口服肼苯哒嗪治疗原发性肺动脉高压

原发性肺动脉高压是一种进行性发展的致命性疾病,尚无满意疗法。鉴于体循环血管扩张剂如肼苯哒嗪、硝普钠对左室衰竭的治疗效果,提示这些药物对肺循环可能亦有类似的作用,从而可改善心排出量,增加对组织的氧输送。本文报道肼苯哒嗪对4例原发性肺动脉高压患者的血液动力学作用。方法:4例曾作过左、右心导管检查,为已排除心内分流、瓣膜性或缺血性心脏病的原发性肺动脉高压患者,放射线检查和肺功能试验均未显示有严     

慢性左心衰竭用二硝酸异山梨醇酯长期治疗具有持续血液动力学效应而无耐药性

用血管扩张剂降低在室喷血阻力以治疗充血性心力衰竭,已取得广泛的重视。于是,很自然地亦拟将之用于长期治疗。长期治疗时常用的制剂有硝酸酯、肼苯哒嗪和哌唑嗪。哌唑嗪在治疗过程中会出现耐药性;肼苯哒嗪长期服用仍有持续作用;硝酸酯对充血性心力衰竭病人的长期血液动力学效应尚无深入研究。本文旨在评价长期服用二硝酸异山梨醇     

口服肼苯哒嗪对右心衰竭患者右室舒张末期压的影响

肼苯哒嗪除其体循环作用外,尚可在原发性或继发性肺动脉高压患者降低其静息或运动时的肺小动脉阻力.作者曾在数例患者中见到,虽然用肼苯哒嗪后肺血管阻力降低而肺动脉压无改变,但其右心衰竭的症状和体征均有所减轻,类似肼苯哒嗪在血压正常的左心室衰竭中的作用——尽管体循环血压几乎无改变,心排出量增加而左心室充盈降低.为了阐明血管扩张剂对右心室功能的作用,本文在14例肺动脉高压、右心室衰竭的患者,评价肼苯达嗪的效应.方法:14名单纯右心衰竭患者,肺动脉高压的原因包括房间隔或室间隔缺损,原发性肺动脉高压,     

巯甲丙脯氨酸、肼苯哒嗪和哌唑嗪对慢性缺血性心力衰竭患者左室功能及冠状动脉血流动力学变化的对比研究

扩血管药物用以治疗充血性心力衰竭已获公认.大多数扩血管药物都能改善左室泵功能和全心功能.然而其对局部循环,例如冠状循环的影响,报道甚少.扩血管药物巯甲丙脯氨酸、肼苯哒嗪和哌唑嗪均通过外周血管的扩张作用而改善左室泵功能,但其作用机制不尽相同,因而冠状血管床对之反应也不类同.本文评价上述药物对慢性缺血性心力衰竭患者冠状动脉血流动力学和心肌代谢的效应.方法:14例继发于冠状动脉疾病的慢性充血性心力衰竭患者,均为男性,年龄46～70岁,平均60岁.全部病例经心电图证实有前壁心肌梗塞,6例还伴有下壁心肌梗塞.试验前停服扩血管药物4天,     

肺心病患者口服肼苯哒嗪后休息和运动时的血液动力学

血管扩张剂用于治疗高血压已多年,近年来又被公认治疗左室衰竭,新近报告口服肼苯哒嗪治疗原发性肺动脉高压症,可有效地降低肺动脉阻力和增加心排血量。本文旨在探讨血管扩张剂对继发于慢性肺部疾病导致的肺动脉高压的疗效,作者研究了肺心病患者口服肼苯哒嗪后休息     

慢性心力衰竭时应用小剂量巯甲丙脯氨酸(Captopril)的即期血液动力学效应和长期治疗

心力衰竭时体循环血管阻力及血浆容量的增加与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性有关。在心力衰竭患者,静脉给于 teprotide 或口服巯甲丙脯氨酸以抑制血管紧张素转换酶能增加心排出量及降低左室充盈压。长期应用巯甲丙脯氨酸似能对改善症状和血液动力学。但这些研究均系使用大剂量巯甲丙脯氨酸(25～150毫克),其血液动力学的改善常伴有体循环低血压。本文报道小剂量巯甲丙脯氨     

