支气管肺炎患儿血清乳酸脱氢酶及其同工酶的变化和意义

本文报告63例肺炎患儿血清LDH及其同工酶的变化。年龄≤6岁。轻症42例,重症21例。结果:不论轻、重症患儿LDH平均活性均明显高于对照组,且重症者又显著高于轻症者;LDH平均活性与性别、入院时体温及血白细胞数无关;年龄越小LDH增高越明显。40例LDH同工酶中,35例见LDH_2～LDH_4中的一项或全部增高,10例LDH_1>LDH_2,LDH_55例增高,提示肺炎时部分患儿有心、肝受损。作者认为测定血清LDH及其同工酶有助于对肺炎病情的了解。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清CKBB、LDH3活性检测

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是新生儿期的常见病和多发病，随着抢救治疗措施的不断完善，其病死率已呈下降趋势，但中、重度HIE幸存者仍可留有不同程度的神经系统后遗症。近几年来，HIE时血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及其脑同功酶的改变引起了人们的重视。本研究测定了HIE患儿生后24h血清CKBB、LDH3的活性，与18个月龄时Gesell发育量表评价作相关分析，以探讨其判定HIE预后的价值。     

新生儿红细胞增多症与围产期缺氧因素分析

本文总结T1993年3月～1996年2月三年的新生儿红细胞增多症与其胎生有无宫内窘迫的关系其出生。结果表明：在84例红细胞增多症瘤儿中，分为足月儿和早产儿两组，宫内窘迫急性缺氧若导致红细胞增多以足月儿为多；慢性缺氧则以早产儿为多（P＜0．005）。但是，血红蛋白、红细胞压积及红细胞计数与宫内急慢性缺氧和胎龄无密切相关，有待进一步深入了解导致宫内乏氧因素与红细胞增多关系。     

新生儿红细胞增多症与围产期缺氧因素分析

本文总结了１９９３年３月￣１９９６年２月三年的新生儿红细胞增多症与其胎生有无宫内窘迫的关系其出生。结果表明：在８４例红细胞增多症瘤儿中，分为足月儿和早产儿两组，宫内窘迫急性缺氧若导致红细胞增多以足月儿为多；慢性缺氧则以早产儿为多（Ｐ〈０．００５）。但是，血红蛋白、红细胞压积及红细胞计数与宫内急慢性缺氧和胎龄无密切相关，有待进一步深入了解导致宫内乏氧因素与红细胞增多关系。     

近红外光谱监测在先天性心脏病围术期的应用进展北大核心CSCD

近红外光谱(NIRS)通过监测局部组织血氧饱和度(rSO_(2)),实时、无创地反映测量部位氧代谢情况和局部有效血流灌注,已广泛应用于不同疾病状态下脑、肾脏以及胃肠道血流灌注监测和脏器功能评估。先天性心脏病(CHD)围术期血流动力学波动易引起脏器灌注不足,导致缺氧缺血的发生和内环境紊乱,组织氧合状态发生有害变化,但此时机体的动脉血氧饱和度(SaO_(2))甚至混合静脉饱和度(SvO_(2))尚未改变,而NIRS可以灵敏监测组织的rSO_(2)改变,从而预警组织缺氧缺血并及早干预,防止进一步损伤的发生。现简述NIRS的基本原理、局限性及在CHD围术期应用新进展,旨在为其在CHD围术期的临床应用提供新的思路及方向,早期评估患者病情,并指导临床工作。     

