HIF-1α、VEGF、p53、CD31对小鼠黑色素移植瘤血管生成拟态作用的研究

目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、p53、CD31在黑色素移植瘤血管生成拟态(vasculogenesis mimicry,VM)形成中的作用.方法 制作小鼠黑色素移植瘤动物模型,成瘤后每天随机抽取1只小鼠处死,共12 d,获得肿瘤样本114例;HE染色、HIF-1α、VEGF、p53、CD31免疫组化染色和PAS染色.动态观察HIF-1α、VEGF、p53、CD31在黑色素移植瘤VM中的表达.结果 在移植瘤形成的1～8 d,肿瘤组织内存在VM;9～12 d移植瘤中的VM被内皮依赖性血管替代;VM周围肿瘤细胞中CD31、HIF-1α阳性百分率高于远离VM区域的阳性百分率(P＜0.01);内皮依赖性血管周围肿瘤细胞CD31阳性百分率高于远离内皮依赖性血管区域的阳性百分率(P＜0.01);VM周围肿瘤细胞VEGF、p53阳性百分率高于内皮依赖性血管周围的阳性百分率;VM密度与VM周围肿瘤细胞CD31、HIF-1α、VEGF阳性百分率之间存在相关;内皮依赖性血管密度只与内皮依赖性血管周围肿瘤细胞中CD31阳性百分率之间存在相关.结论 移植瘤中VM是暂时性血液供应方式,渐被内皮依赖性血管替代;HIF-1α、VEGF、p53、CD31均与黑色素移植瘤VM形成有关,其中CD31、HIF-1α作用尤其重要.     

人舌癌移植瘤模型中血管内皮细胞来源的实验研究

目的 观察人舌癌裸鼠皮下移植瘤模型中肿瘤新生血管内皮细胞的来源.方法 通过皮下移植人舌癌Tca8113-Ml细胞建立人舌癌裸鼠移植肿瘤模型,并于肿瘤生长至直径1cm时切除肿瘤,对移植瘤进行病理组织学观察,利用免疫组织化学方法检测移植瘤内新生血管内皮细胞的来源,抗体为鼠抗人单克隆抗体CD34和大鼠抗小鼠单克隆抗体CD34;并进行微血管密度(microvessel density,MVD)计数及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达检测.结果 右腋窝皮下接种人舌癌Tca8113-Ml细胞2周后,6只裸鼠的肿瘤直径都达到1 cm 以上,切片HE染色可见肿瘤组织病理形态为鳞状上皮细胞癌,MVD平均值为10.72±2.12,其中肿瘤新生血管内皮细胞大鼠抗小鼠CD34免疫组化结果是阳性,而鼠抗人CD34阴性.VEGF在6例移植瘤标本中均阳性表达, 平均阳性率为(67±5.6)%.结论 人舌癌移植瘤模型中血管内皮细胞主要来源于宿主裸鼠,并且可能与肿瘤细胞分泌的VFGE诱导有关.     

人视网膜母细胞瘤组织中的血管生成拟态观察及相关调控因子的作用

目的：观察人视网膜母细胞瘤（ RB）中血管生成拟态（ VM）形成情况及来源,探讨相关调控因子的作用。方法收集人RB组织的石蜡切片,采用HE染色、过碘酸-Schiff（PAS）/CD34双重染色观察RB中VM形成情况,计算血管生成拟态密度（VMD）;采用免疫组织化学方法检测ATP结合转运蛋白G超家族成员2（ABCG2）、造血干细胞抗原CD133（AC133）、CD34表达,检测缺氧诱导因子1α（HIF-1α）及其下游因子EphA2、基质金属蛋白酶（MMP）-2表达。采用Pearson相关性分析法分析VMD与上述指标的关系。结果 HE染色显示部分RB组织中除有内皮细胞衬覆的血管外,还可见肿瘤细胞围成的不规则管腔（内有红细胞）;PAS/CD34双重染色显示43份RB组织中VM阳性23例（53．48％）,VMD为（26．52±8．72）个/HP,VM阳性率与RB分化程度呈负相关（r＝-0．532）、与临床分期无明显相关。 VM阳性RB组织中ABCG2阳性细胞数显著多于阴性组织中（P＜0．01）,VM阳性组织中部分肿瘤细胞AC133表达阳性、VM阴性组织中未见AC133表达,所有RB组织中仅血管内皮细胞CD34阳性表达。 HIF-1α、EphA2、MMP-2在VM阳性组织中的表达均显著高于阴性组织（P均＜0．01）,VMD与三者表达均呈正相关（P均＜0．01,r分别为0．694、0．630、0．795）。结论低分化RB组织中存在VM,其管壁构成可能主要来源于ABCG2阳性的肿瘤干细胞,HIF-1α及其下游因子EphA2、MMP-2表达上调可能促进VM形成。     

