高脂诱导性肥胖大鼠的胰岛素敏感性与TNF-αFFAs水平

目的观察正常大鼠在高脂饮食诱导下形成肥胖后的胰岛素敏感性及其TNF-α、FFAs的变化.方法9周龄健康雄性Wistar大鼠16只,随机分为正常饲养组(NC,n=8)和高脂饲养组(HF,n=8).喂养10周,比较两组大鼠体重、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、以及TNF-α、FFAs等的变化.结果经10周高脂喂养,HF组与NC组比较,体重和内脏脂肪组织显著增加(HF组大鼠体重较NC组增加了11.4%,P＜0.05;HF组大鼠内脏脂肪组织较NC组增加了20.7%,P＜0.01),并出现胰岛素抵抗(HOMA-IRHF组为8.88±4.25,NC组为3.92±2.26,P＜0.05),空腹FFAs和TNF-α水平显著上升，较NC组分别增加了80.8%(P＜0.05)和58.4%(P＜0.05),但两组空腹血糖差异无显著性(HF组为7.89±1.46mmol/L,NC组为8.70±1.59mmol/L,P＞0.05).结论高脂饮食可诱导大鼠肥胖伴胰岛素抵抗,其胰岛素抵抗的形成可能与TNFα、FFAs水平的升高有关.     

高脂饮食诱导肥胖大鼠的胰岛素敏感性与FFAs变化的关系

目的 :观察正常大鼠在高脂饮食诱导下形成肥胖后 ,胰岛素敏感性及其FFAs的变化。方法 :9周龄健康雄性Wistar大鼠16只 ,随机分为正常饲养组 (NC,n=8)和高脂饲养组 (HF,n=8)。喂养10周 ,比较两组大鼠体重、HOMA -IR以及FFAs等的变化。结果 :经10周高脂喂养 ,HF组与NC组比较 ,体重和内脏脂肪组织显著增加 (HF组大鼠体重较NC组增加了11 4% ,P<0 05) ;HF组大鼠内脏脂肪组织较NC组增加了20 7% ,P<0 01) ,并出现胰岛素抵抗 (HOMA -IR :HF组8 88±4 25vs3 92±2 26 ,P<0 05) ,空腹FFAs水平显著上升 ,较NC组增加了80 8% (P<0 05) ,但两组空腹血糖差异无显著性 ,HF组 :(7 89±1 46)mmol/LvsNC组 (8 70±1 59)mmol/L,P>0 05。结论 :高脂饮食可诱导大鼠肥胖伴胰岛素抵抗 ,其胰岛素抵抗的形成可能与FFAs水平的升高有关     

肥胖大鼠非酒精性脂肪肝与血清脂联素和肿瘤坏死因子α的关系及吡格列酮干预

目的观察营养性肥胖大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)与血清脂联素和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的关系,以及吡格列酮干预后的变化。方法45只SD♂大鼠随机分为3组:吡格列酮组(P)、高脂对照组(HF)和普通饮食组(NC),各15只。P、HF组给予高脂饮食,NC组给予普通饲料;12wk后,P组行吡格列酮10mg·kg-1.d-1灌胃,HF组和NC组用相应溶剂灌胃,均灌胃4wk。检测血清脂联素、TNF-α、游离脂肪酸(FFA)水平和其他生化指标等,计算Lee′s指数、HOMA-IR指数和肝脏指数,行肝脏病理切片和HE染色。结果与NC组相比,HF组大鼠体重、肝脏指数、FPG、FINS、ALT、HOMA-IR和血清TNF-α水平均明显增高,血清脂联素水平降低(P<0.05),肝细胞出现脂肪变性。与HF组比较,P组大鼠肝脏指数、HOMA-IR、FFA、TNF-α均降低,脂联素水平升高(P<0.05),肝细胞脂肪变性明显改善。HF组大鼠血清FFA、TNF-α与HOMA-IR、肝脏指数正相关,脂联素与之负相关(P<0.05)。结论高脂饮食可引起大鼠营养性肥胖、胰岛素抵抗和NAFLD;吡格列酮能提高胰岛素敏感性,改善脂肪细胞变性,可能与降低TNF-α、升高脂联素有关。     

饮食诱导肥胖大鼠蛋白酪氨酸磷酸酶1B表达的变化

目的 观察饮食诱导肥胖大鼠骨骼肌、肝脏、胰腺蛋白酪氨酸磷酸酶1B表达变化,探讨蛋白酪氨酸磷酸酶1B在肥胖胰岛素抵抗发生巾的作用.方法 雄性SD大鼠20只,随机均分为正常饲养(NC)组和高脂饲养(HF)组,喂养8周,比较两组大鼠体重、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及骨骼肌、肝脏、胰腺蛋白酪氨酸磷酸酶1B的表达.结果 HF组大鼠体重比NC纰显著增加,并出现胰岛素抵抗(HOMA-IR 8.58±3.37 vs.3.46±2.21)(P＜0.01).HF组大鼠骨骼肌、肝脏、胰腺蛋白酪氨酸磷酸酶1R表达量较NC组显著增加(P＜0.01).结论 高脂饮食可诱导大鼠肥胖伴胰岛素抵抗,其胰岛素抵抗的形成可能与蛋白酪氨酸磷酸酶1B表达水平的升高有关.     