肺心病患者口服肼苯哒嗪后休息和运动时血流动力学的变化

慢性肺疾患并肺高压患者12例,年龄44～65岁.按通气功能障碍分为阻塞性5例,限制性2例,混合性5例。无心肌梗塞或肯定的冠状动脉疾病病史。研究期间无心肺疾患的急性发作。稳定期测定常规肺功能。研究前均按习用方法治疗6个月以上,住院期间亦不变。导管检查前及检查当中停止吸氧。插入导管后患者即服肼苯哒嗪25mg,如无副作用,以后每6小时口服50mg,48小时内重复测定血流动力学变化。结果休息时所有患者肺动脉压和肺小动脉阻力增高,肺毛细血管楔压正常。口服肼苯哒嗪后,平均肺动脉压从52降至44mmHg(p<0.01)。肺小动脉阻力从11.2降至6.2 U(p<0.0005)。平均右房压从8降至6mmHg(p<0.05)。平均右室舒张末压从10降至7mmHg(p<0.05)。心排出量从4.3增至6.3L/min(p<0.001)。平均搏出量增加40%。动静脉氧差从8降至6vol%(p<0.001)。运动时平均肺动脉压从68降至59mmHg(p<0.01)。肺动脉总阻力从12.7降至8.9U(p<0.01)。心排出量从6.1增至7.6L/min(p<0.01)。搏出量增加30%。肺动脉氧饱和度从27增至39%(p<0.001)。口服肼苯哒嗪前后肺功能测验没有变化。     

血管扩张剂在心力衰竭治疗中的若干问题

血管扩张剂是治疗心力衰竭的常用药物,但并非对所有HF患者皆可荻得临床效果,甚至可造成严重后果。因此,使用血管扩张剂时,应掌握好适应症和禁忌症,药物的选用应按患者的血流动力学变化特征及药物的血流动力学效应来考虑;用药过程中必须注意临床监护,防治低血压及肾功能不全等不良反应。突然停药,可引起病情加重,心肌梗塞及猝死。仅血管紧张素转换酶抑制剂或肼苯哒嗪与消心痛合用可使慢性心襄患者的寿命延长,改善预后。     

血管扩张剂消心痛和肼苯哒嗪治疗慢性心力衰竭

血管扩张疗法中常用肼苯哒嗪(hydralazine)和消心痛(isosorbide dinitrafe)。两者对心力衰竭(简称心衰)病人休息时的血液动力学效应不同,联合应用时可取得更好的效果。作者对13例重症心衰(心功能Ⅲ或Ⅳ级)病人,     

二硝酸异山梨醇酯嚼片和硝酸甘油对充血性心力衰竭患者血液动力学作用的比较

减少左心室喷血阻抗可以改善左心衰竭的血液动力学。血管扩张药能减低左室充盈压(LVFP)和增加心排出量,仅略降低动脉血压。文献报道用血管扩张药物治疗高血压或急性心肌梗塞并发的急性左心衰竭和缺血性、原发性心肌病或二尖瓣关闭不全所引起     

肼苯哒嗪对原因不明肺动脉高压的疗效

长期应用肼苯哒嗪对原因不明的肺动脉高压(PAH)是有益的,但经验不足。本文观察了肼嗪哒嗪对12例(年龄8～32岁)原因不明PAH患者的血液动力学影响。方法:于临床研究前1周停用所有药物,并在实验前测定静息CO(心输出量)肺、体动脉压,计算CI(心脏指数)、RVWI(右室工作指数)、Rp(肺动脉阻力)、Rs(体循环阻力)、LVWI(左心室工作指数)及Rp/Rs、PAP/SAP(平均肺动脉压/体动     

心力衰竭患者应用多巴酚丁胺(Dobutamine)治疗的血液动力学效应

本文对应用多巴酚丁胺静点的9例心力衰竭患者观察其血液动力学效应。结果多巴酚丁胺有较明显的增加心排出量和中度降低肺动脉楔压(PWP)及体循环血管阻力(SVR)作用,对心率和血压影响较少,适用于泵衰竭时心排出量降低,PWP中度增加的患者,若有明显低血压时可加用多巴胺。     

心得静与肼苯哒嗪联合治疗高血压病

大多数原发性高血压患者,周围血管阻力异常升高。合理的治疗应该使小动脉舒张而不改变心输出量或不致反射性地引起心血管系统稳定状态的变化。肼苯哒嗪能降低周围血管阻力,但它可反射性地使交感神经兴奋而引起心率和心输出量增加。有的研究证实,小剂量的β—肾上腺素能阻滞剂与肼苯哒嗪联合应用,降压效果好且副作用比单用肼苯哒嗪为少。本     

肼苯哒嗪对严重二尖瓣返流的疗效

二尖瓣返流的严重程度部份取决于左室射血所面对的主动脉阻抗。硝普钠具有扩张动脉和静脉的双重作用,既降低周围血管阻力,亦增加静脉容量,因此其减低二尖瓣返流量的确切作用难以肯定。本文用能降低周围血管阻力而对静脉血管床作用很小的肼苯哒嗪,研究其对严重二尖瓣返流的血液动力学效应,并探讨口服肼苯哒嗪能否作为二尖瓣返流的一种治疗方法。方法:10例严重二尖瓣返流病例,其中5例在休息时即有呼吸困难,5例在轻度行动时出现气短。心室容积按左室双面造影的舒张末期和收缩末期心     