CD34、CD117和Ki67在老年胃肠道间质瘤中的表达及临床意义

目的 探讨CD34、CD117和Ki67在老年胃肠道间质瘤(GIST)中的表达及临床意义。方法 收集经手术切除的GIST组织标本及瘤旁组织71例，采用免疫组化法测定CD34、CD117和Ki67蛋白表达。比较GIST组织与瘤旁组织CD34、CD117和Ki67蛋白阳性表达；比较不同危险度分级CD34、CD117和Ki67蛋白阳性表达情况；比较不同病理特征CD34、CD117和Ki67蛋白阳性表达。结果 GIST组织CD34、CD117、Ki67蛋白阳性率显著高于瘤旁组织(P<0.05)。危险度分级越高，CD34、CD117和Ki67蛋白阳性表达越多(P<0.05)。不同性别、不同肿瘤部位、不同肿瘤组织类型、不同肿瘤直径、不同肿瘤数目CD34、CD117和Ki67蛋白阳性表达无显著差异(均P>0.05);周围浸润CD34、CD117和Ki67蛋白阳性表达显著高于无周围浸润(P<0.05);肿瘤血管CD34、CD117和Ki67蛋白阳性表达显著高于无肿瘤血管(P<0.05)。结论 CD34、CD117和Ki67在老年GIST中高表达，且与危险度分级、周围浸润和...     

重组内皮抑素联合吉西他滨对小鼠肺癌移植瘤生长的抑制作用

目的探讨重组内皮抑素（ES）与吉西他滨（GEM）联用对小鼠肺癌移植瘤生长的抑制作用。方法建立小鼠肺癌模型,将其随机分为GEM组、ES组、ES＋GEM组及生理盐水（NS）组,比较四组肿瘤体积、生存期;用原位末端标记染色法检测其肿瘤细胞凋亡情况,CD31免疫组化染色法检测肿瘤组织内微血管密度（MVD）,ELISA法检测血清血管内皮生长因子（VEGF）。结果与ES组、GEM组比较,ES＋GEM组肿瘤体积缩小、生存期延长、肿瘤细胞凋亡率增加、MVD减少（P均〈0.05）;与对照组比较,ES＋GEM组血清VEGF明显下降（P〈0.05）。结论 ES＋GEM治疗小鼠肺癌移植瘤的抑瘤效应明显优于GEM组、ES组,其机理可能是两药对抗肿瘤血管生成有协同作用。     

肠复康合剂对裸鼠移植性人结肠癌血管生成的抑制作用

目的 :探讨肠复康合剂对裸鼠移植性人结肠癌 HT- 2 9血管生成的机制。方法 :将 2 4只裸小鼠随机分为模型组、肠复康组及西药组 ,每组 8只。各组分别于建立人结肠癌 HT- 2 9癌细胞株裸小鼠皮下移植瘤模型后 6 d给予相应药物 ,免疫组化染色结合图像分析系统半定量检测移植瘤组织微血管密度 (MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)及其受体 (FL K- 1)、内皮抑素 (ES)的积分光密度 (IOD) ,计算 VEGF/ES比值 ,并使用逐步引入剔出模型进行单因素和多因素线性回归分析。结果 :与模型组相比 ,肠复康组可使移植瘤 MVD、VEGF、FL K- 1及 VEGF/ES比值显著降低 (P <0 .0 1) ,同时使 ES含量明显增高 (P <0 .0 1) ;西药组可明显降低瘤组织 VEGF、FL K- 1含量 (P<0 .0 1) ,但不能使移植瘤 MVD、ES和 VEGF/ES比值减少 (P >0 .0 5 )。单因素回归分析显示 ,瘤组织 VEGF、ES和 VEGF/ES比值与移植瘤 MVD相关 ,多因素回归分析显示 ,移植瘤 MVD与 VEGF/ES比值呈明显正相关 (r=0 .76 2 ,P <0 .0 1)。结论 :肠复康合剂能抑制人结肠癌 HT- 2 9裸鼠移植瘤血管生成 ,其机制可能是降低瘤组织VEGF/ES比值。     

