不同剂量瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征患者血清ox-LDL、hs-CRP水平的影响

目的探讨不同剂量瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者血清高敏C反应蛋白(hsCRP)及氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平的影响。方法将120例ACS患者随机分为A、B、C三组各40例,在给予吸氧、抗凝、扩张冠脉血管、改善心功能等治疗的基础上,A组口服瑞舒伐他汀10 mg,B组口服瑞舒伐他汀20 mg,C组口服阿托伐他汀钙20 mg,均1次/d,服药4周。治疗前和治疗4周后抽取静脉血,观察三组治疗前后血清hs-CRP、ox-LDL水平,并监测其不良反应。结果治疗4周后,三组血清hs-CRP、ox-LDL水平均较治疗前明显降低(P均<0.05),其中B组较A组降低更明显(P<0.05),A组与C组无统计学差异(P>0.05)。结论 ACS患者早期使用较大剂量瑞舒伐他汀可明显减轻炎性反应,降低血脂水平。     

老年急性冠脉综合征患者经皮冠状动脉介入术前负荷剂量瑞舒伐他汀对心肌标志物的影响

目的探讨老年急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术前负荷剂量瑞舒伐他汀对心肌标志物的影响。方法拟在2 d内行PCI术的老年ACS患者112例,按照病案号的单双号分为负荷组和对照组,每组56例。负荷组患者分别于术前12、2 h口服瑞舒伐他汀20 mg,对照组患者术前不给予瑞舒伐他汀治疗。分别与术前、术后24 h、术后30 d检测两组患者血清凝集素样氧化低密度脂蛋白受体(Lox)-1、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肝肾功能、血脂指标,术后随访30 d观察心血管不良事件发生情况。结果两组患者术后24 h血清Lox-1、hs-CRP、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(c Tn I)水平均明显高于术前(P0.05);但负荷组术后24 h血清上述指标均明显低于对照组(P0.05);负荷组术后30 d血清Lox-1、hs-CRP水平明显低于对照组(P0.05)。两组患者术后30 d血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显低于术前和术后24 h(P0.05),但两组间比较无统计学差异。两组患者术后谷丙转氨酶(ALT)和血肌酐(Scr)水平与术前相比均无统计学差异。两组患者治疗血管部位、病变血管支数之间均无统计学差异(P0.05);负荷组患者释放压力程度明显高于对照组(P0.05)。负荷组患者出院后30 d内主要不良心血管事件发生例数明显低于对照组(P0.05)。结论 PCI术前给予负荷剂量的瑞舒伐他汀可有效降低老年ACS患者术后Lox-1水平,抑制炎症反应和心肌损伤,降低心血管不良事件发生率;上述作用独立于他汀类药物调节血脂作用之外,且安全性良好。     

不同剂量瑞舒伐他汀对于急性脑梗死患者血清相关miRNAs水平的影响

目的:探讨急性脑梗死(ACI)患者接受不同剂量瑞舒伐他汀治疗后血清脑梗死相关mi RNAs水平波动情况。方法:90例ACI患者,随机分为低剂量组(10 mg/d,n=30)、高剂量组(20 mg/d,n=30)和对照组(未加用他汀药物,n=30)。所有患者于入组前(T0)和治疗后3个月(T1)检测血清mi R-182和mi R-497水平,评价神经功能缺损评分(NIHSS)和日常生活能力评分(Barthel)。结果:T1时,低剂量组和高剂量组患者血清mi R-182水平明显高于对照组[低剂量组:(266.4±25.4)fmol/L,高剂量组:(302.4±31.9)fmol/L vs对照组:(156.9±11.7)fmol/L,P0.05],而mi R-497水平明显低于对照组[低剂量组:(311.7±34.5)fmol/L,高剂量组:(190.8±26.1)fmol/L vs对照组:(412.5±54.1)fmol/L,P0.05],同时高剂量组患者T1时mi R-182升高和mi R-497降低幅度均明显大于低剂量组(P0.05)。△=T1-T0,瑞舒伐他汀干预治疗与△mi R-182呈正相关(r=0.622,P0.05),与△mi R-497呈负相关(r=-0.630,P0.05),而高剂量瑞舒伐他汀干预治疗的相关性更加密切(r△mi R-182=0.668,r△mi R-497=-0.675,P0.05)。结论:瑞舒伐他汀干预治疗可调节ACI患者mi R-182和mi R-497水平,且调节幅度呈剂量依赖性,神经恢复相关mi R-182和mi R-497可能参与他汀的神经保护作用。     

