阿苯达唑对小鼠肌肉内移行的犬钩虫幼虫的作用

小鼠于接种犬钩虫第３期幼虫１０００条后１ｗｋ，ｉｇ阿苯达唑７５、１５０或３００ｍｇ／ｋｇ·ｄ，连给３ｄ时，自各组小鼠肌肉检获的幼虫数为２．７±１．７、２．０±１．５和１．０±１．０条，较对照组的２０５±６８为少。小鼠ｉｇ阿苯达唑１５０ｍｇ／ｋｇ·ｄ×３，并于末次给药后不同时间，用高效液相色谱法测定其血浆和肌肉的阿苯达唑及其有效代谢物阿苯达唑亚砜的含量。结果，在血浆和肌肉中仅查见少量阿苯达唑。但是较高浓度的阿苯达唑亚砜（５．４—１０．５μｇ／ｍｌ）除在血浆中查见外，亦在肌肉中测得（２．２—４．６μｇ／ｇ）。肌肉中的阿苯达唑亚砜含量较高，有益于杀死在肌肉中移行的钩虫幼虫。     

阿苯达唑和甲苯达唑对蛔虫和钩虫作用的超微结构观察

在体个美洲钩虫成虫接触药物后活动性明显下降，体表皱缩，随着作用时间延长，蠕动缓慢，咽收缩无力并且不规律，体态膨胀不均匀，４８小时虫体趋于不动。药行对体内蛔虫和体外钩虫作用的超微结构显示：微绒毛变性且部分消失；肠细胞分泌颗粒积聚并融合，出现自噬空泡，糖原减少，线粒体一。蛔虫卵细胞间出现溶酶体，子宫细胞内质网疏松，分泌颗粒融合，糖原缺乏；精细胞充满蜜小体，线粒体广泛变性。未见钩虫生殖细胞超微结构明显     

阿苯达唑和甲苯达唑对蛔虫和钩虫作用的超微结构观察

在体外美洲钩虫成虫接触药物后活动性明显下降，体表皱缩，随着作用时间延长，蠕动缓慢，咽收缩无力并且不规律，体态膨胀不均匀，48小时内虫体趋于不动。药物对体内蛔虫和体外钩虫作用的超微结构显示：微绒毛变性且部分消失；肠细胞分泌颗粒积聚并融合，出现自噬空泡，糖原减少，线粒体变性。蛔虫卵细胞间出现溶酶体，子宫细胞内质网疏松，分泌颗粒融合，糖原缺乏；精细胞充满致密小体，线粒体广泛变性。未见钩虫生殖细胞超微结构明显变化。     

阿苯达唑、噻嘧啶治疗肠道线虫及控制钩虫感染回升的效果

采用阿苯达唑400mg/d×3d、400mg/d×5d和噻嘧啶1500mg/d×3d、1500mg/d×5d治疗肠道线虫感染者720例。治后半月检查,钩虫卵阴转率分别为98.6、98.6、86.2和93.5％;蛔虫卵阴转率分别为96.5、98.2、92.9和96.3％;鞭虫卵阴转率分别为86.4、89.0、68.9和67.0％。钩虫卵减少率均在98.0％以上。治后半年复查,各组钩虫阳性率均有不同程度回升,虫种由治前美洲钩虫为主,转为十二指肠钩虫为主。结果显示,回升的原因主要是十二指肠钩虫引起,而阿苯达唑400mg/d×3d和400ms/d×5d控制钩虫感染回升有明显作用。     