CD31、CD105、血管内皮生长因子表达与胃肠道间质瘤患者预后的关系

目的探讨血管标志物CD31、CD105、血管内皮生长因子(VEGF)在胃肠道间质瘤(GIST)中的表达与患者临床预后的关系。方法 56例行手术切除的GIST患者的病理标本进行免疫组织化检测;分析GIST患者VEGF表达情况,CD31、CD105标记的微血管密度数目(IMVD)与患者临床预后的关系。结果 (1)VEGF阳性表达中12例预后良好,17例预后差,差异具有统计学意义(P=0.002);(2)预后好和预后差的患者CD105-IMVD值分别为(17.34±1.71)和(27.49±2.67);CD31-IMVD值分别为(13.67±2.39)和(19.57±4.86),差异均具有统计学意义(均P<0.05);(3)相关性分析显示肿瘤患者预后与VEGF阳性、CD31-IMVD、CD105-IMVD值呈负相关,多因素分析提示肿瘤N分期、肿瘤直径、CD105-IMVD值是预后的独立风险因素(P<0.05)。结论血管标志物CD31、CD105、VEGF可作为GIST患者的预后指标,CD105可作为独立预测指标。     

慢性胰腺炎、胰腺癌组织中血管生成与ras基因产物p21蛋白表达的关系及意义

目的探讨慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)、胰腺癌(pancreatic adenocarcinoma,PAC)组织中血管生成与ras基因产物p21蛋白表达的关系及在慢性胰腺炎、胰腺癌演化过程中所起的重要作用.方法应用免疫组化Envision方法检测7例正常胰腺、24例慢性胰腺炎、24例胰腺癌组织中CD34、p21ras的表达.对CD34阳性血管进行微血管密度(microvessel density,MVD)计数.结果CD34抗体染色大部分毛细微血管和单个内皮细胞.最高微血管染色区域(hotspot)几乎总是在肿瘤与周围组织交界的浸润缘和慢性炎症组织,特别是纤维化组织.对照组正常胰腺组织除腺泡的微血管血供外,叶间结缔组织很少能观察到新生血管.p21ras阳性物可见于增生性胰腺导管上皮细胞及导管腺癌细胞,正常胰腺无表达,癌组织(47.2±9.4)和慢性胰腺炎组织(40.8±7.93)中微血管密度明显高于对照组(9.85±2.86)(P＜0.01).24例胰腺癌组织中p21ras阳性占15例,24例胰腺炎组织中p21ras阳性占11例,两者无显著差异,(x2=1.34,P＞0.05).p21ras阳性胰腺癌组织MVD(52.1±8.3)明显高于p21ras阴性的胰腺癌(39.1±4.1)及慢性胰腺炎组织(35.99±3.36)(P＜0.01),p21ras阳性的慢性胰腺炎组织MVD亦高于p21ras阴性的慢性胰腺炎组织(P＜0.01).结论微血管生成与K-ras突变关系密切,可能是胰腺癌发生发展中的早期事件,在慢性胰腺炎、胰腺癌的演变中亦起了不可低估的作用.     

罗格列酮对人胃癌细胞裸鼠移植瘤生长和淋巴管生成的影响

背景:血管内皮生长因子-C(VEGF-C)可激活淋巴管内皮细胞表面的VEGFR-3,诱导淋巴管生成。体外研究显示PPARγ配体罗格列酮(ROS)可通过抑制VEGF-C表达抑制人胃癌细胞的淋巴管生成。目的:明确ROS在体内能否抑制胃癌生长及其淋巴管生成。方法:建立人胃癌细胞株SGC7901裸鼠皮下移植瘤模型,成瘤裸鼠随机分为模型组和3组ROS组,后者分别予50、75、100 mg.kg-1.2 d-1ROS灌胃42 d。处死裸鼠,测定移植瘤体积,D2-40淋巴管内皮免疫组化染色计数微淋巴管密度(LMVD),RT-PCR和蛋白质印迹法检测VEGF-C mRNA和蛋白表达。结果:50、75、100 mg/kg ROS组移植瘤体积、肿瘤组织LMVD以及VEGF-C mRNA和蛋白表达依次降低并均显著低于模型组(P<0.05),作用呈浓度依赖性(P<0.05)。结论:ROS可呈浓度依赖性地抑制人胃癌细胞祼鼠移植瘤生长,并通过下调VEGF-C表达抑制肿瘤淋巴管生成。     

