妊高征和中性粒细胞活化

血管内皮细胞损伤是妊高征发病的主要环节。妊高征患者体内存在中性粒细腮的活化,表现为中性粒细胞表面整合素等表达增加,弹性蛋白酶、炎性介质和细胞因子的释放等。中性粒细胞活化后通过呼吸凛发和脱颗粒,产生氧自由基,释放多种蛋白酶和细胞因子,直接和/或间接导致血管内皮细胞和组织的损伤。中性粒细胞的活化在妊高征内皮细胞的损伤中起重要作用,抑制中性粒细胞的活化有可能成为妊高征预防和治疗的新途径。     

妊娠高血压综合征患者内皮细胞损伤的研究

目的 探讨妊娠高血压综合征（妊高征）患者血管内皮细胞损伤的原因和机理。方法 将10例重度妊高征患者（妊高征组）和10例非妊高征孕妇（非妊高征组）的血清分别和人脐静脉内皮细胞共同培养48h,同时加入或不加人正常人中性粒细胞,观察内皮细胞凋亡的情况和细胞周期的变化。结果 不加入中粒细胞时,两组均无明显的内皮细胞凋亡发生;加入中性粒细胞后,两组都有凋亡细胞出现,妊高征组细胞凋亡的比例明显高于非妊高征组;加入或不加入中性粒细胞,两组细胞周期都表现为G2/M期比例明显降低,各组间细胞周期变化无明显差异。结论 妊高征患者的血清可能是通过活化性粒细胞,诱导内皮细胞凋亡,间接导致内皮细胞的损伤。     

胎盘绒毛缺氧与中性粒细胞功能关系的实验研究

近年研究发现 ,妊高征发病与内皮细胞功能失调明显相关 ,而胎盘缺血缺氧被认为是内皮细胞功能紊乱的起因 [1 ]。中性粒细胞激活后能释放多种蛋白酶 ,并引起过氧化反应产生超氧自由基 ,是循环中过氧化产物的重要来源 ,其粘附于血管内皮能造成细胞损伤。许多研究已证明 ,妊高征患     

妊高征与血管内皮细胞损伤

妊高征与血管内皮细胞损伤第三军医大学第三附属医院（６３００４２）李力近年来的许多研究结果表明，血管内皮细胞损伤及其功能不全，血管内皮细胞因子的合成和释放障碍，在妊高征的发病中可能起着关键性的作用。１血管内皮细胞的结构特点与功能血管内皮细胞是位于循环血...     

微粒调控中性粒细胞胞外诱捕网的表达在子痫前期发病中的作用研究进展

子痫前期是导致孕产妇和围生儿死亡的妊娠期特发性疾病之一,至今其具体发病机制尚未阐明。目前研究认为子痫前期发病主要与胎盘滋养细胞侵袭异常导致子宫螺旋小动脉重铸受阻、血管内皮细胞损伤、炎症免疫反应过度激活等有关。最新研究表明,微粒可导致子痫前期患者的全身炎症反应,并通过调节中性粒细胞胞外诱捕网的释放参与子痫前期的发病。同时相关研究显示,中性粒细胞活化并黏附到血管内皮细胞激发炎症反应是子痫前期患者血管内皮损伤的关键环节。当活化的中性粒细胞形成中性粒细胞胞外诱捕网过量或未被机体及时清除时,中性粒细胞胞外诱捕网附着于血管内皮上,引起内皮细胞凋亡,从而导致血管内皮细胞损伤。现对微粒调控中性粒细胞胞外诱捕网的释放在子痫前期发病中作用的研究进展进行综述。     

妊高征与一氧化氮

妊高征与一氧化氮同济医科大学附属协和医院（４３００２２）王泽华妊高征的病因至今尚未完全阐明，但近年来研究发现血管内皮细胞损伤及其功能失调在妊高征发病机制中起重要作用，其中内皮细胞释放的一氧化氮（ＮＯ）被认为是影响妊高征病理生理变化的关键因素。现将ＮＯ...     

MAPK1/ERK2通过SRF调控中性粒细胞弹性蛋白酶分泌在子痫前期发病中的研究进展

子痫前期是一种累及全身多脏器的妊娠期特发性疾病,是导致孕产妇及围生儿死亡的主要原因。发病机制包括过度氧化应激、炎症免疫过度激活、内皮细胞功能障碍等,其中中性粒细胞过度活化释放弹性蛋白酶,导致血管内皮细胞损伤是关键环节。研究发现子痫前期患者中性粒细胞中丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)及中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)水平显著升高。血清反应因子(SRF)是MAPK1途径下游靶蛋白,使活化的中性粒细胞黏附和迁移,导致内皮细胞损伤。MAPK1可能通过调控SRF从而导致中性粒细胞过度活化释放NE从而参与子痫前期的发病。本文将对MAPK1通过SRF调控NE分泌的相关作用机制进行综述。     