伊维菌素和阿苯达唑伍用治疗钩虫、鞭虫感染的疗效观察

目的观察伊维菌素和阿苯达唑伍用驱治钩虫和鞭虫感染的疗效。方法用伊维菌素6mg和12mg分别伍用阿苯达唑200mg顿服治疗钩虫感染者，伊维菌素12mg伍用阿苯达唑200mg顿服治疗鞭虫感染者；同时，用阿苯达唑400mg顿服分别治疗钩虫和鞭虫感染者。用虫卵阴转率评价疗效。结果6mg和12mg伊维菌素伍用阿苯达唑治疗钩虫感染者，其虫卵阴转率分别为93．3％和95．5％，12mg伊维菌素伍用阿苯达唑治疗鞭虫感染者，其虫卯阴转率为94．3%；而单用阿苯达唑治疗钩虫和鞭虫感染者，其虫卵阴转率分别为66．7％和47．1%。结论伊维菌素和阿苯达唑伍用驱治钩虫和鞭虫感染的效果良好，两药有协同作用，而不良反应轻微、短暂。     

阿苯达唑对小鼠旋毛虫囊包幼虫作用的组化研究

本文应用组织化学方法观察了阿苯达唑对小鼠旋毛虫的囊包幼虫作用后酶活性及糖原含量的变化。取用药组和对照组的小鼠后腿肌对其RNA、DNA、琥珀酸脱氢酶（SDH），乳酸脱氨酶（LDH）、酸性磷酸酶（ACP）、碱性磷酸酶（ALP）、三磷酸腺苷酶（ATPase）及糖原进行了组织化学半定量测定，并应用显微分光光度计对糖原、LDH、RNA进行了定量测定。研究结果表明，用药组RNA、DNA、SDH、ATPase、ACP活性以及糖原均低于对照组，而LDH活性高于对照组，ALP的活性无明显变化。     

氧自由基与阿苯达唑对旋毛虫幼虫作用关系初探

目的　探讨氧自由基与阿苯达唑对旋毛虫幼虫作用的关系。方法　应用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别测定用药组及未用药组旋毛虫幼虫和病鼠肝组织、血清中超氧化物歧化酶 (SOD)和丙二醛 (MDA)含量的变化。结果　用药组病鼠体内旋毛虫幼虫中SOD和MDA的含量均有明显升高 ,与未用药组相比有显著性差异。病鼠用药后肝组织和血清中SOD和MDA含量略有升高 ,没有显著性差异。结论　阿苯达唑增强氧化损伤作用 ,有助于杀伤旋毛虫幼虫 ,而且对宿主也有一定损害     

美洲钩虫第三期幼虫cDNA库的构建及分析

[目的 ]构建美洲钩虫cDNA库从而获得该钩虫的基因结构信息以便从中寻找目的基因。 [方法 ]从美洲钩虫第三期幼虫中提取mRNA ,以mRNA为模板合成cDNA并连接入载体λZAPII以构建cDNA库 ,随机从该cDNA库中挑选单克隆进行测序获得EST并与基因库中现有基因进行比较推导其编码蛋白。 [结果 ]成功地构建了美洲钩虫cDNA库 ,未扩增库的滴度为 1× 10 7,插入基因片断的大小为 75 0～ 30 0 0bp .,库的重组率高 ,并从库中获得 11个EST序列 ,其中 7个与现有基因库中的某些功能蛋白有同源性。 [结论 ]首次构建了代表性较高的美洲钩虫cDNA库并从中鉴定出某些功能基因。     

化疗控制美洲钩虫感染的效果和种群变化的研究

实验村社区居民钩虫感染率为52.2％,其中美洲钩虫感染占96％,159个居民的美洲钩虫平均虫负荷为2.8条。用数学模型算得的种群动力学参数负二项分布值(K)、密度依赖限制值(Z)、和基本繁殖率(R)值分别为0.52、0.907和1.854,美洲钩虫感染者经药物治疗后第4、7和12个月的再感染率分别为5.0％、9.2％和15.1％,再感染者的修正EPG值分别为140,144和164。理论感染率分别为22.7％、34.2％和42.8％,理论平均虫负荷数分别是0.254、0.528和0.926条,据此认为,单纯运用化疗措施来控制和消灭美洲钩虫流行的效果不理想。     

