首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)及其受体TβRⅡ在大肠癌发生发展过程中的作用。方法采用免疫组化SP法从蛋白水平分析TGFβ1、TβRⅡ在大肠腺瘤及大肠癌组织中的表达情况。结果TGFβ1蛋白阳性表达率在腺瘤组织为28.6%,大肠癌组织中为57.1%(P<0.05);TβRⅡ在大肠癌组织中的表达率为51.8%,低于腺瘤组织(90.5%)(P<0.01);TGFβ1、TβRⅡ表达的改变与大肠癌浸润深度、淋巴结转移相关(P<0.05或P<0.001)。结论TGFβ1的过度表达与大肠癌侵袭转移演进密切相关;TβRⅡ的失表达不仅有助于提高细胞对TGFβ1的生长抵抗,也增强了大肠癌的侵袭性。  相似文献   

2.
系统性硬皮病(SSc)病因不清,以成纤维细胞过度合成细胞外基质(ECM)并沉积于皮肤及肺部,导致组织纤维化为主要特征。目前认为,β-转化生长因子(TGFβ)及其受体在硬皮病发病机制中起重要作用。TGFβ通过与成纤维细胞上的受体结合,激活Smads信号通路,上调细胞外基质的基因转录和翻译,诱导SSc病变;并在多种辅助受体及细胞因子的影响下,最终导致疾病发生。探索针对SSc中TGFβ通路的特异性治疗方法,在纤维化疾病临床治疗中具有重要意义。  相似文献   

3.
目的 研究转化生长因子β1(TGF-β1)在胆管癌组织中的表达,探讨它与胆管癌生物学行为及预后的关系.方法 应用免疫组织化学SP法检测47例胆管癌及癌旁正常胆管组织中TGF-β1的表达,分析其表达与胆管癌临床病理特征的关系,结果进行统计学处理.结果 TGF-β1阳性表达主要定位于胆管癌细胞胞浆,偶有胞膜、胞核着色.47例胆管癌组织中TGF-β1阳性表达36例(76.6%),较癌旁正常胆管组织高(P<0.001).TGF-β1表达与胆管癌临床分期及是否有淋巴结、肝转移有关(P<0.01,0.05,0.05),与组织学分级无关(P>0.05).结论 TGF-β1可能参与了胆管癌的发生、发展.随着胆管癌临床分期的增高而TGF-β1表达增高,其基因缺失可能是胆管癌细胞侵袭性生长转移的重要分子机制,检测TGF-β1表达有助于判断胆管癌的恶性程度及预后.  相似文献   

4.
转化生长因子β_1在毛细血管瘤组织中的表达   总被引:13,自引:1,他引:12  
目的 :探讨TGF β1 在毛细血管瘤病理演变过程中的作用。方法 :通过免疫组织化学方法及图像分析技术 ,观察并分析TGF β1 在不同时期小儿皮肤毛细血管瘤组织中的表达变化。结果 :退化期血管瘤组织中TGF β1 表达阳性面积率及平均光密度明显高于增生期血管瘤组织 ,两者经统计学处理具有显著差异性 (P <0 .0 5 )。结论 :由此提示TGF β1 可能是影响小儿皮肤毛细血管瘤增生与退化的重要因素  相似文献   

5.
目的:探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和转化生长因子-β1(TGF-β1)在宫腔粘连发生中的作用。方法45例宫腔粘连患者,其中轻、中、重度患者各15例,采用免疫组化法检测其正常子宫内膜组织及粘连组织中IGF-1、TGF-β1的表达水平。结果 IGF-1、TGF-β1在正常子宫内膜组织及粘连组织均有表达;在轻、中、重度粘连组患者正常子宫内膜组织中表达均低于粘连组织(P<0.05);随宫腔粘连程度加重,其在粘连组织中的表达逐渐增高,均呈重度组>中度组>轻度组(P<0.05),且粘连组织中两者呈正相关(r=0.53,P<0.01)。结论随宫腔粘连加重,粘连组织中IGF-1、TGF-β1表达增高,提示其可能参与宫腔粘连的形成。  相似文献   