不同疾病状态下新生儿脑组织氧合变化的对照研究

目的采用近红外光谱测定技术(NIRS)检测新生儿脑组织氧饱和度（rSO2）,探讨不同疾病状态下新生儿脑rSO2的变化规律,为临床应用提供依据。方法2007年4月至2008年10月以无特殊疾病的223名足月儿作为正常组足月儿亚组,于生后3 d内测定脑rSO2;以196例患有可能影响脑氧合疾病的新生儿作为疾病组,在疾病急性期测定脑rSO2。疾病组分为呼吸系统疾病亚组（97例）,分析脑rSO2与PaO2 的关系;循环系统疾病亚组（44例）,分析脑rSO2与心率的关系;脑损伤亚组（55例）,分析脑rSO2与脑血流的关系。结果①疾病组脑rSO2为（56±6）％,显著低于正常组足月儿亚组(P<0.05)。②轻度与重度呼吸系统疾病亚组脑rSO2分别为（60±3）％和（54±6）％,轻度和重度循环系统疾病亚组脑rSO2分别为（59±3）％和（53±6）％,轻度和重度脑损伤亚组脑rSO2分别为（59±3）％和（54±4）％。3个疾病亚组中轻度与重度间脑rSO2差异均有统计学意义(P<0.01)。③呼吸系统疾病亚组脑rSO2与PaO2呈三次方程曲线(y=-62.93+4.75x-0.059x2+0.00024x3)。PaO2≥60 mmHg时,脑rSO2约为62%,脑氧合正常;PaO2<50 mmHg时,脑rSO2<57%,脑组织缺氧。循环系统疾病亚组脑rSO2与心率呈二次方程曲线（y=1.11+0.8241x-0.0027x2）。心率在105~200·min-1时,脑rSO2>58%,脑氧合正常;心率低于105·min-1或高于200·min-1时,脑rSO2<58%,脑组织缺氧。脑损伤亚组脑rSO2<58%时,大脑前动脉血流平均速度代偿性增高,阻力指数偏低,脑损伤较重。结论严重疾病状态下可同时伴有脑组织缺氧。脑rSO2的变化与PaO2、心率及脑血流的变化密切相关。NIRS技术为临床提供了一种可靠的、有价值的脑氧合检测方法,有助于临床直观量化地发现脑组织的缺氧。     

麻疹患儿乳酸脱氢酶同功酶的研究

已知麻疹时血清乳酸脱氢酶(LDH)升高。LDH分子是由H型(心肌型)和M型(骨骼肌型)两种亚单位组成的四联休,根据电泳迁移度不同存在5种同功酶。长野市松代町在近5年间观察50例麻疹,测定LDH及其同功酶并与健康小儿做对比。对象与方法1987年1月～1991年12月就诊的     

神经元缺氧坏死与细胞外液中不同钙离子浓度的关系

探讨缺氧时细胞外不同钙离子浓度对神经细胞坏死程度的影响.方法使用体外培养12～14天大鼠大脑皮质神经细胞,随机分为正常对照组(8例);单纯缺氧组(8例);缺氧+相对高钙组(8例);缺氧+高钙组(8例).检测各组神经细胞内总钙(TCa),游离钙(Ca2+i)及细胞外流中乳酸脱氢酶(LDH)浓度变化.结果显示(1)单纯缺氧组,缺氧+相对高钙组,缺氧+高钙组细胞内总钙、游离钙及外液中LDH均高于正常对照组(P＜0.05);同时光镜中可见大量细胞死亡.(2)缺氧+相对高钙组,缺氧+高钙组细胞内总钙,游离钙及外流中LDH均高于单纯缺氧组(P＜0.05);光镜中可见更多细胞死亡.(3)缺氧+高钙组细胞内TCa、Ca2+、及LDH浓度均高于缺氧+相对高钙组(P＜0.05)镜中可见细胞死亡最多.提示神经细胞缺氧时,随着细胞外液中高浓度钙离子,神经细胞内钙沉积增加,从而加剧神经细胞的死亡.     

