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相似文献
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1.
目的:探讨短期大剂量阿托伐他汀对不稳定型心绞痛(UAP)患者早期血管内皮功能改善的疗效。方法:72例UAP Ⅲ级患者被分为大剂量组和常规量组,于人院后给予口服不同剂量的阿托伐他汀2周,分别测定治疗前后的血脂(TC、TG、LDL—C、HDL—C)、反应性充血引起的肱动脉舒张内径变化率(ΔD%)。并于2周内观察各组发生心脏意外事件的情况。结果:大剂量组服药2周后血脂TC、TG、LDL-C水平显著下降(P〈0.05),肱动脉AD%明显增高(P〈0.01),心脏意外事件发生率为62.86%,常规量组血脂指标均无明显变化,心脏意外事件发生率为83.78%,较之大剂量组显著增加(P〈0.05)。结论:对于不稳定型心绞痛Ⅲ级患者短期大剂量阿托伐他汀治疗可改善血管内皮功能、降低心脏意外事件发生率,改善预后。  相似文献   

2.
目的探讨阿托伐他汀对不稳定型心绞痛老年患者疗效及内皮功能的影响。方法 120例不稳定型心绞痛患者随机分为对照组与观察组,对照组采用常规治疗,观察组加服阿托伐他汀20 mg,12周为一疗程。治疗前后彩色多普勒血流仪检测血管内皮舒张功能;采集空腹静脉血,检测血脂、一氧化氮,比较临床疗效。结果治疗后,观察组患者血脂指标总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDLC),血流介导的肱动脉舒张程度及一氧化氮(NO)浓度显著改善(P0.05),组间均有显著性差异。观察组心绞痛及心电图有效率分别为86.7%和76.7%,也均高于对照组(P0.05)。结论阿托伐他汀对不稳定型心绞痛老年患者具有良好的治疗作用,可能与其降低血脂、改善患者内皮功能有关。  相似文献   

3.
目的探讨阿托伐他汀对不稳定型心绞痛病人血管内皮功能及血小板活化的影响。方法 68例不稳定型心绞痛病人随机分成常规组(34例)和阿托伐他汀组(34例)。所有病人分别于入院时及用药4周后取血,行血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素-1(ET-1)及血小板胞质内α-颗粒膜糖蛋白(CD62p)测定。另选本院同期健康体检者30名作为对照组,要求采血前两周内未服用任何药物。结果不稳定型心绞痛病人血NO水平显著低于对照组(P<0.01),ET-1、CD62p水平明显高于对照组(P<0.01)。治疗4周后两组病人血清NO水平显著升高,血浆ET-1、血小板CD62水平明显降低(P<0.01),且治疗后两组之间有统计学意义(P<0.01),但治疗4周后两组患者血NO水平仍低于对照组(P<0.01),ET-1、CD62p水平仍高于对照组(P<0.01)。结论阿托伐他汀有改善不稳定型心绞痛病人内皮功能,抑制血小板活性作用,阿托伐他汀10mg/d治疗4周后不稳定型心绞痛病人仍然存在内皮功能障碍及血小板活化的问题。  相似文献   

4.
阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者树突状细胞功能的影响   总被引:16,自引:0,他引:16  
目的 研究不稳定型心绞痛患者(UAP)树突状细胞(DC)的功能及阿托伐他汀对其的影响。方法 将27例UAP分为常规治疗组(12例)和常规加阿托伐他汀治疗组(15例),分别于治疗前及治疗后2周取血分离外周血单个核细胞,在含粒细胞巨噬细胞集落刺激因子和白细胞介素(IL)4的培养条件下制备DC。用流式细胞仪检测DC表面共刺激分子CD86(B7-2)的表达;混合淋巴细胞反应(MLR)检测DC对同种异体T淋巴细胞的刺激能力;ELISA法测定MLR上清液中的细胞因子;探讨CD86表达与冠心病危险因素及C反应蛋白(CRP)的相关性。结果 与正常对照组比较,UAP者DC表面CD86的表达明显增高;对T淋巴细胞刺激的能力增强;经DC刺激的淋巴细胞分泌致炎细胞因子(IL-1β,IL-6,肿瘤坏死因子α)增多,抑炎细胞因子(IL-10)减少;用药前CD86的表达与血LDL-C水平正相关;阿托伐他汀抑制DC功能的同时显著降低血CRP水平;且CD86与CRP水平正相关。结论 (1)UAP者DC的功能亢进,由此启动的T淋巴细胞的增殖和炎性细胞因子分泌可能是UAP者动脉斑块不稳定的原因,(2)LDL-C可能是其刺激因素;(3)阿托伐他汀抑制斑块炎症的机制之一是其对DC的抑制。  相似文献   