6.
系统性硬皮病(SSc)病因不清,以成纤维细胞过度合成细胞外基质(ECM)并沉积于皮肤及肺部,导致组织纤维化为主要特征.目前认为,β-转化生长因子(TGFβ)及其受体在硬皮病发病机制中起重要作用.TGFβ通过与成纤维细胞上的受体结合,激活Smads信号通路,上调细胞外基质的基因转录和翻译,诱导SSc病变;并在多种辅助受体及细胞因子的影响下,最终导致疾病发生.探索针对SSc中TGFβ通路的特异性治疗方法,在纤维化疾病临床治疗中具有重要意义.  相似文献   

7.
《新乡医学院学报》2005,22(1):18-20
目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)及其受体TβRⅡ在大肠癌发生发展过程中的作用.方法采用免疫组化SP法从蛋白水平分析TGF-β1、TβRⅡ在大肠腺瘤及大肠癌组织中的表达情况.结果 TGF-β1蛋白阳性表达率在腺瘤组织为28.6%,大肠癌组织中为57.1%(P<0.05);TβRⅡ在大肠癌组织中的表达率为51.8%,低于腺瘤组织(90.5%)(P<0.01);TGF-β1、TβRⅡ表达的改变与大肠癌浸润深度、淋巴结转移相关(P<0.05或P<0.001).结论 TGF-β1的过度表达与大肠癌侵袭转移演进密切相关;TβRⅡ的失表达不仅有助于提高细胞对TGF-β1的生长抵抗,也增强了大肠癌的侵袭性.  相似文献   

8.
目的 探讨转化生长因子β1在慢性鼻窦炎组织中的表达情况.方法 采用逆转录-聚合酶链反应方法和免疫组化方法检测56例慢性鼻窦炎患者鼻窦黏膜组织中转化生长因子β1的mRNA和蛋白表达情况.结果 转化生长因子β1在慢性鼻窦炎组织表达较下鼻甲黏膜组织增高.无论在mRNA水平还是蛋白水平的相对表达量均随着慢性鼻窦炎的病程发展显著增加,呈正相关.结论 转化生长因子β1的表达增高,可能是促进慢性鼻窦炎发展和复发的一个重要因素.  相似文献   

9.
王达  何超 《浙江医学》2000,22(6):321-322
研究转化生长因子β1在大肠腺瘤恶性转化过程中不同发展阶段的表达差异。方法应用免疫组化Envision法检测了55例大肠腺瘤标本中TGF-β1的表达情况。结果从轻度异型增到癌变腺瘤TGF-β1的表达呈逐步减少的趋势,其中在中度和重度异型增生腺癌中的表达有显著性差异。结论TGF-β1分泌减少是大肠腺癌向恶性化转化的重要因素,TGF-β1分泌的减少主要发生在大肠癌腺从中度向重度异型增生发展的过程中。  相似文献   

10.
目的 检测胰岛素样生长因子-1(IGF-1) 与转化生长因子-β1(TGF-β1) 在鼻息肉中的表达,探讨其在鼻息肉发病中的作用.方法 免疫组化和实时定量PCR.结果 显微镜下观察IGF-1、TGF-β1 在鼻息肉组织中的阳性表达细胞数分别为18.37±7.60,18.93±8.72,正常组织IGF-1、TGF-β1 阳性表达细胞数分别为1.63±0.96,2.25±1.57,两组比较P<0.05.检测IGF-1 TGF-β1 在鼻息肉组织中的mRNA 表达相对值分别为9.61±7.84,17.68±5.53,正常组织IGF-1 TGF-β1 的mRNA 表达相对值分别为0.95±0.19,0.84±0.29,两组比较P<0.05.结论 IGF-1 和TGF-β1 在鼻息肉中组织中的表达明显高于正常组织,IGF-1 和TGF-β1 在鼻息肉发病及生长过程中有重要作用.  相似文献   