MAPK1/ERK2通过SRF调控中性粒细胞弹性蛋白酶分泌在子痫前期发病中的研究进展

子痫前期是一种累及全身多脏器的妊娠期特发性疾病,是导致孕产妇及围生儿死亡的主要原因。发病机制包括过度氧化应激、炎症免疫过度激活、内皮细胞功能障碍等,其中中性粒细胞过度活化释放弹性蛋白酶,导致血管内皮细胞损伤是关键环节。研究发现子痫前期患者中性粒细胞中丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)及中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)水平显著升高。血清反应因子(SRF)是MAPK1途径下游靶蛋白,使活化的中性粒细胞黏附和迁移,导致内皮细胞损伤。MAPK1可能通过调控SRF从而导致中性粒细胞过度活化释放NE从而参与子痫前期的发病。本文将对MAPK1通过SRF调控NE分泌的相关作用机制进行综述。     

内皮素在妊高征发病中的地位

内皮素是迄今所知最强的缩血管物质。妊高征中内皮素继内皮细胞损伤后过量释放，一方面参与妊高征者心血管损伤后修复与重建的保护性机制；另一方面导致全身小血管痉挛，水钠潴留和Ｃａ＾＋＋代谢异常等病理改变，给机体造成不利影响，内皮素是在妊高征发病机制中起主要作用的物质之一，测定血浆内皮素水平有助于妊高征的诊断和鉴别诊断。     

微粒诱导中性粒细胞活化导致血管内皮损伤的研究进展

子痫前期是妊娠期特有的疾病,可引起全身多器官多系统损伤,是常见的孕产妇和围生儿死亡原因。子痫前期的发病机制不明,目前认为涉及多因素、多机制、多通路,主要与子宫螺旋小动脉重铸不足、炎症免疫过度激活、血管内皮细胞损伤等有关。近期研究表明,子痫前期患者的微粒(microparticles,MPs)可通过多种途径导致中性粒细胞活化,从而引起中性粒细胞释放多种蛋白酶和炎性因子,形成中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs),进而导致血管内皮细胞损伤。综述MPs导致中性粒细胞活化引起血管内皮损伤相关机制的研究进展。     

妊高征孕妇血管内皮细胞形态及功能变化的研究

本实验在体外培养出正常的人血管内皮细胞系，然后将妊高征孕妇血清与其共同培养，再对内皮细胞进行张力纤维和细胞粘附分子的染色。实验结果表明：妊高征孕妇血清可诱发血管内皮细胞产生大量张力纤维，并且破坏内皮细胞单层结构的完整性，从而引起血管内皮细胞的损伤。妊高征孕妇血清可以在内皮细胞表面诱发产生大量的细胞粘附分子，使得内皮细胞易从基质上丢失，且血液细胞大量附着于血管壁，造成内皮细胞的损伤。本实验提出了妊高征的病理发生过程，为妊高征的防治提供了理论依据。     

妊高征患者血中补体活化与内皮细胞损伤关系的研究

目的：探讨妊高征患者补体活化与血管内皮细胞损伤之间的关系。方法：采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ），检测３５例妊高征患者（妊高征组）和２０例正常孕妇（正常妊娠组）外周血和胎盘后血中补体Ｃ１ｑ、Ｂ因子（ＢＦ）和Ｃ１抑制物（Ｃ１－ＩＮＨ）含量的变化。以Ｐｅｒｃｏｌ密度梯度法分离并计数两组外周血循环内皮细胞（ＣＥＣ）的数量，并对ＣＥＣ与血中Ｃ１ｑ的变化进行了相关分析。结果：（１）妊高征时，血中Ｃ１ｑ含量下降，而ＢＦ和Ｃ１－ＩＮＨ水平升高。这种变化在胎盘后血较外周血更加明显；（２）妊高征时，ＣＥＣ数量明显增加；（３）妊高征时，ＣＥＣ水平与血中Ｃ１ｑ含量呈负相关。结论：补体活化的经典途径和替代途径以及补体调节蛋白都参与了妊高征的发生和发展；补体活化与妊高征血管内皮细胞损伤有关。     

妊高征患者抗中性粒细胞胞浆抗体的检测

目的　探讨抗中性粒细胞浆抗体 (ANCA)在妊高征患者内皮细胞损伤中的作用及可能机理。方法　采用间接免疫荧光法 (IIF)和酶联免疫吸附试验 (ELISA)对 32例中、重度妊高征患者作血中ANCA的定性和定量检测 ,并以 44例正常孕妇作对照。结果　 32例妊高征患者ANCA阳性者 13例 (胞浆型ANCA阳性 9例 ,核周型ANCA阳性 4例 ) ,正常孕妇无一例ANCA阳性。妊高征患者ANCA含量 (0 45± 0 18) g/L ,正常孕妇为(0 2 3± 0 0 9) g/L ,两组间定性及定量均有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论　ANCA可能参与妊高征患者血管内皮细胞损伤机制     