5.
辛伐他汀对不稳定型心绞痛患者血管内皮功能的影响   总被引:22,自引:0,他引:22  
目的 :观察辛伐他汀对不稳定型心绞痛 (UA)患者血管内皮依赖性血管舒张功能 (FMD)的影响。方法 :4 2例UA患者随机分为常规治疗组和辛伐他汀治疗组 ,治疗 8周前后 ,采静脉血用酶法测定甘油三酯和胆固醇的浓度 ;采用高分辨率血管外超声法检测治疗前后肱动脉FMD和内皮非依赖性舒张功能 (NMD)。结果 :辛伐他汀治疗 8周后肱动脉FMD(6 .14± 0 .4 5 ) %较治疗前 (2 .4 5± 0 .2 1) %及常规治疗组 (2 .5 0± 0 .36 ) %均显著改善 (P <0 .0 5 ) ,而肱动脉NMD差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 :辛伐他汀具有改善UA患者血管FMD的作用  相似文献   

6.
目的探讨阿托伐他汀对不稳定型心绞痛(UA)患者C-反应蛋白(CRP)和血脂的影响。方法选择76例UA患者,随机分成两组,治疗组给予常规治疗加阿托伐他汀每晚10mg口服,对照组给予常规治疗,持续8周。然后比较两组患者治疗前、后CRP和血脂水平的变化。结果经用药后治疗组血清CRP水平及血脂水平较对照组降低明显,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀可降低UA患者血清CRP及血脂水平。  相似文献   

7.
目前发现冠心病等心血管疾病时有轻度的慢性炎症反应存在,所以可在粥样斑块中发现高敏C反应蛋白(hs-CRP)升高,同时CARE、ECAT等研究显示hs-CRP是冠心病患者发生急性冠脉事件的强烈预测因子。有文献证实他汀类药物在有效降脂的同时,还能有效降低血清炎症标志物,  相似文献   

8.
目的研究不同剂量的阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)后的炎症因子水平,调脂疗效及临床心脏事件的影响。方法选择在我院行PCI的148例不稳定型心绞痛患者为研究对象。随机分为阿托伐他汀常规剂量(10mg/d,对照组)70例和阿托伐他汀(20mg/d,观察组)78例。分别于术前当天、术后24h、用药2周、4周、12周、24周采集空腹静脉血,测定血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)和肌钙蛋白I(cTnI)浓度及血脂,分析两组间差异及调脂疗效。并且术后24 h及用药后24周分别行彩色多普勒超声心动图检查,测定左心室射血分数(LVEF),观察LVEF与临床冠状动脉事件的变化。结果(1)两组患者PCI后hs-CRP及cTnI水平明显高于术前(P<0.01)。(2)观察组与对照组血清hs-CRP下降率,分别为4周40.0%比34.1%,12周59.4%比50.5%,24周72.9%比58.6%(P<0.05);血清cTnI下降率,分别为2周54.3%比37.8%(P<0.05),4周50.0%比42.2%。随访期内,观察组与对照组LVEF的上升率,24周时分别为39.0%比22.5%(P<0.05),两组不良心脏事件发生率差异无统计学意义。(3)观察组与对照组的血脂下降率在给药12周后,总胆固醇(TC)为21.7%比12.3%(P<0.05),给药24周后TC为23.4%比11.1%(P<0.05),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)为29.5%比10.0%(P<0.05),差异有统计学意义。结论(1)PCI增加血清hs-CRP和cTnI水平。(2)不稳定型心绞痛患者PCI术后,应用阿托伐他汀降低炎症因子水平,改善心功能,20mg优于10mg。(3)服用阿托伐他汀20mg/d,可显著提高冠心病患者二级预防调脂的达标率。特别是LDL-C降至≤1.8mmol/L的目标值比例更高。  相似文献   