11.
目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)在大肠腺瘤恶性转化过程中不同发展阶段的表达差异.方法应用免疫组化Envision法检测了55例大肠腺瘤标本中TGF-β1的表达情况.结果从轻度异型增生到癌变腺瘤,rGF-β1的表达呈逐步减少的趋势,其中在中度和重度异型增生腺瘤中的表达有显著性差异(P<0.05).结论TGF-β1分泌减少是大肠腺瘤向恶性转化的重要因素,TGF-β1分泌的减少主要发生在大肠腺瘤从中度向重度异型增生发展的过程中.  相似文献   

12.
目的探讨转化生长因子β激活激酶-l(TAK1)在乳腺癌组织中的表达及临床意义。方法2011年8月一-2013年2月随机选择病理科送检的乳腺标本180例,其中正常乳腺组织80例,乳腺纤维瘤组织60例,乳腺癌组织40例,均进行免疫组化分析TAK1表达情况,并对乳腺癌的病理特征进行相关性分析。结果正常乳腺组织细胞排列有序,细胞形态完整;乳腺纤维瘤组织显示大量腺腔或细胞条索;乳腺癌组织显示为癌组织呈条索或岛屿状分布,在间质内浸润性生长。TAK1在3组中的阳性表达率分别为7.50%、46.67%和70.00%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。TAK1的阳性表达率在不同腋窝淋巴结转移状况和临床分期中对比差异有显著性(P<0.05),乳腺癌患者不同年龄、BMI与病理类型中的对比差异无显著性(P>0.05)。结论FAK1在乳腺癌组织中呈现高阳性表达,并且与病理学转移、临床分期有明显相关性,可能是导致乳腺癌发生发展的因素之一。  相似文献   

13.
目的 :探讨TGF - β1在息肉组织中的分布及在鼻息肉发生发展过程中的作用。 方法 :检测标本 84份 ,其中 6 5份是鼻息肉、12份是慢性鼻窦炎 ,7份是正常鼻黏膜 ,用免疫组化 (SP法 )检测TGF - β1的表达。结果 :TGF - β1在绝大部分息肉 (5 5 /6 5 )中呈Ⅲ~Ⅳ级表达 ,11例鼻窦炎 (11/12 )为Ⅱ~Ⅲ级表达 ,3例正常鼻黏膜 (3/7)为Ⅱ级表达 ,3组间两两比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。炎细胞、上皮细胞和纤维母细胞是TGF- β1的主要染色细胞。 结论 :TGF - β1由息肉中炎性细胞和结构细胞等产生 ,参与息肉的发生发展 ,在息肉的组织增生和化生中起重要作用  相似文献   

14.
人体内卵巢雌孕激素通过局部的生长因子以自分泌或旁分泌的形式调节肌瘤细胞的生长和分化 ,转化生长因子 β(transforminggrowthfactor β ,TGF β)是备受关注的一种。其在哺乳动物中存在 3种形式 ( β1、β2、β3)及 3种受体 (Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型 )。人体组织纤维化、免疫抑制、肿瘤发生以及其他功能失调均与TGF β1、TGF β3行为异常有关。本研究通过免疫组织化学、原位杂交 2种方法 ,分别从基因和蛋白水平上了解TGF β1、TGF β3及其受体TGF βRⅠ、TGF βRⅡ在子宫肌瘤及邻近健康肌层中的表达 ,初步探讨TGF β1、TGF β3及其受体…  相似文献   

15.
转化生长因子β1在宫颈癌中的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
转化生长因子β1(Ttransforming growth factor β1,TGFβ1)是一种具有广泛生物学作用的同源二聚体多肽.它可在细胞增殖、细胞外基质沉积、血管生成及免疫反应等生理病理过程中起作用[1].其在肿瘤发生和恶性转化过程中的作用尤其受到有关学者的重视.国内外文献已报道,多种肿瘤TGFβ1表达均强于其起源组织,而宫颈癌中TGFβ1的表达特点在国内还未见相关报道.本研究对72例宫颈癌进行TGFβ1免疫组织化学染色,以探讨TGFβ1在宫颈癌组织中的表达特点及其意义.  相似文献   