Podoplanin阳性淋巴管密度与非小细胞肺癌预后的关系

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者淋巴管生成(lymphangiogenesis)与预后的关系。方法应用免疫组织化学的方法,检测68例NSCLC和8例肺炎症性肌纤维母细胞瘤(PIMT)组织标本中CD31、podoplanin和血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)的表达,进行淋巴管密度及微血管密度计数;与血管内皮标志物CD31比较,评价VEGFR-3和podoplanin标志物的表达;分析淋巴管密度与患者临床病理改变及预后的关系。结果Podoplanin阳性淋巴管密度与CD31阳性血管密度、VEGFR-3阳性血管密度无相关性;VEGFR-3与CD31阳性血管密度有相关性。镜下见VEGFR-3阳性管多数有血管,而podoplanin阳性管未发现血管。淋巴管密度在NSCLC组为(22.4±8.6)支/mm2,明显高于PIMT组的(10.9±4.9)支/mm2;与淋巴结转移阴性组[(20.4±8.2)支/mm2]比较,淋巴结转移阳性组淋巴管密度[(24.8±9.0)支/mm2]明显增高;临床Ⅲ+Ⅳ期患者组织淋巴管密度[(27.2±9.2)条/mm2]明显高于Ⅰ+Ⅱ期的(19.5±6.9)支/mm2;淋巴管密度与NSCLC的组织类型、细胞分化、患者的年龄和性别无关。多因素分析结果显示,淋巴管密度是影响NSCLC患者预后的独立危险因素,高淋巴管密度较低淋巴管密度患者预后差。结论Podoplanin是较为特异的淋巴管内皮标志物,淋巴管密度可作为NSCLC患者预后有意义的预测指标之一。     

肝细胞肝癌中血管生成拟态的研究

目的探讨肝细胞肝癌（HCC）中是否存在血管生成拟态（VM），并进一步闸述VM存在的临床意义。方法收集99例手术切除并死于HCC临床资料和随访资料完整的病例，进行过碘酸雪夫氏反应（PAS）与CD31双重染色以及CD105、CD31、Hepatocyte免疫组织化学染色检测HCC中是否存在VM。结果12．12％（12／99）的患者HCC具有VM。Edmondson分级Ⅰ～Ⅱ级HCC中VM阳性率（2．5％）低于Ⅲ～Ⅳ级HCC中VM阳性率（18．64％）（x^2=4．416，P〈0．05）；VM组的国际癌症病期分期与无VM组的相比差异无统计学意义，但VM组更易于发生远处转移（x^2=8．873，P〈0．01）。Kaplan-Meier生存分析显示VM阳性组的生存率低于VM阴性组（P〈0．01）。结论HCC中存在VM，恶性度越高HCC形成拟态的能力越强。具有VM的HCC易发生转移，预后差。     

~(125)Ⅰ粒子植入联合内皮抑素对A549肺腺癌裸鼠移植瘤生长抑制作用

目的研究放射性125I粒子植入联合重组人血管内皮抑素(Endostatin,ES)对A549肺腺癌移植瘤生长的抑制作用。方法建立移植瘤模型,24只裸鼠随机分成治疗组:单纯粒子内照射组,单纯内皮抑素组,内照射+内皮抑素联合组和空白对照组。治疗结束,免疫组化检测微血管内皮CD31及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,蛋白免疫印迹方法测定VEGF的表达,TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡。结果治疗15天后,内皮抑素组、125Ⅰ粒子组及联合治疗组瘤体积抑制率依次为69.65%、92.64%、116.4%;联合治疗组MVD较粒子组下降明显(P0.05);联合治疗组的细胞凋亡明显增多;内皮抑素对VEGF表达的影响无显著差异(P0.05)。结论 125Ⅰ粒子植入近距离放疗联合内皮抑素能较早抑制A549移植瘤的生长,通过减少放射治疗后肿瘤血管的再生及增加细胞的凋亡起到抑瘤作用。     

大肠癌组织血管内皮生长因子及其受体的表达与肿瘤血管生成的关系

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(KDR)的表达与人大肠癌组织血管生成的关系.方法采用免疫组织化学SABC法观察了68例人大肠癌组织中的VEGF及KDR的定位与分布,并对血管进行染色及计数.结果68例大肠癌组织中VEGF表达阳性率为55.9%(38/68),阳性物质主要位于肿瘤细胞膜及胞浆KDR表达阳性率为45.6%(31/68),既可位于癌组织及癌组织旁的血管内皮细胞,又可位于肿瘤细胞胞膜及胞浆.VEGF表达与大肠Dukes分期密切相关.VEGF表达阳性大肠癌组织的微血管密度(MVD)(31.2±12.6)显著高于VEGF表达阴性(12.7±6.3)(P＜0.01),而且随着VEGF表达强度的增强,癌组织内微血管密度明显增加(P＜0.01).结论大肠癌细胞分泌的VEGF既可以旁分泌的形式促进肿瘤血管的生成,也可能存在着自分泌形式,VEGF与大肠癌的生长、浸泣和转移密切相关,是大肠癌主要的血管新生诱导因子之一,可促进大肠癌的血管生成.     