不同剂量瑞舒伐他汀对于急性脑梗死患者血清相关miRNAs水平的影响研究

目的：探讨急性脑梗死(ACI)患者接受不同剂量瑞舒伐他汀治疗后血清血清脑梗死相关miRNAs水平波动情况。方法：本研究共纳入90例ACI患者,均为2015年2月至2016年12月于与我科住院治疗患者,随机等份分为低剂量组(n=30)、高剂量组(n=30)和对照组(n=30)。所有患者于入组前(T0)和治疗后3个月(T1)两个时间点检测血清miR-182和miR-497水平,评价神经功能缺损评分(NIHSS)和日常生活能力评分(Barthel)。结果：T1时,低剂量组和高剂量组患者血清miR-182明显高于对照组(低剂量组：266.4±25.4fmol/L,高剂量组：302.4±31.9 fmol/L vs. 对照组：156.9±11.7 fmol/L,P<0.05),而miR-497明显低于对照组(低剂量组：311.7±34.5fmol/L,高剂量组：190.8±26.1 fmol/L vs. 对照组：412.5±54.1 fmol/L,P<0.05),同时高剂量组患者T1时miR-182升高和miR-497降低幅度均明显高于低剂量组(P<0.05)。△NIHSS与△miR-182呈负相关(r=-0.669,P<0.05),T1-Barthel评分与T1-miR-182(r=0.612,P<0.05)和△miR-182(r=0.663,P<0.05)呈正相关,与T1-miR-497(r=-0.623,P<0.05)和△miR-497(r=-0.681,P<0.05)呈负相关。瑞舒伐他汀干预治疗与△miR-182呈正相关(r=0.612,P<0.05),与△miR-497呈负相关(r=-0.675,P<0.05),而高剂量瑞舒伐他汀干预治疗的相关性更加密切(r_△miR-182=0.612,r_△miR-497=-0.675,P<0.05)。结论：瑞舒伐他汀干预治疗后可明显调节ACI患者miR-182和miR-497水平,且呈剂量依赖性改变,神经恢复相关miR-182和miR-497可能参与他汀的神经保护作用。     

不同剂量瑞舒伐他汀短期干预对ACS患者血浆TM、hsCRP水平的影响(英文)

目的:探讨不同剂量瑞舒伐他汀短期干预对急性冠脉综合征(ACS)患者血浆血栓调节蛋白(TM)及高敏C反应蛋白(hsCRP)的影响。方法:选择ACS患者32例,随机均分为10mg瑞舒伐他汀组和20mg瑞舒伐他汀组,并选择非冠心病患者16例为正常对照组;采用酶联免疫吸附法定量测定两治疗组治疗前后及正常对照组入院时的TM及hsCRP水平,并观察两治疗组1个月内药物不良反应及心血管事件的发生率。结果:ACS患者治疗前血浆TM及hsCRP水平均明显高于正常对照组(P均<0.001);与治疗前比较,治疗7d后两组TM[10mg组:(54.09±52.45)μg/dl比(15.65±2.30)μg/dl,20mg组:(70.27±62.43)μg/dl比(19.86±5.49)μg/dl]及hsCRP[10mg组:(126.35±76.08)ng/ml比(54.85±45.30)ng/ml,20mg组:(125.35±60.29)ng/ml比(58.14±53.54)ng/ml]水平明显降低(P均<0.01);但两种治疗剂量对ACS患者血浆TM、hsCRP影响的差异无显著性(P均>0.05),且其随访期的药物不良反应发生率差异亦无显著性(P>0.05);瑞舒伐他汀20mg治疗组患者主要心血管事件发生率(MACE):再发心绞痛明显低于10mg组(18.75%比62.50%,P<0.01)。结论:早期强化他汀药物(20mg/d)治疗能降低ACS患者血浆血栓调节蛋白及高敏C反应蛋白水平,有效降低心血管事件的发生率,但不明显增加药物不良反应率。     