9.
目的探讨不同剂量阿托伐他汀对不稳定型心绞痛(UAP)患者早期纤溶活性的影响。方法90例UAP患者随机分为以下三组:①常规治疗组:给予阿司匹林、硝酸酯类;②10mg阿托伐他汀治疗组:在常规治疗的基础上,每晚口服阿托伐他汀10mg;③40mg阿托伐他汀治疗组:在常规治疗的基础上,每晚口服阿托伐他汀40mg。于治疗前、治疗3d及1周后分别空腹静脉采血,测定血清胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及其抑制物(PAI-1)活性。结果治疗前三组间血脂及纤溶指标差异无显著性,治疗3d后,40mg组t-PA活性升高,PAI-1活性下降,治疗1周后,10mg及40mg组t-PA活性均升高,PAI-1活性均下降,差异有显著性,而血脂治疗前后无明显改变。结论阿托伐他汀能早期改善UAP患者异常的纤溶功能,大剂量应用作用更明显,且与调脂作用无关。  相似文献   

10.
阿托伐他汀对冠心病患者的血管舒张功能的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察阿托伐他汀对冠心病患者血管舒张功能的作用。方法将入选60例冠心病并高胆固醇血症患者随机分为阿托伐他汀治疗组(A组)和对照组(B组)。分别测定血清胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇。并应用高分辨率超声技术,检测治疗前、后两组肱动脉血流介导和硝酸甘油介导的舒张功能。结果治疗前,冠心病并高胆固醇血症患者肱动脉血流介导和硝酸甘油介导的舒张功能均低于健康对照组(P<0.01)。经阿托伐他汀治疗6个月后A组血浆总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇显著降低(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇显著升高(P<0.01)。随着血脂的改善,肱动脉内皮依赖性血管舒张功能显著提高(P<0.01),但硝酸甘油介导的血管舒张功能未见改善(P>0.05)。结论冠心病并高胆固醇血症患者存在内皮依赖性血管舒张功能障碍,经阿托伐他汀调脂治疗后,受损的内皮依赖性血管舒张功能得到明显改善。  相似文献   

11.
目的 采用彩色多普勒超声评估不同剂量阿托伐他汀对伴有高脂血症的稳定型心绞痛患者颈动脉斑块的影响。方法 连续入选伴有高脂血症和颈动脉斑块的稳定型心绞痛患者123例,根据阿托伐他汀不同剂量分为两组:阿托伐他汀10 mg/d组和阿托伐他汀40 mg/d组。治疗6个月后,对两组患者临床资料、治疗前后颈动脉内膜中膜厚度(CIMT)、颈动脉搏动指数(CAPI)和颈动脉阻力指数(CARI)进行比较。结果 治疗6个月后,两组患者CIMT明显减小、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)明显升高(P<0.05);阿托伐他汀10 mg/d组CAPI和CARI明显增加(P<0.05),阿托伐他汀40 mg/d组CAPI、CARI、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)明显降低(P<0.01)。结论 阿托伐他汀40 mg/d治疗不但能能延缓颈动脉斑块的进展,甚至有逆转颈动脉斑块的可能。  相似文献   

12.
目的 观察不稳定型心绞痛(UAP)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前不同负荷剂量阿托伐他汀钙对患者预后的影响。方法 将UAP患者90例随机分为3组,每组30例。低剂量组:入院后口服阿托伐他汀钙每天20 mg,术前2~4 h口服阿托伐他汀钙20 mg;中剂量组:入院后口服阿托伐他汀钙每天40 mg,术前2~4 h口服阿托伐他汀钙40 mg;高剂量组:入院后口服阿托伐他汀钙每天60 mg,术前2~4 h口服阿托伐他汀钙60 mg。所有患者均在入院后48~72 h内接受PCI,观察各组PCI术前、术后肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白I、高敏C反应蛋白的变化及PCI术后30天内主要不良心脏事件的差异。结果 高剂量组术后24 h心肌肌钙蛋白I及高敏C反应蛋白显著低于低剂量组(P<0.05)。低剂量组、中剂量组及高剂量组患者与PCI相关的心肌梗死的发生率分别为23%、13%、0%,有显著性差异(P<0.01)。高剂量组主要不良心脏事件发生率显著低于低剂量组(0%比23%,P=0.005)。PCI术后随访30天,3组均无死亡及靶血管血运重建事件发生。结论 UAP患者择期PCI术前短期负荷阿托伐他汀钙每天60 mg可以显著降低与PCI相关的心肌梗死。  相似文献   

