损害中的临床价值。方法对206例老年高血压患者进行24小时动态血压监测,根据是否有靶器官损害分为单纯高血压组（A组）,合并心脏损害组（B组）,脑损害组（C组）,肾损害组（D组）,多脏器损害组（E组）,对各组动态血压值、血压昼夜节律、血压变异性及血压负荷值进行分析。结果合并脏器损害组的动态血压值、血压负荷值较单纯高血压组明显增高（P〈0．05或P〈0．01）,在多脏器损害组中收缩压变异性明显增大（P〈0．01）;靶器官损害组的血压昼夜节律异常明显增多（P〈0．01）。结论高血压患者24小时动态血压变化对预测高血压并发症的发生和指导合理治疗有重要意义。     

降压治疗对原发性高血压患者血清肾上腺髓质素水平的影响

目的研究降压治疗对原发性高血压患者血清肾上腺髓质素（ADM）水平的影响及其临床意义。方法选取2010年7-12月福建医科大学附属第一医院心内科原发性单纯高血压住院患者68例为高血压组,50名门诊健康体检者设定为对照组。对住院患者采集病史,收集相关实验室检查结果,进行心脏彩色多普勒超声检查＋左心功能测定、双侧颈动脉彩超等检查,并采用ELISA法定量测定人血清中ADM含量。高血压组患者经过降压治疗2周后再次测定血清中ADM含量进行比较。结果高血压组患者血清ADM水平明显高于对照组[（45．79±6．84）ng／L比（19．85±3．22）ng／L,P〈0．01]。降压药物干预前高血压组的ADM、收缩压和舒张压分别为（45．79±6．84）ng／L、（150．89±14．53）mmHg和（83．07±12．10）mmHg,干预后ADM、收缩压、舒张压分别为（32．44±6．68）ng／L、（124．11±10．67）mmHg和（72．01±6．91）mmHg。将高血压组药物干预前后ADM、血压进行配对t检验,提示两者差别具有统计学意义（P〈0．01）,且相关性分析显示,ADM差值与收缩压差、舒张压差、平均动脉压差成正相关（r=0．841,P〈0．01;r=0．371,P〈0．05;r=0．783,P〈0．01）。结论血清肾上腺髓质素水平与血压水平具有明显正相关。     

美托洛尔对高血压患者运动后血压的影响

目的：探讨美托洛尔对高血压患者运动后血压的影响。方法：300例高血压患者被随机均分为美托洛尔治疗组和常规治疗组。美托洛尔组给予美托洛尔＋硝苯地平缓释片,常规治疗组给予卡托普利＋硝苯地平缓释片,当患者血压降至130/80mmHg以下后嘱其在平地中速行走150 m,并测量两组患者行走前、后肱动脉血压。结果：行走后较行走前美托洛尔治疗组收缩压（SBP）上升（8.2±2.5）mmHg,舒张压（DBP）上升（4.6±2.1）mmHg,常规治疗组SBP上升（14.3±3.4）mmHg,DBP上升（8.0±2.6mmHg）,美托洛尔组较常规治疗组SBP上升显著减少（P〈0.01,t=2.68）,DBP上升显著减少（P〈0.05,t=2.26）。结论：美托洛尔可明显降低高血压患者运动后血压。     