窒息新生儿乳酸脱氢酶同功酶活性测定及临床应用

本文对179名围产期正常和窒息新生儿进行了末梢血乳酸脱氢酶同功酶（LDHi）活性测定，并对其与日龄、孕周、出生体重、Apgar评分、经皮胆红素测定值、窒息程度与预后的关系进行了分析，结果表明，LDHi的改变与新生儿的缺氧程度和预后有密切关系，窒息组LDH5及LDH5／LDH1比值明显升高,LDH1-3明显下降，其改变程度与新生儿窒息程度成正比。     

反映体内供氧/缺氧相关指标的意义与临床应用

氧是维持生命活动所必需的重要物质,临床上很多疾病都会引起氧供需失衡,导致组织脏器受损。临床医生如何应用反映供氧、缺氧的相关指标,早期判断机体有无缺氧及其程度,对于指导治疗、改善预后至关重要。该文就反映供氧和肺氧合功能,以及组织氧代谢的相关指标进行了介绍。     

近红外光谱测定技术对缺氧新生儿脑反应性功能检测的意义

为评价近红外光谱测定技术（ＮＩＲＳ）对正常及围产期缺氧新生儿脑反应性功能的检测意义，本文检测了５４例不同程度缺氧新生儿及３３例正常新生儿安静状态下脑活动时氧合状态和听觉刺激后脑活动增强时氧合状态反应性变化。结果显示出正常新生儿稳态的脑功能活动及对刺激良好的反应状态；重度缺氧后７２小时内脑反应性功能状态时明显减弱，尤以生一２４小时最差，与临床明显中枢神经系统症状及心血管系统相平称。提示ＮＩＲＳ可用于     

神经元缺氧坏死与细胞外液中不同钙离子浓度的关系

探讨缺氧时细胞外不同钙离子浓度对神经细胞坏死程度的影响。方法：使用体外培养12－14天大鼠大脑皮质神经细胞，随机分为正常对照组（8例）；单纯缺氧组（8例）；缺氧＋相对高钙组（8例）；缺氧＋高钙组（8例）。检测各组神经细胞内总钙（TCa),游离钙（Ca^2 i)及细胞外流中乳酸脱氢酶（LDH）浓度变化。结果显示：（1）单纯缺氧组，缺氧＋相对高钙组，缺氧＋高钙组细胞内总钙，游离钙及外液中LDH均高于正常对照组（P＜0．05），同时光镜中可见大量细胞死亡。（2）缺氧＋相对高钙组，缺氧＋高钙组细胞内总钙，游离光镜中可见大量细胞死亡。（2）缺氧＋相对高钙组；缺氧＋高钙组细胞内总钙，游离钙及外流中LDH均高于单纯缺氧组（P＜0．05）；光镜中可见更多细胞死亡。（3）缺氧＋高钙组细胞内TCa,Ca^2 ,及LDH浓度均高于缺氧＋相对高钙组（P＜0．05）镜中可见细胞死亡最多。提示：神经细胞缺氧时，随着细胞外液中高浓度钙离子，神经细胞内钙沉积增加，从而加剧神经细胞的死亡。     

缺氧诱导因子-1对缺氧缺血性脑损伤的保护作用

缺氧诱导因子-1（HIF-1）是异二聚体核转录因子，在维持细胞、组织氧平衡中起重要调节作用。由HIF-1α和HIF-1β2个亚单位组成。其中，HIF-1α是其功能亚基，缺氧条件下，HIF-1α与HIF-1β形成有活性的HIF-1，诱导下游靶基因的表达，通过调节不同靶基因而表现出不同的生理功能，如血管新生、能量代谢、红细胞生成、细胞分化等。在HIBD中，HIF-1α通过调节靶基因表达以增加组织氧供应、改善能量代谢、刺激血管新生与重塑、促进神经再生及抗凋亡等，从而达到神经保护作用。现阐述HIF-1的结构、生理功能及其在HIBD中的保护作用及机制。     

新生儿红细胞增多症63例临床分析

新生儿红细胞增多症是指生后１周内静脉血血红蛋白＞２２０ｇ／Ｌ;或静脉血红细胞压积≥０６５（６５％）,毛细血管血红细胞压积２次≥７０％（１）。其病因是宫内缺氧,胎盘输血,内分泌疾病,先天性畸形或其它不明原因。由于红细胞增多,引起血流缓慢,组织缺氧和血...     