13.
目的 观察奥扎格雷钠与阿斯匹林合用对不稳定型心绞痛 (UAP)患者血液流变学影响。方法 随机将收治的 4 2例UAP患者分为对照组 2 1例和治疗组 2 1例 ,对照组给予口服阿斯匹林片等常规治疗 ;治疗组则在常规治疗基础上 ,每天用奥扎格雷钠 16 0mg溶于 5 0 0ml生理盐水中静滴 ,连用 2周 ,监测治疗前后血液流变学参数、心电图和心绞痛症状等。结果 治疗组在心绞痛缓解和消失时间等方面优于对照组 (P均 <0 0 1)。治疗组治疗后纤维蛋白原含量、血细胞比容、血小板聚集率均较治疗前显著降低 (P <0 0 1~ 0 0 5 ) ,全血比黏度较治疗前有所降低 ,但无统计学意义 (P >0 0 5 ) ;对照组治疗后血小板聚集率较治疗前显著降低 (P<0 0 5 ) ,其余各指标差异无统计学意义 (P <0 0 5 ) ;两组用药过程中均无出血并发症。结论 在常规治疗基础上加用奥扎格雷钠能显著降低血小板聚集率等血液流变学参数 ,更有效治疗UAP。  相似文献   

14.
目的观察低分子肝素(Low Molecular Weight Heparin,LMWH)对老年不稳定型心绞痛(UAP)患者的疗效并对部分出凝血指标进行监测。方法40例老年不稳定型心绞痛患者,常规抗心绞痛治疗无效而加用低分子肝素5000U,2次/d,连用7d,观察治疗前后心绞痛发作频率、心电图改变及凝血酶原时间(PT)及活动度(PA),活化部分凝血活酶时间(apTY),纤维蛋白原(Fib)。结果40例患者能有效缓解心绞痛,改善心电图,Prr、PA、apTY无显著变化(P〉0.05),Fib下降(P〈0.01)。结论低分子肝素治疗老年不稳定型心绞痛安全有效。  相似文献   

15.
目的探讨不稳定型心绞痛(UAP)患者血管反应性充血指数(RHI)与血同型半胱氨酸(Hcy)及颈动脉内膜中膜厚度(IMT)的相关性。方法选取245例接受冠状动脉造影的患者为研究对象,冠状动脉造影阳性者中分为稳定型心绞痛(SAP)组49例和不稳定型心绞痛(UAP)组131例,冠状动脉造影阴性者65例为对照组,利用Endo-PAT2000仪器采用外周动脉张力测定(PAT)技术评价血管内皮功能,计算RHI;通过超声检测患者颈动脉IMT;采用循环酶法测定Hcy水平。结果 RHI在对照组、SAP组和UAP组依次减低(1.78±0.45、1.65±0.33和1.45±0.27),差异均有统计学意义(P0.05);IMT在对照组、SAP组和UAP组依次增加(分别为0.76±0.24 mm、0.90±0.31 mm、1.05±0.18 mm),差异均有统计学意义(P0.05);SAP组的Hcy与对照组相比差异无统计学意义(P0.05),UAP组的Hcy与对照组及SAP组相比差异均有统计学意义(17.61±6.79μmol/L比14.16±4.54μmol/L和14.31±4.53μmol/L,P0.01);UAP患者RHI与血清Hcy及颈动脉IMT均呈显著负相关(r=-0.494,r=-0.513,P0.01);通过回归分析得到UAP患者IMT(X1)、收缩压(X2)、BMI(X3)与RHI(Y)成线性回归关系。结论血管内皮功能、IMT、Hcy与冠心病患者病情相关;UAP患者RHI值与血清Hcy及IMT有明显负相关关系。  相似文献   