比较不同时间服用缬沙坦对高血压患者血压变异性的影响

目的比较不同时间服用缬沙坦及苯磺酸氨氯地平片对原发性高血压（高血压）患者血压变异性（bloodpressurevariability,BPV）的影响。方法采用随机数字法将120例轻一中度高血压患者分成3组,分别为日间口服缬沙坦组、夜间口服缬沙坦组、日间口服苯磺酸氨氯地平组,治疗前、后进行24h动态血压监测。以动态血压变异标准差作为血压变异性指标,比较3个月后3种治疗方案对血压及血压变异性的影响。结果3种治疗方案均能有效降低血压,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05）。在控制BPV方面,日间口服缬沙坦组的BPV改善不明显,与治疗前比较差异无统计学意义（P〉0．05）;与治疗前比较,夜间口服缬沙坦组[收缩压变异性：（11±3）mmHg眠（15±4）nlmHg（1mmHg=0．133kPa）,P〈0．05;舒张压变异性：（7±2）mmHgVS．（10±4）mmHg,P〈0．05]和苯磺酸氨氯地平组[收缩压变异性：（10±3）mmHgIJS．（16±3）mmHg,P〈0．05;舒张压变异性：（6±2）mmHgVS．（11±2）mmHg,P〈0．05]的24h动态血压变异性降低,差异有统计学意义;苯磺酸氨氯地平组在改善BPV方面仍优于夜间口服缬沙坦组,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论与日间服药相比,夜间服用缬沙坦能更有效改善血压变异性。     

原发性高血压患者动态脉压、年龄与靶器官损害的关系

目的 探讨原发性高血压患者24h收缩压、舒张压及脉压变化与靶器官损害的关系。方法 对296例观察对象进行24h动态血压监测，其中血压正常组92例，单纯血压升高的原发性高血压患者为原发性高血压组86例，原发性高血压伴靶器官损害患者为伴靶器官损害组118例。296例根据动态平均脉压水平分为3个亚组（脉压〈40mmHg组、40mmHg≤脉压〈50mmHg组、脉压≥50mmHg组），对比分析24h动态血压监测各指标。将伴靶器官损害组按年龄分为〈60岁、≥60岁2个亚组，观察对比24h动态血压监测各指标的变化。结果 （1）伴靶器官损害组24h收缩压、白昼舒张压、夜间舒张压低于原发性高血压组（P〈0．01）；（2）随高血压患者病变程度的加重，脉压也随之增大（P〈0．01），依次为伴靶器官损害组、原发性高血压组和血压正常组；（3）伴靶器官损害组两年龄间脉压差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 动态脉压的变化可以反映高血压患者病变程度，舒张压低及动态脉压增大是原发性高血压伴靶器官损害患者动态血压变化特点之一。     

小剂量左旋氨氯地平、替米沙坦及氢氯噻嗪同时和不同时给药对血压晨峰的影响

目的 探讨小剂量左旋氨氯地平、替米沙坦及氢氯噻嗪同时与不同时给药对轻中度高血压患者血压晨峰（MBPS）的影响.方法 选择我院2011年5月至2014年5月门诊及住院的高血压患者138例,男性86例,女性52例.入选者收缩压（SBP）＜180 mm Hg,舒张压（DBP）91～109 mm Hg,年龄＞45岁,24 h动态血压监测（ABDM）具有MBPS现象.随机分为2组：Ⅰ组（不同时给药组,70例）晨服替米沙坦40 mg和氢氯噻嗪10 mg,晚服左旋氨氯地平2.5 mg;Ⅱ组（同时给药组,68例）以上三种药物均晨服.所有病例治疗前及治疗8周后进行ABPM监测.结果 治疗8周后,Ⅰ组和Ⅱ组的24h SBP/DBP均较治疗前分别降低17.34/10.26 mm Hg和16.64/10.42 mm Hg,日间SBP/DBP分别降低15.48/9.86 mm Hg和17.36/10.28 mm Hg,均较治疗前明显降低（P＜0.01）,两组间降低幅度未见统计学差异（P＞0.05）.两组夜间SBP/DBP分别降低21.52/11.22 mm Hg和15.82/10.14 mm Hg,均较治疗前明显降低（P＜0.01）;Ⅰ组治疗后降低幅度较Ⅱ组明显,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.治疗前与治疗8周后清晨收缩压差值（MSBPD）Ⅰ组分别为（37.26±10.34）mm Hg和（23.14±7.82）mm Hg,治疗后显著降低（P＜0.01）;Ⅱ组分别为（37.48±10.32）mm Hg和（29.34±8.46）mmHg,治疗后明显降低（P＜0.05）,两组治疗后比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 对于晨峰高血压患者,小剂量左旋氨氯地平、替米沙坦及氢氯噻嗪无论同时还是不同时给药均能有效控制24h、日间和夜间血压;而不同时给药治疗夜间血压优于同时给药,尤其控制MBPS现象更明显.     