不同剂量瑞舒伐他汀对急性心肌梗死患者冠脉介入术后内皮功能的影响

目的观察不同剂量瑞舒伐他汀对急性心肌梗死（AMI）患者成功施行冠脉介入治疗（PCI）术后血管内皮功能的影响。方法选择2011年10月至2013年10月在本院确诊为冠心病、急性心肌梗死并成功行冠脉支架成形术的患者93例,分为A、B两组,A组48例,B组45例。两组患者均常规抗凝、抗血小板治疗,应用逆转心室重塑药物。A组在常规治疗基础上加用瑞舒伐他汀片10mg,B组患者在常规治疗基础上加用瑞舒伐他汀20mg。两组患者均于入院即刻,术后1d、30d时测定外周血一氧化氮（NO）、可溶性细胞间黏附分子-1（slCAM-1）、高敏C-反应蛋白（hs-CRP）及血脂水平。研究不同剂量瑞舒伐他汀对炎性指标、内皮功能及血脂的影响。结果AMI患者slCAM-1、NO、Hs-CRP水平均较正常值明显升高。10mg瑞舒伐他汀和20mg瑞舒伐他汀均可以显著降低患者slCAM-1、NO、hs-CRP水平（P均〈0．01）,20mg瑞舒伐他汀较10mg瑞舒伐他汀降低slCAM-1、NO、hs—CRP水平更为显著（P均〈0．05）。结论瑞舒伐他汀可以降低血管炎性反应、改善血管内皮,大剂量的瑞舒伐他汀较常规剂量效应强。     

急性冠脉综合征患者短期大剂量瑞舒伐他汀治疗安全性和有效性的研究

目的：探讨急性冠脉综合征（ACS ）患者住院期间短期大剂量瑞舒伐他汀强化治疗的安全性和有效性。方法将急性冠脉综合征患者131例随机分为他汀强化组与常规组,强化组入院即给予瑞舒伐他汀20mg顿服,住院期间予瑞舒伐他汀20mg/晚口服;常规治疗组入院起予瑞舒伐他汀10mg/晚口服。强化组及常规组患者均于入院时及入院1周检测相关生化指标。结果治疗前两组患者年龄、性别、合并疾病、吸烟、肥胖情况及肌酐（Cr ）、肌酸激酶（CK ）、肾小球滤过率（GFR）比较差异无统计学意义（ P＞0.05）,常规组谷丙转氨酶（ALT）水平高于强化组,差异有统计学意义（ P＜0.05）。治疗1周时,两组的ALT、AST均较前升高,差异有统计学意义（ P＜0.05）。但均值仍在正常范围内,两组间ALT ,AST升高大于3倍的比例无显著差异;所有患者治疗前后Cr、CK、GFR水平比较差异无统计学意义（ P＞0.05）。治疗1周后,两组的甘油三脂（TG ）、总胆固醇（TC ）、低密度脂蛋白（LDL-C ）均较前明显下降,强化治疗组LDL-C水平下降更显著,差异均有统计学意义（ P＜0.01）。常规组治疗1周,HDL-C无明显改变,而强化组患者HDL-C水平明显升高,差异有统计学意义（ P＜0.01）。结论瑞舒伐他汀20mg短期强化治疗安全性与10mg相同,且能迅速有效降低患者胆固醇水平,提高高密度脂蛋白水平。     

普罗布考联合瑞舒伐他汀对ACS的抗炎和抗氧化作用

目的:观察普罗布考联合瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者的血脂、高敏C反应蛋白(hsCRP)、白介素-6(IL-6)、同型半胱氨酸(Hcy)和氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)水平的影响。方法:选择在我院心内科住院确诊为ACS患者226例,随机分为联合治疗组(113例,普罗布考联合瑞舒伐他汀治疗)和瑞舒伐他汀组(113例);治疗时间为3个月。比较两组患者治疗前后血脂、hsCRP、IL-6、Hcy和ox-LDL水平的差异。结果:两组患者治疗3个月后血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、hsCRP、IL-6、ox-LDL和Hcy水平均较治疗前显著降低(P0.05或0.01),且与瑞舒伐他汀组比较,联合治疗组治疗后TC[(4.81±0.62)mmol/L比(4.02±0.53)mmol/L]、LDL-C[(2.35±0.52)mmol/L比(1.82±0.48)mmol/L]、hsCRP[(4.15±1.56)mg/L比(3.27±1.74)mg/L]、IL-6[(82.15±8.02)ng/L比(75.18±7.98)ng/L]、ox-LDL[(481.21±59.21)μg/L比(402.43±45.32)μg/L]和Hcy[(13.85±4.27)μmol/L比(10.29±3.87)μmol/L]水平下降更显著(P均0.05)。结论:普罗布考联合瑞舒伐他汀较单纯瑞舒伐他汀治疗对急性冠脉综合征患者的抗炎、抗氧化作用更强。     