非那雄胺对前列腺血管内皮生长因子与微血管的影响

目的　探讨非那雄胺对前列腺组织中血管内皮生长因子 (VEGF)与微血管密度的影响。方法　应用免疫组织化学方法检测小剂量用药组 (A组 )、大剂量用药组 (B组 )、对照组 (C组 )及正常组 (D组 )前列腺组织中 VEGF和 CD34 的表达。结果　 A组、B组与 D组前列腺微血管密度、微血管腔内面积及 VEGF染色阳性细胞面积均明显小于 C组 ,差别有显著性意义 (P<0 .0 1 ) ;B组前列腺微血管密度、微血管腔内面积及 VEGF染色阳性细胞面积小于 A组 ,差别有意义 (P<0 .0 5)。结论　非那雄胺可以抑制前列腺组织中血管内皮生长因子的表达 ,减少腺体内微血管的密度     

胰腺癌内皮细胞的分离纯化和鉴定

背景：以正常血管内皮细胞替代肿瘤内皮细胞进行抗肿瘤血管生成研究是一种间接、模拟的研究方式。其局限性显而易见,而以肿瘤内皮细胞为研究对象可提供更为直接、有效、真实的证据。目的：建立胰腺癌内皮细胞的分离纯化、鉴定方法。方法：构建胰腺癌原位荷瘤裸鼠模型,应用免疫磁珠技术,以结合有CD31单克隆抗体的磁珠从胰腺原位移植瘤中分离纯化胰腺癌内皮细胞,通过光学显微镜观察、免疫荧光染色和乙酰化低密度脂蛋白（Ac—LDL）摄取实验从细胞形态、表面标记物和功能三个层面对所获细胞进行鉴定。结果：从裸鼠胰腺原位移植瘤中分离纯化得到的CD31阳性细胞在光学显微镜下呈典型“铺路石样”改变,CD34／VE．cadherin、CD31／VEGFR．2免疫荧光双染色均为阳性,95％以上的细胞DiI标记的Ac．LDL摄取实验结果呈阳性。结论：本研究成功建立了胰腺癌内皮细胞的分离纯化、鉴定方法,可用于胰腺癌肿瘤血管发生机制和抗肿瘤血管生成新药的研究。     

胸膜上皮样血管内皮瘤的研究进展

上皮样血管内皮瘤是一种罕见的血管肿瘤,来源于胸膜的胸膜上皮样血管内皮瘤(pleural epithclioid hemangioendothelioma,PEH)更为罕见.PEH的病因及发病机制尚不清楚,主要临床表现为胸痛、咳嗽和呼吸困难,影像学表现主要为胸腔积液及胸膜增厚,组织学特征主要为上皮样瘤细胞及血管内皮标志物CD31、CD34阳性,目前尚未建立有效的治疗方案.本文就该病的病因、临床特征、诊疗特征及预后进行综述,以提高人们对PEH的认识,加强对其发病机制与诊治的研究.     

肺血管肉瘤的临床病理观察

目的 探讨肺原发性血管肉瘤的临床病理特点.方法 对我院收治的1例,发生于肺的血管肉瘤的临床表现、组织形态学及免疫组化进行分析,并复习相关文献.结果 患者男性,67岁,临床表现主要为咳嗽和痰中带血.光镜下上皮样或梭形肿瘤细胞形成不规则且相互吻合的血管腔隙,伴大片的出血坏死.免疫组织化学染色显示肿瘤细胞CD34、CD31和vim阳性;CK( AE1/AE3)、TTF-1和S-100阴性.结论 原发性肺血管肉瘤具有和其他部位血管肉瘤相似的组织形态学特点,免疫组织化学是其必要的辅诊手段.其临床表现无明显特异性,早期诊断困难.     