新生儿疾病时红细胞免疫功能的变化

自80年代初，红细胞免疫功能研究已不断地在临床上推广，但有关新生儿疾病时红细胞免疫功能的变化国内外报道甚少，本文对新生儿患缺氧缺血性脑病、早产儿、硬肿症、溶血病、肺炎及败血症时红细胞免疫功能做了初步研究，发现上述疾病时红细胞-C3b受体花环率显著下降，而红细胞免疫复合物花环率显著增高，与成人报道相符。     

新生儿红细胞增多症247例临床分析

新生儿红细胞增多症是新生儿早期较常见的疾病之一,宫内缺氧是红细胞增多症的重要病因.宫内缺氧可刺激胎儿产生促红细胞生成素,使胎儿红细胞生成增加.红细胞增多症可引起新生儿血液粘滞度增高、血流缓慢、血液瘀滞、组织灌注不足,导致组织缺氧和血栓形成,以及心脑肾等多器官缺氧改变,严重者可遗留神经系统后遗症[1].     

复方丹参注射液减轻缺氧/复氧性HK-2细胞损伤的作用及机制

目的：探讨丹参注射液减轻缺氧/复氧性人肾近曲小管上皮细胞（HK-2）细胞损伤的作用机制。方法：以人近曲肾小管上皮细胞为研究对象,采用液体石蜡覆盖法建立缺氧/复氧模型。实验分为3组：对照组、损伤组和丹参组,每个组均设立7个时间点：缺氧4,12,24 h和缺氧24 h后复氧4,12,24,48 h,其中丹参组设立4个浓度亚组（生药浓度）：0.05%,0.10%,0.15%,0.20%。在倒置相差显微镜下观察细胞的形态学改变,MTT法进行活细胞计数,生化法检测培养上清液中乳酸脱氢酶（LDH）含量,放射免疫法检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量。结果：缺氧处理后,损伤组在各时间点细胞数量均明显降低,在缺氧24 h达最低值;与损伤组比较,在丹参各组中,HK-2细胞数量较多,其中以0.10%丹参组细胞数量在各时间点均为最高。与对照组比较,损伤组LDH,TNF-α水平升高,在缺氧24 h/复氧4 h达最高值;与损伤组相比,丹参组在缺氧/复氧过程各时间点中LDH,TNF-α水平降低。结论：复方丹参注射液对HK-2细胞缺氧／复氧性损伤具有保护作用,作用机制可能与丹参注射液抑制炎症细胞因子的产生有关。［中国当代儿科杂志,2007,9（6）：559-562］     

钙敏感受体对乳鼠心肌细胞凋亡的诱导作用

探讨在缺氧/复氧所诱导乳鼠心肌细胞凋亡中,钙敏感受体（calcium - sensing receptor,CaSR）对Fas/Fas配体（Fas L）途径的影响。方法对8只2日龄Wistar大鼠心肌细胞进行原代培养,后随机分为三组：(1)对照组：细胞不经缺氧/复氧处理,在其他组复氧开始时培养基内加入与用药组等体积的生理盐水;(2)缺氧/复氧组：心室肌细胞缺氧2h/复氧24h,细胞培养基内于复氧开始时加入与用药组等体积的生理盐水;(3) CaSR激动剂氯化钆(GdCl3)组：细胞培养基内于复氧开始时加入300μmol/L CaSR激动剂GdCl3。流式细胞仪分析细胞凋亡率,透射电镜观察细胞超微结构,蛋白印迹法检测CaSR、Fas和FasL蛋白的表达。结果流式细胞仪检测显示,缺氧/复氧组心肌细胞凋亡为12.18％±1.54％,与对照组相比,心肌细胞凋亡明显增加(P＜0.01)。CaSR激动剂GdCl3使心肌细胞凋亡进一步增加至20.25％±2.87％ (P＜0.01)。透射电镜下可见线粒体絮状变、线粒体嵴溶解、空泡样变;CaSR激动剂使CaSR、Fas和FasL表达进一步上调,明显高于缺氧/复氧组(P＜0.05)。结论CaSR激活参与了缺氧/复氧所诱导的乳鼠心肌细胞凋亡,CaSR可通过激活Fas/FasL死亡受体途径导致乳鼠心肌细胞凋亡。     