美洲钩虫和十二指肠钩虫雄虫交合刺扫描电镜观察

本文应用扫描电镜观察美洲钩虫和十二指肠钩虫雄虫交合刺的形态结构,发现两种钩虫的交合刺均为一根呈凹槽状,另一根呈扁圆管状。由于其槽状交合刺的槽横切面的弧度不同,致使美洲钩虫的交合刺在外观上以一根为多见,而十二指肠钩虫的则以两根分开为多见。     

美洲钩虫及十二指肠钩虫细胞色素C氧化酶1基因测序

目的：比较美洲钩虫及十二指肠钩虫线粒体细胞色素Ｃ氧化酶１（ＣＯ１）基因序列,确定两种钩虫间ＣＯ１基因差异。方法：现场采集钩虫成虫样本,蛋白酶Ｋ消化抽提线粒体基因组ＤＮＡ,ＰＣＲ方法扩增ＣＯ１基因,ＤＮＡ测序及分析。结果：ＰＣＲ扩增获得约７００ｂｐ美洲钩虫及十二指肠钩虫ＣＯ１基因片段,其序列比较显示两种钩虫ＣＯ１基因同源性达８９．７％,存在特定的核苷酸差异。结论：ＣＯ１基因可作为鉴别两种人体钩虫虫种标记性基因。     

阿苯达唑对小鼠旋毛虫囊包幼虫作用后的组织化学观察

目的：探讨阿苯达唑对小鼠旋毛虫囊包幼虫的作用机制。方法：应用形态学、组织学及组织化学方法观察阿苯达唑治疗后囊包幼虫的形态学、组织学及酶的活性变化。结果：阿苯达唑治疗组,囊包幼虫的结构明显破坏,虫体缩小与断裂,部分虫体被吸收,囊包内伴有炎细胞浸润。组织化学染色显示,治疗组虫体糖原减少, Ｒ Ｎ Ａ、 Ｓ Ｄ Ｈ、 Ａ Ｔ Ｐａｓｅ、 Ａ Ｃ Ｐ活性均低于对照组,而 Ｌ Ｄ Ｈ 活性高于对照组。结论：阿苯达唑对旋毛虫的生理功能有影响。     

阿苯达唑和氟苯达唑对旋毛虫作用的形态学、组织学及组织化学的观察

应用形态学、组织学及组织化学方法,观察比较阿苯达唑、氟苯达唑对旋毛虫幼虫的杀虫作用机制。实验结果表明两种药物作用机制相同,均使旋毛虫囊包破坏,虫体破损,囊包炎性细胞浸润,终至虫体被完全机化;对糖代谢有明显干扰作用,对酸性磷酸酶、碱性磷酸酶活性无变化。     

阿苯达唑脂质体对小鼠细粒棘球蚴囊超微结构的影响

目的:探讨阿苯达唑脂质体(liposom alalbendazole,L-ABZ)及其联合西咪替丁(cim etidine,CTD)治疗小鼠细粒棘球蚴病的病理形态变化。方法:将阿苯达唑脂质体及西咪替丁(1.5% 乳液阿苯达唑200 m g/kg,西咪替丁100 m g/kg),经口灌喂感染小鼠3个月后,用光镜和电镜观察小鼠肝、腹细粒棘球蚴囊结构的病理改变。结果:以阿苯达唑脂质体联合西咪替丁治疗组细粒棘球蚴囊组织变性坏死改变最为显著,与对照组有显著性差异(P< 0.01)。结论:脂质体包封阿苯达唑,可提高阿苯达唑的抗细粒棘球蚴作用,西咪替丁具有明显的协同作用     

阿苯达唑治疗旋毛虫病幼虫形态的变化

以阿苯达唑治疗兔旋毛虫病，疗程结束后逐周解剖旋毛虫幼虫观察在药物作用下形态学的改变。结果于停药１ｗｋ后幼虫开始死亡，虫体结构破坏，轮廓模糊不清，虫休缩小、断裂、钙化。至第５ｗｋ后虫体基本被吸收，偶见残留部分虫体，最终被完全机化，肌肉组织逐步修复。对照组囊包完整，虫体光滑。结果表明阿苯达唑用于治疗旋毛虫病幼虫效果满意。