16.
肾素血管紧张素系统(RAS)是心血管疾病的主要调节因素,其核心成分血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)不仅可以直接收缩血管、调节血压,还与炎症、内皮细胞功能失调、动脉粥样硬化、高血压、心力衰竭等疾病密切相关。以前大多数研究集中于AngⅡ的功能,以此为靶点生产的AT1受体抑制剂及血管紧张素转换酶Ⅰ抑制剂在心血管疾病的临床治疗中发挥了重要的作用。但是近年来的研究发现,RAS其他成员如Ang(1-7)、AngⅣ有着各自独立的生物学效应,这提示RAS是一个远比我们以往认识  相似文献   

17.
目的 观察通心络胶囊对不稳定型心绞痛患者血清可溶性细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子 1含量的影响 ,以探讨通心络胶囊防治动脉硬化性疾病的机制。方法  72例不稳定型心绞痛病人被随机分为通心络治疗组和对照组 ,服药前及服药后一个月用酶联免疫吸附法检测可溶性细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子 1含量。结果 通心络组血清可溶性细胞间粘附分子 1含量由治疗前的 348.8± 12 5 .8ng/L下降到治疗后的 2 5 6 .8± 98.6ng/L ,差异有非常显著性统计学意义 (P <0 .0 1) ;血管细胞粘附分子 1含量由治疗前的 6 79.7± 2 99.8ng/L下降到治疗后的 5 6 6 .8± 2 6 8.7ng/L ,差异有非常显著性统计学意义 (P <0 .0 1)。对照组治疗前后两种粘附分子的含量变化没有统计学意义 (P >0 .0 5 )。治疗后通心络组两种粘附分子的含量都明显低于对照组 ,差异有非常显著性统计学意义 (P <0 .0 1)。结论 通心络胶囊能明显降低不稳定型心绞痛病人血清可溶性细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子 1含量 ,其作用可能与血管内皮保护有关  相似文献   

18.
目的观测不稳定型心绞痛(UA)患者血清内脏脂肪素(visfatin)水平的变化,并探讨血清Visfatin与可溶性血管细胞黏附分子1(s VCAM-1)、可溶性细胞间黏附分子1(s ICAM-1)之间的相关性。方法采用定量夹心酶联免疫检测技术对80例UA患者(UA组)、68例稳定型心绞痛(SA)患者(SA组)及60例健康对照者(对照组)血清Visfatin、s VCAM-1、s ICAM-1水平的变化进行检测,同时常规检测其他临床生物化学指标。在UA组,采用Pearson相关检验对血清Visfatin与s VCAM-1、s ICAM-1、高敏C反应蛋白(hs-CRP)及其他生物化学指标进行相关性分析。结果 UA组血清Visfatin、s VCAM-1、s ICAM-1水平显著高于SA组及对照组(P0.05、P0.01)。UA组血清Visfatin水平与s VCAM-1(r=0.332,P0.01)、s ICAM-1(r=0.479,P0.01)、hs-CRP(r=0.521,P0.01)水平呈显著正相关,而与腰围、体质指数、血压及其他生物化学指标无明显相关性。SA组、对照组血清Visfatin、s VCAM-1、s ICAM-1水平没有显著性差异(P0.05)。结论 UA患者血清Visfatin水平显著升高,并与s VCAM-1、s ICAM-1、hs-CRP呈正相关,提示血清Visfatin与血管内皮损伤及斑块的不稳定性密切相关,可能为血管内皮损伤的标志物。  相似文献   

19.
目的 观察辛伐他汀治疗不稳定型心绞痛患者15天后血脂、高敏C反应蛋白、一氧化氮、丙氨酸氨基转移酶和肌酸激酶的变化.方法 将98例不稳定型心绞痛患者随机分为20 mg/d辛伐他汀组(34例)、40 mg/d辛伐他汀组(32例)和时照组(32例);所有病例均测定治疗前及治疗15天后血脂、高敏C反应蛋白、一氧化氮、丙氨酸氨基转移酶和肌酸激酶的变化.结果 辛伐他汀治疗组治疗前后比较以及与对照组比较,血脂、高敏C反应蛋白明显下降(P<0.05),且40 mg/d组下降更明显;辛伐他汀治疗后两组丙氨酸氨基转移酶水平升高,但均未超出正常值3倍;一氧化氮和肌酸激酶治疗前后差异无显著性.结论 在不稳定型心绞痛早期使用较大剂量辛伐他汀治疗15天,可明显且安全地减轻炎症,降低血脂.  相似文献   

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