小剂量左旋氨氯地平、替米沙坦和氢氯噻嗪同时或不同时给药对杓型高血压的影响

目的 探讨小剂量左旋氨氯地平、替米沙坦及氢氯噻嗪同时或不同时给药对杓型高血压的影响.方法 选择我院门诊及住院杓型高血压患者272例（收缩压＜ 180 mm Hg,舒张压91～109 mm Hg）,年龄＞45岁,男性179例,女性93例.随机分为两组：Ⅰ组（不同时给药组,135例）晨服替米沙坦40 mg和氢氯噻嗪10 mg,晚服左旋氨氯地平2.5 mg;Ⅱ组（同时给药组,137例）以上三种药物均晨服（剂量同Ⅰ组）.两组基线资料均衡可比.所有病例治疗前及治疗8周后进行动态血压监测.结果 治疗8周后,Ⅰ组和Ⅱ组的24h收缩压/舒张压均较治疗前降低[（128.64± 12.76）mm Hg/（82.46±7.18）mm Hg比（144.36±15.86）mm Hg/（92.34±7.86）mm Hg,P＜0.01,（127.54±13.06）mm Hg/（81.92±7.28）mm Hg比（143.68±15.58）mm Hg/（92.52±7.64）mm Hg,P＜0.01],两组间降低幅度差异无统计学意义（P＞0.05）;夜间收缩压/舒张压较治疗前降低[（134.28 ±13.36）mm Hg/（82.76±6.84）mm Hg比（116.42±12.14）mm Hg/（70.18±6.28）mm Hg,P＜0.01,（134.46±13.58）mm Hg/（82.48±6.72）mm Hg比（118.18±12.18）mm Hg/（71.82±6.86）mm Hg,P＜0.01],降低幅度差异无统计学意义（P＞0.05）.Ⅰ组治疗后收缩压昼夜差值高于治疗前[（21.10±4.88）mm Hg比（17.32±4.26）mm Hg,P＜0.05];Ⅱ组差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗后Ⅰ组收缩压昼夜差值高于Ⅱ组[（21.10±4.88）mm Hg和（18.04±4.26）mm Hg,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）].结论 对于杓型高血压患者,小剂量左旋氨氯地平、替米沙坦和氢氯噻嗪无论同时或不同时给药均能有效地控制24h、日间和夜间血压,而同时一次给药患者的依从性会更好,还能减少深杓型血压的发生.     

维持性血液透析患者的血压与透析充分性及相关因素分析

目的观察维持性血液透析(MHD)患者血压与透析充分性及其它相关因素间的关系。方法 56例MHD连续12次记录透析前后血压、体重、超滤量(FV),分别计算收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和平均动脉压(MAP)的均值,第0、1、2、3个月透析前后测定血液生化值、甲状旁腺激素(PTH)、血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct),计算尿素清除指数(Kt/V)、尿素下降率(URR)。结果透析充分组(Kt/V≥1.2、URR≥0.65)MHD患者血压明显低于透析不充分组(Kt/V<1.2、URR<0.65)差异有统计学意义(P<0.05);Hct≥0.22组与Hct<0.22组比较MAP差异有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析显示透析间期体重增加量、体重增加率、透析不充分及血清PTH水平与透析前收缩压密切相关(OR=1.98~3.50,P<0.05)。结论充分透析、减少容量负荷是控制MHD患者高血压的关键,透析不充分、透析间期体重增长过多、高血清甲状旁腺激素水平与透析前收缩压升高有密切关系。     