缺氧反应元件增强单纯疱疹病毒胸苷激酶/GCV对乏氧环境Ewing肉瘤细胞杀伤作用的研究

目的 构建一种由缺氧反应元件（hypoxia responsive element,HRE）调控的单纯疱疹病毒胸苷激酶（herpes simplex virus-thymidine kinase,HSV-TK）基因的真核表达载体,观察HRE能否增强HSV-TK／GCV（gancyclovir,GCV）系统对乏氧环境中的人Ewing’s肉瘤细胞系SK-ES细胞的杀伤作用,为弥补放、化疗的不足,探索有效的治疗方法。方法 （1）将合成的HRE片断,插入到pIRES2-EGFP（pIRES2-EGFP）的双顺反子荧光蛋白报告基因的真核启动子的增强子部位,获得重组质粒pHRE;以PCR法扩增HSV-TK基因中TK基因片断,将其克隆到pIRES2-EGFP及pHRE的双顺反子荧光蛋白报告基因上游的多克隆位点,获得重组质粒pTK及pHRE-TK。（2）通过脂质体将pHRE-TK、pHRE、pTK及pIRES2-EGFP导入SK-ES细胞,分别在乏氧（O2浓度为3％）和富氧（O2浓度为21％）环境中培养,荧光显微镜观察报告基因增强性绿色荧光蛋白表达变化,并进行荧光吸光度分析;再予以GCV处理5d后,用MTT法检测GCV对培养细胞的杀伤效果。结果 （1）测序结果证实,重组质粒pHRE含HRE片断,pTK及pHRE-TK含HSV-TK片断,均为单拷贝正向插入,序列正确。（2）对比各组细胞EGFP荧光吸光度值发现：①在乏氧环境中培养,pHRE和pHRE-TK组细胞荧光吸光度值高于在富氧环境培养的荧光吸光度值（P〈0.01）;②在乏氧环境培养,pHRE组和pHRE-TK组细胞荧光吸光度值高于pTK组和pIRES2-EGFP组（P〈0．01）;③在富氧环境培养的各组细胞之间荧光吸光度值差异无统计学意义（P〉0．05）。（3）对比GCV对各组细胞杀伤效果发现：①在乏氧、富氧两种环境培养的pHRE-TK和pTK组细胞对GCV的敏感性均高于pHRE组细胞（P〈0.01）,敏感性随GCV浓度增加而增大;②在乏氧环境培养的pHRE-TK组细胞对GCV的敏感性高于pTK组（P〈0．01）,而在富氧环境中培养的pHRE-TK组与pTK组细胞对GCV的敏感性差异无统计学意义（P〉0.05）;③在乏氧环境培养的pHRE-TK组细胞对GCV的敏感性高于在富氧环境中培养的pHRE-TK组细胞（P〈0.01）;而在乏氧、富氧两种环境培养的pTK组细胞对GCV的敏感性差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 （1）成功地构建了含有HRE及HSV-TK基因片断的真核表达载体。（2）在缺氧的SK-ES细胞内,HRE使报告基因EGFP表达增强。（3）HRE能增强HSV-TK／GCV系统对乏氧环境中的SK-ES细胞的杀伤效率。     

呼吸系统疾病

0298 心醉谱测定对134例小儿上呼吸道感染的观案与探讨姚伟然等新医学14(6):292,1983 对134例单纯上感中,17例做了心电图检查:8例正常,9例有改变。心电图有改变者,窦性心动过速6例,窦性心律不齐3例。心电图正常组中,有1例乳酸脱氢酶同功酶(LDH_1)>40％;心电图有改变组中,LDH_1>LDH_2者2例,LDH_1>40％1例。8例心电图不同类型的轻度改变,随上感痊愈而消失。1例上感初期仅有血清酶活性改变,于病程16天出现室性早搏,而诊断为病毒性心肌炎。提示于上感病程中血清酶升高的病例,可能是一过性心