不同剂量瑞舒伐他汀对ACS患者血清hs-CRP、TXβ2及Hcy浓度的影响

目的　比较不同剂量瑞舒伐他汀对急性冠状动脉综合征（ACS）患者血清炎症因子高敏C反应蛋白（hs-CRP）、血栓素β₂（TXβ₂）及同型半胱氨酸（Hcy）浓度的影响。方法　选取我院ACS住院患者86例,依据瑞舒伐他汀剂量差异分为大剂量组：43例,即刻予以瑞舒伐他汀40　mg口服,再予以瑞舒伐他汀20　mg　qn,口服;常规剂量组：43例,予以瑞舒伐他汀10　mg　qn,口服。两组治疗疗程均为6个月。比较两组血清hs-CRP、TXβ₂、Hcy浓度以及总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）以及氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）的差异,随访1年比较两组主要心血管事件（MACE）发生率差异,分析hs-CRP、TXβ₂及Hcy与MACE发生率的相关性。结果　与常规剂量组相比,大剂量组hs-CRP、TXβ₂及Hcy显著降低（P<0.05）,TC、LDL及ox-LDL也显著降低（P<0.05）;而HDL显著增高（P0.029）。大剂量组的MACE发生率显著低于常规剂量组（P0.038）,且hs-CRP、TXβ₂及Hcy均与MACE发生率呈正相关。结论　大剂量应用瑞舒伐他汀能显著降低ACS患者的血清炎症因子及改善预后。     

瑞舒伐他汀对2型糖尿病合并冠心病病人PCI术后血清sLox-1、hs-CRP、TNF-α水平的影响

目的评估瑞舒伐他汀术前治疗对2型糖尿病(T2DM)合并冠心病(CHD)病人经皮冠状动脉介入(PCI)术后血清可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1(sLox-1)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法入选行PCI术的T2DM合并CHD病人98例,随机分为两组,研究组(51例)除进行常规治疗外,自入院后每晚顿服20mg瑞舒伐他汀进行预治疗,术前至少2次,并持续应用到术后3d。对照组(47例)术前采用常规治疗,在术前和术后均不服用他汀类药物进行治疗。分析两组病人术前及术后24h、30d血清sLox-1、hs-CRP、TNF-α水平。结果与术前24h相比,对照组与研究组术后24h的血清心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnl)水平均显著升高(P<0.05),与术后24h相比,对照组与研究组术后30d的CK-MB、cTnl水平均显著降低(P<0.05),与对照组术后24h相比,研究组术后24h的CK-MB、cTnl水平显著降低(P<0.05);与术前24h相比,对照组与研究组术后24h的血清sLox-1、hs-CRP、TNF-α水平均显著升高(P<0.05),与术后24h相比,对照组与研究组术后30d的血清sLox-1、hs-CRP、TNF-α水平均显著降低(P<0.05),与对照组术后24h相比,研究组术后24h的血清sLox-1、hs-CRP、TNF-α水平显著降低(P<0.05),与对照组术后30d相比,研究组术后30d血清sLox-1、hs-CRP、TNF-α水平均显著降低(P<0.05)。对照组出现稳定型心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、靶血管重建等主要不良心血管事件(MACE)的总发生率为27.66%,显著高于研究组的5.88%(P<0.05)。结论PCI术前及术后采用瑞舒伐他汀干预治疗T2DM合并CHD病人,能够降低术后24h血清sLox-1、hs-CRP、TNF-α水平,并降低CK-MB、cTnl水平,减少心肌损伤和血管炎症反应,降低MACE发生率,从而改善T2DM合并CHD病人PCI术后预后情况。     