心源性休克的药物治疗

药物常用于轻度及中度心力衰竭的患者。在本文中,作者综述重度心力衰竭或心源性休克患者的药物治疗。严重心力衰竭需要立即进行药物治疗的临床表现包括:四肢厥冷、紫绀、脉搏容量降低、毛细血管充盈延迟、感觉迟纯、尿少及血压极低或不能测得。心源性休克一词是用于描述此综合征。但应注意,在用直接法而不是用袖带法测量动脉压时,显著低血压实际可能并不存在。心源性休克患者的基本血液动力学异常是心排出量减少。如心排出量正常或增加时,则应考虑脓毒性休克或神经性休克的诊断。心排出量减少导致心源性休克,可以是心律失常、低氧血症或应用过量抑制药物的     

重新受到重视的肼苯哒嗪

在大多数慢性原发性高血压患者,周围血管阻力异常增高是动脉血压升高的主要原因。他们的心排出量一般在正常范围,虽则在疾病早期可以升高;当并发心力衰竭时可低于正常。高血压患者的动脉压可通过减少心排出量或降低总周围阻力而降低,但是前一种途径却又增加了另一种血液动力学异常。在通过减少心排出量而使动脉压正常的慢性高血压患者,其循环呈双重异常:血管阻力仍然过高而心排出量则变为异常低下。这种情况不可避免地会导致组织灌注降低,包括心、脑、肾,因此不是理想的目标。比较可取     

血管扩张剂在冠心病心力衰竭中的应用

血管扩张剂的长期效果虽然慢性充血性心力衰竭患者应用血管扩张剂可产生即时的血流动力学有益作用,但这些药物对患者的长期疗效并不清楚.本文对56例用肼苯哒嗪和硝酸酯治疗平均13个月的病人作了估价.绝大多数病人心力衰竭的原因为缺血性心脏病,在头6个月的治疗中,73%症状进步,60%心功能分级改     

哌唑嗪对慢性充血性心力衰竭的长程治疗

血管扩张剂用于治疗顽固性心力衰竭,日益增多。口服哌唑嗪有类似硝普钠的作用,可均衡地降低前、后负荷,提高心排出量(Co),降低左室充盈压(LVFP)。近来一些作者报道,连续用哌唑嗪可使其药效减小。为了澄清这个问题,二文均观察了哌唑嗪长程治疗的血液动力学效应。Feldman 对13例严重充血性心力衰竭在服用洋地黄和速尿的过程中,加用了哌唑嗪。于服“首次剂量”、“滴定剂量”[从首次剂量2mg 逐渐增加剂量,直至心排出量不再增加,肺动脉舒张压(PAD)不再下降或平均动脉压(MAP)下降>10毫米汞柱,此时的剂量为滴定剂量,一般为2～5mg,每6～     

孕妇高血压的降压治疗

对孕妇高血压的降压治疗的传统目标在于预防高血压所致肾脏和脑部后遗症。最近的动物实验证明,在轻度高血压的急性期,子宫血流量减少。这一事实对胎儿有重要意义,被认为与妊娠期高血压所致胎儿出生前后的死亡率和发病率增高有关。因此选择降压药时,应同时考虑母体和胎儿的危险性。用药物降低动脉压虽可保护母体的脑血管,但亦可使子宫血流量更为减少,从而进一步危害胎儿的环境。肼苯哒嗪是妊娠期高血压短期治疗的首选药物,它可降低周围血管阻力。此外,肼苯哒嗪对心脏尚有正性肌力和变时性作用,可导致心输出量增加。对妊娠绵羊的研究证明,心输出量增多可使子宫血流量显     

AH5158——一种兼有α-和β-受体阻滞作用的药物对高血压患者静息和运动时体循环和肺循环的急性血液动力学效应

β-受体阻滞剂用于治疗高血压病,近年来日益增多,其降压作用主要是使心排出量减少,而周围血管阻力则增加或不变。α-受体阻滞剂能象其它血管扩张剂(如肼苯哒嗪)一样,可减少血管阻力以降低血压。然而,周围血管扩张导致血压降低后可激活压力感受器的内环境稳定机理,引起心率和心排出量增加。Majid等人将β-受体阻滞剂心得平和α-受体阻滞剂酚妥拉明合用,显示至少在急性实验中既减少了心排出量,又降低了周围血管阻力,而且合并用药比单独用药具有更