载脂蛋白J基因多态性与妊娠高血压综合征相关性的研究

妊娠高血压综合征(妊高征)的病因仍不十分清楚，众多研究表明，妊高征有较高的遗传倾向，血管内皮细胞损伤、脂质代谢异常及补体异常活化在其发病中起重要的作用：载脂蛋白J具有结合和转运脂质、抑制补体活化及保护细胞膜等功能，因此可能与妊高征的发病有关联。本研究运用PCR-变性梯度凝腔电泳(PCR—DGGE)及测序方法检测载脂蛋白J基因全部9个外显子的多态性，探讨其多态性与妊高征及原发性高血压的关系。     

粘附分子在妊高征脐血管表达的探讨

目的 :观察粘附分子在妊娠高血压综合征 (妊高征 )脐血管内皮细胞上的表达 ,探讨它在妊高征血管内皮细胞损伤过程中的作用。方法 :用免疫组化染色法 (SP法 )检测 4 5例妊高征脐血管 (妊高征组 )和 30例正常妊娠脐血管 (对照组 )上E -选择素、血管细胞粘附分子 (VCAM - 1)、细胞间粘附分子 - 1(ICAM - 1)、血小板 /内皮细胞粘附分子(PECAM - 1)的表达。结果 :E -选择素在中、重度妊高征组脐血管内皮细胞上的表达明显高于轻度妊高征组和对照组 (P <0 .0 5 )。ICAM - 1和PECAM - 1在妊高征组和对照组脐血管内皮细胞上的表达差异无显著性 (P >0 .0 5 )。VCAM - 1在妊高征组和对照组脐血管内皮细胞上均几乎无表达。结论 :E -选择素介导白细胞等免疫细胞与内皮细胞粘附 ,在血管内皮细胞损伤过程中起作用     

妊娠高血压综合征患者抗中性粒细胞胞浆抗体的检测

近年来的研究表明 ,血管内皮功能紊乱或损伤 ,参与妊娠高血压综合征 (妊高征 )的病理生理过程 ,并初步证实血管痉挛引起的高血压是内皮细胞受损的结果[1] 。为探讨妊高征患者血管内皮系统损伤的可能机理 ,我们测定了中、重度妊高征患者抗中性粒细胞胞浆抗体 (ａｎｔｉｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌｃｙｔｏｐｌａｓｍｉｃａｎｔｉｂｏｄｙ ;ＡＮＣＡ) ,现报道如下。一、资料与方法1 病例来源 :选择我院及潍坊市妇幼保健院、市中医医院、市立医院、市立第二医院临床诊断为中、重度妊高征患者32例为研究组。诊断标准参照乐杰主编的《妇产科学》第 4版[…     

妊高征与脂代谢

妊高征与脂代谢北京医科大学第一医院（１０００３４）章小维董悦目前认为，妊高征病理生理变化中，内皮细胞损伤，内皮细胞功能异常起了重要作用。妊高征时子宫胎盘血管床存在急性动脉粥样硬化的改变，表现为内膜细胞脂肪变和血管壁坏死，血管管腔狭窄。心血管领域研究显...     

妊高征与血管内皮功能失调的研究进展

妊高征患者不仅有各脏器血管内皮细胞形态学损伤，而且也有反映血管内皮功能状态的生化指标的改变，如纤维连接蛋白，内皮素－１，心钠素等升高，血栓烷与前列环素比率上升。提示血管内皮细胞功能失调与妊高征的发病机制密切相关。     

妊娠高血压综合征病因学研究进展与展望

妊娠高血压综合征 (妊高征 )是导致孕产妇和围产儿病率及死亡率升高的主要原因。近半个世纪来 ,国际国内学者 ,对妊高征的病因及发病机理、治疗及预防进行了大量的研究工作。我国妇产科学界始终瞄准着国际科技前沿 ,对妊高征的病因学和发病机理进行了深入的研究 ,并取得了可喜的进展。为妊高征的有效防治奠定了理论基础。目前 ,公认的妊高征的主要发病机理是内皮细胞激活和损伤学说。1988年 ,Rodger等发现妊高征患者血清中存在细胞毒性因子 ,可导致血管内皮激活、功能障碍和结构损伤。继而大量研究表明 ,血管内皮细胞激活导致内皮细胞合成…     

妊高征患者抗中性粒细胞浆抗体的检测

目的 探讨抗中性粒细胞浆抗体（ＡＮＣＡ）在妊高征患者内皮细胞损伤听作用及可能机理。方法 采用间接免疫荧光法（ＨＦ）和酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＥＡ）对３２例中、重度妊高征患者作血中ＡＮＣＡ的定性和定量检测，并以４４例正常孕妇作对照。结果 ３２例妊高征患者ＡＮＣＡ阳性者１３例（胞浆型ＡＮＣＡ阳性９例，核周量检测，并以４４例正常孕妇妇作对照。结果 ３２例妊高征患者ＡＮＣＡ阳性者１３例（胞浆型ＡＮＣＶＡ