稳定型心绞痛患者血清可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1与冠状动脉复杂病变相关

目的 通过检测稳定型心绞痛患者血清可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1水平,探讨其与冠状动脉复杂病变的存在及病变严重程度的关系,明确血清可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1水平对稳定型心绞痛患者冠状动脉不稳定性斑块的预测及评估意义.方法 纳入108例行冠状动脉造影检查的稳定型心绞痛患者,根据冠状动脉病变特征分为简单病变组(n=46)和复杂病变组(n=62).采用Gensini评分系统评价冠状动脉病变的严重程度,酶联免疫吸附法检测所有患者血清可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1水平.结果 复杂病变组血清可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1[1.12(0.34～1.68) μg/L]明显高于简单病变组[0.28(0.14～0.64) μg/L,P<0.05].多项二元Logistic回归分析显示,患者血清可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1是冠状动脉病变复杂性的独立预测因子(OR为2.99,95%CI为1.47～6.08,P=0.003).Pearman相关分析显示,血清可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1对数值与Gensini评分对数值之间呈正相关关系(R=0.458,P<0.05).以1.10 μg/L为临界值,血清可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1诊断稳定型心绞痛的敏感度为54.8%、特异度为93.5%(P<0.05).结论 血清可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1的水平是稳定型心绞痛患者存在复杂病变的独立危险因子,它还可作为预测不稳定性斑块的血清学指标.同时,血清可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1水平也与稳定型心绞痛患者冠状动脉狭窄程度相关,可以作为判断预后的指标用于临床.     

血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1介导氧化型低密度脂蛋白促进血管平滑肌细胞表达白细胞介素6

观察氧化型低密度脂蛋白对血管平滑肌细胞白细胞介素 6表达的影响及血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1在其中的作用。人脐带动脉平滑肌细胞体外原代培养 ,传至 4～ 5代。氧化型低密度脂蛋白干预 ,观察不同时间点白细胞介素 6mRNA表达 ,及不同浓度氧化型低密度脂蛋白对白细胞介素 6和血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1mRNA表达的影响。并观察血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1抑制剂多聚肌酐酸对白细胞介素 6mRNA表达的影响。结果发现 ,(1)氧化型低密度脂蛋白作用后 ,白细胞介素 6mRNA表达显著升高 ,作用 6h出现峰值。随着氧化型低密度脂蛋白浓度升高 ,白细胞介素 6mRNA和血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1mRNA表达均明显升高 ,后两者呈正相关 (r=0 .94 3,P <0 .0 1)。 (2 )多聚肌酐酸抑制血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1后 ,白细胞介素 6mRNA表达明显下降。以上表明氧化型低密度脂蛋白明显促进血管平滑肌细胞白细胞介素 6的表达 ,血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1在此过程中起重要介导作用。     

替米沙坦对糖尿病大鼠主动脉组织血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达的影响

目的观察糖尿病大鼠主动脉组织中血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1(lectin-like oxidized low-den-sity lipoprotein receptor-1,LOX-1)的表达以及替米沙坦的干预作用,从而探讨糖尿病动脉粥样硬化的发病机制。方法雄性6周龄SD大鼠32只,分为对照组(n=8)及实验组(n=24),实验组予高脂高糖饲料喂养4周后应用链脲佐菌素45 mg/kg腹腔注射一次建立糖尿病模型。造模成功的大鼠再分为糖尿病组(n=9)和替米沙坦组(n=11),对照组和糖尿病组给予蒸馏水灌胃,替米沙坦组予替米沙坦20 mg/kg灌胃,药物干预共8周。全自动生化分析仪检测血脂水平,应用HE染色观察主动脉弓病理组织学变化,应用Real-time PCR和Western blot杂交技术观察大鼠主动脉组织中LOX-1 mRNA及蛋白表达水平的变化及替米沙坦对LOX-1表达的影响。结果三组大鼠间总胆固醇(P=0.13)、甘油三酯(P=0.35)差异无统计学意义。糖尿病组高密度脂蛋白较对照组(0.99±0.12 mmol/L比1.37±0.23 mmol/L)显著降低(P=0.001),且低密度脂蛋白(...     

吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1和凋亡蛋白表达的影响

目的 观察吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1 (LOX-1)和凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达的影响,并探讨其作用机制及LOX-1在吡格列酮调节凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达中的作用.方法 清洁型SD大鼠26只,随机分为对照组(n=9)、高脂饮食组(n=17),高脂饮食组喂养12周后再随机分为模型组(n=8)和吡格列酮组(n=9),分别干预4周后,检测各组血脂水平,HE染色观察主动脉病理形态学改变,免疫组织化学法检测主动脉LOX-1、Bax和Bcl-2的表达.结果 高脂饮食组喂养12周后,血脂明显升高(P＜0.01);给药4周后,与模型组比较,吡格列酮组甘油三酯、总胆固醇水平明显降低(P＜0.01),且主动脉血管内皮基本完好,偶有脱落,平滑肌细胞增殖不明显.与对照组相比,模型组主动脉LOX-1和Bax蛋白表达明显升高(P＜0.01),Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值显著降低(P＜0.01);与模型组相比,吡格列酮组主动脉LOX-1和Bax蛋白表达明显降低(P＜0.01),Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值明显升高(P＜0.01).结论 高脂饮食可引起主动脉LOX-1和凋亡蛋白Bax、Bcl-2及Bcl-2/Bax比值的改变,而吡格列酮可降低血脂,调节LOX-1和凋亡蛋白表达,抑制内皮细胞凋亡,从而改善内皮细胞功能和动脉粥样硬化病理进程.     