以FX60透析器行血液透析患者氨基末端钠尿肽水平变化及其影响因素

目的探讨以FX60透析器行血液透析患者氨基末端钠尿肽（NT—proBNP）水平变化及其影响因素。方法选择透析龄〉2年的血液透析患者30例,以FX60透析器透析1年,观察患者高通量透析前后血压、血红蛋白、白蛋白、血钙、血磷、钙磷乘积、甲状旁腺素（iPTH）、尿素清除指数（Kt／V）、β2-微球蛋白（β2-MG）、左心室射血分数（LVEF）和氨基末端钠尿肽的变化,多因素分析患者血浆氨基末端钠尿肽的相关影响因素。结果（1）患者Kt／V为1．45±0．38,超滤量为（3．29±0．69）kg,平均动脉压（104．5±7．3）mmHg,血红蛋白由（103．9±18．1）g／L升至（111．8±11．5）g／L,iPTH由（525．2±695．6）ug／L降至（437．3±417．2）ug/L,LVEF由（60．0±7．3）％升至（64．3±8．7）％;（2）单次高通量透析前血浆氨基末端钠尿肽水平为（6724±8721）ug/L,透析后为（5268±4276）ug／L,降低（29．6±3．2）％,β2-微球蛋白清除率为（35．9±3．8）％;（3）多因素分析显示氨基末端钠尿肽与超滤量、平均动脉压无相关性,与LVEF呈负相关（P〈0．05）,相关系数为-0．650（95％可信区间7147～17892ug/L）。结论血液透析患者透析前、透析后血浆氨基末端钠尿肽普遍增高,与超滤量、血压无相关性,与LVEF呈负相关,氨基末端钠尿肽可预测血液透析患者的左心室功能;以FX60透析器行高通量透析可改善患者的并发症,降低氨基末端钠尿肽水平。     

美托洛尔合用依那普利对新发青年高血压的疗效

目的 利用动态血压检测评价酒石酸美托洛尔合用马来酸依那普利治疗青年新发高血压的疗效.方法 78例入选患者服用酒石酸美托洛尔12.5 mg,每日2次,马来酸依那普利5 mg,每日1次,并逐渐加量至诊室血压达标或最大量美托洛尔150 mg/d、马来酸依那普利20 mg/d,服用3周.治疗前、后进行动态血压检测.结果 治疗前24 h平均SBP为（162.4±9.8）mm Hg,DBP为（94.2±7.5）mm Hg,治疗后SBP为（128.3±5.8）mm Hg,DBP为（73.2±6.1）mm Hg,均显著降低（P＜0.01）,夜间血压下降率明显增加（P＜0.01）,总有效率97.43%.结论 对新发青年高血压,酒石酸美托洛尔联合马来酸依那普利能达到24 h平稳降压.     

影响维持性血液透析患者血磷水平的相关因素分析

目的 分析维持性血液透析患者血磷水平的相关影响因素.方法 选取维持性血液透析患者80例,年龄25～ 28岁,平均56.1岁;透龄3～80个月,平均19.13个月.观察透析前后血磷水平变化,对血磷水平的相关影响因素进行单因素分析及多因素分析.结果 患者透析后血磷水平低于透析前（P＜0.01）.透析前血磷值、肌酐下降率、透析器膜面积、有效血流速、血室容积、红细胞压积与血磷下降率密切相关.多因素分析示透析前血磷、肌酐下降率、有效血流速、透析器膜面积是血磷下降的独立因素（P均＜0.05）.结论 透析前血磷、肌酐下降率、有效血流速、透析器膜面积是影响维持性血液透析患者血磷水平下降的独立因素.     

奥美沙坦酯与缬沙坦对原发性高血压患者血压晨峰的影响

目的比较奥美沙坦酯和缬沙坦治疗高血压患者血压晨峰的疗效。方法选择我院76例原发性高血压患者随机分为2组,分别接受奥美沙坦酯20-40mg／d或缬沙坦80-160mg／d治疗,共8周,观察服药前及服药后清晨血压变化。结果奥美沙坦酯组和缬沙坦组治疗后晨峰血压均有明显下降,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05）。奥美沙坦酯组和缬沙坦组晨峰血压下降的幅度分别为：／kSBP（10．22±0．35）mmHg、（5．63±0．21）mmHg;△DBP（7．71±0．29）mmHg、（3．55±0．14）mmHg,奥美沙坦酯组血压晨峰下降幅度高于缬沙坦组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论奥美沙坦酯和缬沙坦均可以有效地控制原发性高血压患者血压晨蜂现象,奥美沙坦酯优于缬沙坦。     