16.
转化生长因子-βⅡ型受体在肝外胆管癌中的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
应用免疫组化方法检测 3 8例肝外胆管癌、1 4例非肿瘤胆管组织 (8例胆总管囊肿、6例正常胆管 )中 TGF- βR (转化生长因子 - βII型受体 )的表达情况 ,探讨 TGF- βR 在肝外胆管癌中的表达及意义。结果 :1 TGF- βRII在肝外胆管癌中的阳性表达率明显降低 :TGF- βRII阳性率为 2 8.95 % (1 1 /3 8) ,非肿瘤对照组为 92 .86 % (1 3 /1 4) ;2 TGF-βRII的阳性表达率在转移组中明显低于未转移组 (1 8.75 %、1 4.2 9%、0对 5 8.3 3 % )。提示TGF- βRII在肝外胆管癌的发生中起着重要作用 ,对其进行检测可作为肝外胆管癌的辅助诊断参考指标之一 ,并可为肝外胆管癌自然病程的判断和治疗方法的选择提供部分依据。  相似文献   

17.
探讨转化生长因子 β1 在大鼠肝纤维化发生机制中的作用。随机将大鼠分为模型组 (2 0只 )和对照组 (8只 ) ,采用 4 0 %四氯化碳皮下注射 (0 .10 ml/ 10 0 g)复制大鼠肝纤维化模型 ;对照组仅给予等量生理盐水。 12周后作转化生长因子 β1 免疫组化染色及其肝内胶原图像分析。结果发现 :模型组肝组织内转化生长因子 β1 积分光密度及胶原纤维面密度与对照组相比均具有显著性差异 (P<0 .0 1;P<0 .0 0 1)。结果提示 :转化生长因子 β1 是重要的促肝纤维化因子  相似文献   

18.
目的 观察转化生长因子-β1(TGF-β1)表达水平与斑秃发病的关系,探讨斑秃病情的检测和疗效的观察指标.方法 应用酶标法检测斑秃患者血清中细胞因子TGF-β1的表达水平.结果 重型斑秃、轻型斑秃的血清TGF-β1水平明显低于正常对照组(P<0.01),且重型斑秃低于轻型斑秃患者(P<0.05).血清TGF-β1浓度与病情严重程度呈高度正相关(r=0.841,P<0.01). 结论 TGF-β1因子与斑秃的病情相关,可用于临床病情与疗效的监测.  相似文献   

19.
类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是由于机体的免疫功能失调导致体液免疫和细胞免疫的高敏感性引起的以关节滑膜组织炎性增生、关节破坏为主要特点的一种疾病。其主要病理改变是关节滑膜改变,即滑膜炎和血管翳形成,血清和滑膜组织中多种细胞因子、抗原抗体黏附分子的变化。其中细胞因子在类风湿关节炎发病过程中起了至关重要的作用,是炎症和损伤的重要递质,转化生长因子-β1(transforming growth factor -β1,TGF-β1)近年来备受关注,它是一种重要的调节细胞生长及分化的多肽因子,具有双重生物学效应,  相似文献   

20.
目的探讨转化生长因子(TGFβ1)在肝细胞癌中可能的作用机制.方法用免疫组化SABC方法检测45份石蜡包埋人肝细胞癌标本及36例癌旁组织中TGFβ1蛋白表达的情况.结果 45例肝癌组织中TGFβ1阳性表达率和为62.2%.肝细胞癌组织中TGFβ1表达在肝细胞癌中明显升高,与癌旁组织相比较差异有显著性(P<0.05),与肝细胞癌的组织分化程度(按Edmondson-Steiner分级标准),包膜是否完整及有无癌栓有相关性(P<0.05).结论肝细胞癌组织中TGFβ1呈过表达.TGFβ1的过表达对诱发肝细胞癌及对肝细胞癌的转移都起到一定的作用,可作为肝细胞癌的预后指标.  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号