C反应蛋白和高密度脂蛋白对血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达的影响

目的观察C反应蛋白和高密度脂蛋白对单核细胞株THP-1来源的巨噬细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1蛋白和mRNA表达的影响,以及血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达的变化与细胞内胆固醇含量变化的关系。方法THP-1单核细胞株经佛波酯诱导分化为巨噬细胞。用不同浓度C反应蛋白或高密度脂蛋白在体外干预巨噬细胞,测定干预前后巨噬细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1蛋白和mRNA表达的变化,并采用高效液相色谱测定巨噬细胞内胆固醇含量的变化。结果与对照组相比,C反应蛋白或高密度脂蛋白均可以诱导THP-1来源的巨噬细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1蛋白和mRNA表达增加(P<0.05),C反应蛋白使巨噬细胞内总胆固醇和胆固醇酯含量显著增加(P<0.01),而高密度脂蛋白使细胞内总胆固醇和胆固醇酯显著降低(P<0.01)。结论C反应蛋白和高密度脂蛋白都能引起THP-1来源的巨噬细胞表面血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达上调,提示血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1并不是介导巨噬细胞参与炎症反应病理生理变化的关键性受体。     

急性冠状动脉综合征患者血浆氧化型低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白与血管内皮损伤的关系

目的观察急性冠状动脉综合征患者外周血浆氧化型低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白、循环内皮细胞计数和一氧化氮的变化,探讨氧化型低密度脂蛋白与高敏C反应蛋白的相关性,以及两者与血管内皮损伤的关系,研究其在急性冠状动脉综合征发生和发展中的意义。方法急性冠状动脉综合征患者51例,临床及选择性冠状动脉造影排除冠心病20例为对照组。测定外周血浆中的氧化型低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白、循环内皮细胞计数和一氧化氮水平。结果急性冠状动脉综合征组氧化型低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白、循环内皮细胞计数较对照组明显升高,分别为氧化型低密度脂蛋白(686±168μg/L比349±172μg/L,P<0.01)、高敏C反应蛋白(6.15±1.75mg/L比1.53±1.64mg/L,P<0.01)、循环内皮细胞计数[(8.9±1.6)×106个/L比(2.4±0.4)×106个/L,P<0.01]。急性冠状动脉综合征组一氧化氮水平较对照组明显降低(52.2±16.5μmol/L比77.3±21.0μmol/L,P<0.05)。血浆氧化型低密度脂蛋白与循环内皮细胞计数(r=0.781,P<0.001)和一氧化氮(r=0.792,P<0.001)均呈正相关,血浆高敏C反应蛋白与循环内皮细胞计数(r=0.776,P<0.001)和一氧化氮(r=0.897,P<0.001)也均呈正相关,血浆氧化型低密度脂蛋白与高敏C反应蛋白呈正相关(r=0.768,P<0.001),血浆循环内皮细胞计数与一氧化氮呈正相关(r=0.951,P<0.001)。结论血浆氧化型低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白可能与血管内皮损伤有关,相互协同作用参与了急性冠状动脉综合征的发病过程。     

葡萄糖和厄贝沙坦对单核巨噬细胞系凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体表达的影响

目的研究不同浓度葡萄糖和厄贝沙坦对人单核巨噬细胞系(THP-1)凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体mRNA及蛋白表达的影响,并探讨其可能的机制。方法 THP-1细胞经0.16μmol/L佛波酯诱导分化72 h后,将细胞分为对照组、不同浓度葡萄糖组(5、8、12和15 mmol/L)和厄贝沙坦干预组,葡萄糖组将不同浓度葡萄糖与诱导分化的巨噬细胞孵育24 h,厄贝沙坦干预组用厄贝沙坦预先孵育2 h后,再加入15 mmol/L葡萄糖共同孵育24 h。用荧光定量PCR和细胞酶联免疫法检测凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体mRNA和蛋白的表达。结果与对照组相比,5 mmol/L葡萄糖组凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体mRNA及蛋白表达差异无显著性(P>0.05),其余高糖组该受体mRNA和蛋白表达明显增加(P<0.05),并且其表达呈浓度依赖性;厄贝沙坦可显著抑制此作用,使该受体表达明显降低。结论高糖以浓度依赖方式上调凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体mRNA和蛋白的表达,这可能是导致动脉粥样硬化发生的机制之一;厄贝沙坦可显著抑制这一作用,可能在抗动脉粥样硬化中起作用。     