质粒介导的血管抑制和免疫强化协同诱导肝癌细胞凋亡的研究

目的 探讨真核表达质粒介导的血管抑制和免疫强化治疗诱导小鼠种植性肝癌肿瘤细胞凋亡的效果和机制.方法 制备、纯化小鼠内皮抑制素真核表达质粒(pSecES)和小鼠白细胞介素12(IL-12)质粒(pmlL-12).小鼠股部肌肉内接种H22细胞建立肝癌种植瘤模型,分成4组,接种部位分别多次注射pSecES、pmIL-12、pSecES+pmlL-12和pcDNA3.1质粒裸DNA,观察种植瘤的形成和重量;肿瘤组织切片CD31免疫组织化学染色检测肿瘤微血管密度,HE染色观察肿瘤浸润淋巴细胞,并用TUNEL检测肿瘤细胞的凋亡.结果 与pcDNA3.1对照组相比,注射pSecES,pmIL-12组小鼠肝癌种植瘤生长缓慢,血管减少,后者并可见瘤内大量淋巴细胞浸润.两组肿瘤细胞凋亡增加,pSecES、pmIL-12和pcDNA3.1组凋亡细胞数分别为(11.3±4.1)、(14.6±3.2),(1.4±1.3)个/高倍视野,pSecES+pmIL-12组凋亡细胞数为(19.9±5.5)个/高倍视野,明显高于单一治疗组.结论 真核表达质粒介导的血管抑制和免疫强化治疗可通过抑制肿瘤血管形成,促进瘤内淋巴细胞浸润,协同诱导肿瘤细胞凋亡,较好的抑制了小鼠种植性肝癌的生长.     

大肠癌CD24的表达及其与肿瘤细胞增殖和血管形成的关系

目的:探讨CD24在大肠癌中的表达及其与细胞增殖、血管生成的关系.方法:运用流式细胞术直接免疫荧光法检测66例大肠癌肿瘤组织及相应正常大肠黏膜CD24的表达量.CD24蛋白表达量以阳性率(PPC)和平均荧光强度MFI值表示.运用免疫组织化学法检测肿瘤组织CD34,PCNA的表达情况,根据CD34的染色情况计算出大肠癌组织的微血管密度(microvessel density),根据PCNA染色情况计算出肿瘤细PCNA标记指数.结果:大肠癌肿瘤组织CD24阳性率90.40%(75.10%-96.35%)明显高于相应的癌旁组织36.15%(32.00%-53.28%)(χ2=6.877,P＜0.001).大肠癌肿瘤组织CD24蛋白MFI值18.10(11.45-25.43),明显高于正常黏膜组织8.41(5.59-10.33)(χ2=6.934,P＜0.001).浸润型、高Dukes分期、高pTNM分期及有淋巴结转移的癌组织中CD24蛋白的平均荧光强度显著高于对应组(P＜0.05).浸润型、低分化、高Dukes分期、高pTNM分期及有淋巴结转移的癌组织中CD24蛋白阳性百分率显著高于对应组(P＜0.05).在CD24阳性表达病例中,PCNA的表达随着CD24表达强度的升高而升高(P＜0.05).大肠腺癌肿瘤细胞CD24阳性表达率与MVD呈正相关(r=0.243,P=0.050).而CD24蛋白平均荧光强度与MVD未见明显相关(r=0.115,P=0.358).结论:CD24在大肠腺癌中表达水平明显上调,并与肿瘤细胞增殖、血管生成密切相关.     

CD133和VEGF在肝细胞癌表达及其预后预测价值

目的研究肝细胞癌干细胞标记分子CD133与血管内皮生长因子VEGF在肝细胞癌组织中的表达及其预后价值。方法应用免疫组织化学染色方法检测CD133、VEGF在190例肝细胞癌组织中的表达水平,分析其与各项临床病理指标和无瘤生存之间的关系。结果 CD133、VEGF在肝细胞癌组织中的阳性表达率分别为22.1%(42/190)和52.1%(99/190)。CD133的表达水平与乙型肝炎病毒感染、肝细胞癌分化程度、镜下血管侵犯比较,差异有显著统计学意义(P0.05);CD133表达与VEGF表达水平比较,差异有显著统计学意义(P0.001)。生存分析表明,CD133阳性组术后无瘤生存期明显短于CD133阴性组,差异有显著统计学意义(P=0.036)。结论肝细胞癌组织中,CD133高表达与VEGF高表达、肝细胞癌低分化以及镜下血管侵犯密切相关;CD133表达水平与肝细胞癌术后无瘤生存呈负相关,CD133可能通过调节VEGF表达水平影响肿瘤局部新生血管形成从而影响肝细胞癌预后。