经皮冠状动脉介入治疗对高血压合并冠心病患者动态血压的影响

目的 观察高血压合并冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前后动态血压的变化特点与趋势,探讨PCI对高血压合并冠心病患者动态血压的影响.方法选择2011年10月至2012年10月在我院住院并行完全性血运重建的126例高血压合并冠心病患者为研究对象,术前、术后1周、术后1个月进行动态血压监测(ABPM),并进行对比分析.结果 PCI术后1周与术前相比,动态血压各指标差异无统计学意义﹙P＞0.05﹚;术后1个月与术前相比明显改善[24 h SBP(125.3±9.27)mm Hg比(139.44±8.61)mm Hg,24 h DBP(78.76±8.54)mm Hg比(86.91±7.74)mm Hg,dSBP(127.1±9.06)mm Hg比(141.94±9.49)mm Hg,dDBP(80.43±8.3)mm Hg比(88.74±7.72)mm Hg,nSBP(115.5±9.41)mm Hg比(135±9.08)mm Hg,nDBP(72.44±7.12)mm Hg比(83.32±7.65)mm Hg,24 h SBPV(12.36±2.56)比(16.29±2.27),24 h DBPV(10.27±2.04)比(13.85±1.06),dSBPV(12.12±2.43)比(16.51±2.32),dDBPV(9.6±2.2)比(12.39±1.3),nSBPV(9.52±3.91)比(13.15±2.21),nDBPV(8.26±2.7)比(10.40±1.42),SBP(9.15±3.64)%比(4.78±4.27)%,DBP(9.82±3.81)%比(6.01±4.58)%],差异有统计学意义﹙P＜0.01).结论 PCI能显著改善高血压合并冠心病患者自主神经功能,改善动态血压参数指标,使术后血压易于控制.     

氯沙坦对糖尿病合并原发性高血压患者内皮细胞功能的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对糖尿病合并高血压患者内皮细胞功能及其分泌因子的影响。方法入选48例糖尿病合并1～2级高血压患者,给予氯沙坦50mg／d治疗4周,如血压未得到控制[收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg],将药物剂量加倍继续治疗4周。采取静脉血测定治疗前、后血浆降钙素基因相关肽（CGRP）、一氧化氮（NO）、前列环素（PGI2）、内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平及血压的变化。结果31例治疗2周末血压降至正常,收缩压（162．3±23．8）mmHg比（131．5±17．3）mmHg（P〈0．05）,舒张压（106．4±14．9）mmHg比（85．3±13．5）mmHg（P〈0．01）,其后血压稳定。治疗4周后血浆CGRP和PGI2显著升高,分别为（117．3±19．5）ng／L比（164．2±23．1）ng／L（P〈0．01）和（116．6±69．1）pg／ml比（223．5±84．9）pg／ml（P〈0．01）;血浆AngⅡ水平显著降低[（539．8±226．2）pg／ml比（441．3±161．1）pg／ml,P〈0．05]。其余17例治疗4周后,因收缩压或舒张压未降至正常水平,药量加倍再治疗4周,血压显著下降,收缩压（167．2±21．7）mmHg比（144．2±13．5）mmHg,P〈0．05,舒张压（112．7±13．7）mmHg比（96.3±12．1）mmHg,P〈0．01;血浆CGRP水平显著升高[（112．7±13．7）ng／L比（171．6±37．1）ng／L,P〈0．05],和健康人水平[（178．1±34．7）ng／L]差异无统计学意义（P〉0．05）。结论氯沙坦是一种安全有效的降压药物,同时可以改善糖尿病合并高血压患者血管内皮细胞功能。