血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因沉默抑制人脐静脉内皮细胞表达分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1

目的探讨血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因沉默后能否抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1的表达。方法分别用不同浓度的氧化型低密度脂蛋白与人脐静脉内皮细胞共孵育,及预先对人脐静脉内皮细胞转染pGenesil-1 LOX-1 shRNA后再用氧化型低密度脂蛋白刺激,半定量RT-PCR、Western blot及酶联免疫吸附法检测血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达。结果氧化型低密度脂蛋白能呈浓度依赖性诱导血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达(P<0.01)。用RNA干扰抑制血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1的表达后,显著抑制了氧化型低密度脂蛋白诱导的分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达(P<0.01)。结论氧化型低密度脂蛋白能呈浓度依赖性诱导人脐静脉内皮细胞中分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1表达;这种诱导作用可以被血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因沉默抑制。     

急性冠状动脉综合征患者血清可溶性细胞间粘附分子1和妊娠相关血浆蛋白A的变化

目的观察急性冠状动脉综合征患者血清可溶性细胞间粘附分子1、妊娠相关血浆蛋白A水平的变化,结合冠状动脉造影结果探讨其临床意义。方法用酶联免疫吸附法检测46例急性冠状动脉综合征患者(其中急性心肌梗死20例,不稳定型心绞痛26例)、22例稳定型心绞痛患者和20例冠状动脉造影阴性对照者血清可溶性细胞间粘附分子1、妊娠相关血浆蛋白A水平,分析冠状动脉病变程度与可溶性细胞间粘附分子1、妊娠相关血浆蛋白A浓度的关系。结果急性冠状动脉综合征组血清可溶性细胞间粘附分子1和妊娠相关血浆蛋白A浓度较稳定型心绞痛组、对照组显著升高(P<0.05或P<0.01)。冠状动脉造影为单支、双支、三支病变者,其可溶性细胞间粘附分子1、妊娠相关血浆蛋白A浓度依次增高。相关分析发现,急性心肌梗死、不稳定型心绞痛患者血清可溶性细胞间粘附分子1浓度与妊娠相关血浆蛋白A浓度显著正相关(r=0.737和r=0.758,P<0.001)。结论急性冠状动脉综合征患者可溶性细胞间粘附分子1、妊娠相关血浆蛋白A升高,二者可能是动脉粥样斑块不稳定的标志。     

急性冠状动脉综合征患者血清可溶性细胞间粘附分子1和妊娠相关血浆蛋白A的变化

目的 观察急性冠状动脉综合征患者血清可溶性细胞问粘附分子1、妊娠相关血浆蛋白A水平的变化，结合冠状动脉造影结果探讨其临床意义。方法 用酶联免疫吸附法检测46例急性冠状动脉综合征患者（其中急性心肌梗死20例，不稳定型心绞痛26例）、22例稳定型心绞痛患者和20例冠状动脉造影阴性对照者血清可溶性细胞问粘附分子1、妊娠相关血浆蛋白A水平，分析冠状动脉病变程度与可溶性细胞间粘附分子1、妊娠相关血浆蛋白A浓度的关系。结果急性冠状动脉综合征组血清可溶性细胞间粘附分子1和妊娠相关血浆蛋白A浓度较稳定型心绞痛组、对照组显著升高（P〈0．05或P〈0．01）。冠状动脉造影为单支、双支、三支病变者，其可溶性细胞问粘附分子1、妊娠相关血浆蛋白A浓度依次增高。相关分析发现，急性心肌梗死、不稳定型心绞痛患者血清可溶性细胞间粘附分子1浓度与妊娠相关血浆蛋白A浓度显著正相关（r=0．737和r=0．758，P〈0．001）。结论 急性冠状动脉综合征患者可溶性细胞阃粘附分子1、妊娠相关血浆蛋白A升高，二者可能是动脉粥样斑块不稳定的标志。