白藜芦醇改善高脂喂养大鼠胰岛素抵抗的机制

目的:观察白藜芦醇(Res)对高脂喂养大鼠胰岛素抵抗的影响并初步探讨其机制。方法:将30只♂Wistar大鼠随机分为对照组(NC组)及高脂组(HF组),分别给予基础饲料和高脂饲料喂养;喂养6周后,对HF组大鼠进行胰岛素敏感性造模,再将造模成功的大鼠随机分为模型组(IR组)和Res干预组(RT组),继续给予高脂饲料喂养,RT组同时给予100 mg.kg-1.d-1Res灌胃,共持续10周。第16周末,处死各组大鼠,测量各组大鼠的体质量及肾周和附睾脂肪,脂肪组织石蜡切片HE染色观察脂肪细胞大小,并应用ELISA检测血清脂联素(APN)的水平。结果:第16周后I,R组大鼠与NC组相比,表现出内脏型肥胖,肾周脂肪细胞的面积明显增加,胰岛素敏感性及血清APN水平均显著下降;Res的干预可减轻RT组大鼠内脏型肥胖,降低肾周脂肪细胞的面积,改善胰岛素抵抗,并且明显上调血清APN水平;与NC组比较,RT组大鼠脂肪细胞面积仍然显著大于NC组;胰岛素敏感性及血清APN水平仍然显著低于NC组。结论:Res的干预可以改善高脂喂养大鼠的胰岛素抵抗;其机制可能与其在改善高脂喂养大鼠的内脏型肥胖的同时升高血清APN水平有关。     

二甲双胍通过调节FGF21/adiponectin轴改善NAFLD大鼠脂代谢紊乱

目的探讨二甲双胍通过调节FGF21/adiponectin轴改善高脂诱导NAFLD大鼠脂代谢紊乱的作用。方法将25只SD大鼠予以高脂饮食喂养8周后,取5只证实NAFLD模型建立;继将剩余20只大鼠分为模型组(HF组)、二甲双胍干预组(HF+M组),每组10只,并继续给予高脂饮食;另取10只普通饮食饲养大鼠作为对照组(NC组)。于灌胃8周末,应用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及空腹血糖(FBG);酶免法测定肝脏TG含量、血清胰岛素(FINS)、成纤维细胞生长因子(FGF21)及脂联素(Adiponectin)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色光镜下观察大鼠肝细胞脂肪变性情况;采用Real-time PCR法检测肝组织FGF21、AMPK mRNA表达及脂肪组织adiponectin mRNA表达。结果与NC组比较,HF组大鼠出现糖脂代谢紊乱及轻度肝功能受损,伴明显胰岛素抵抗、肝脏TG过度沉积及血清Adiponectin水平下降;二甲双胍干预后,可降低HF组大鼠血清TC、TG、FBG、ALT、AST、肝脏TG含量及HOMA-IR(P<0.05),升高血清adiponectin及FGF21水平;HE染色提示肝脏脂肪变较模型组明显好转;与HF组比较,二甲双胍可增加肝脏AMPK-α及FGF21 mRNA表达(P<0.05),而adiponectin mRNA表达无明显变化(P>0.05),但脂肪组织adiponectin mRNA表达明显上调。结论与高脂喂养组比较,二甲双胍可有效减轻高脂诱导大鼠肝脏脂质沉积及外周胰岛素抵抗,推断其机制与二甲双胍通过AMPK途径上调肝脏FGF21 mRNA表达有关,但其并非直接作用于肝细胞,可能是通过刺激脂肪组织adiponectin分泌而发挥降脂及改善胰岛素抵抗的作用。     

二甲双胍对NAFLD大鼠肝脏脂联素/SIRT1 mRNA表达的影响

目的观察二甲双胍对高脂饮食诱导NAFLD大鼠肝脏脂联素和SIRT1基因表达的影响,探讨其潜在的机制。方法将34只SD大鼠随机分为2组:对照组(NC组,12只,给予普通饲料)、高脂组(HF组,22只,给予高脂饮食),喂养8周后两组各随机抽取6只;证实NAFLD模型建立后,将剩余HF组大鼠随机分为二甲双胍干预组(HF+M组,8只)、高脂组(HF1组,8只)及对照组(NC1组,6只),均给予等体积生理盐水,灌胃8周后,测定空腹血糖(FBG)、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)及肝脏TG含量,测定胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色观察肝脏病理形态学变化;采用Real-time PCR法检测肝组织脂联素、SIRT1、AMPK-αmRNA表达。结果高脂喂养8周后,HF组大鼠NAFLD模型建立,伴明显胰岛素抵抗。HF+M组大鼠血清TC、TG、FFA、FBG、ALT、AST、肝脏TG含量及HOMA-IR低于HF1组(P<0.05),血清脂联素较HF1组升高(P<0.05),肝脏脂肪变较HF1组有所改善;与HF1组比较,HF+M组肝脏SIRT1、AMPK-αmRNA表达增加(P<0.05)。结论二甲双胍可减轻NAFLD大鼠胰岛素抵抗及肝脏TG沉积,其机制可能与通过升高血清脂联素水平,进而激活SIRT1/AMPK信号通路有关。     

罗格列酮对代谢综合征大鼠瘦素和TNF-α的影响

目的:通过观察代谢综合征大鼠血清瘦素和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化,研究胰岛素抵抗与瘦素和TNF-α的关系.罗格列酮干预前后血清瘦素和TNF-α的变化,进一步探讨罗格列酮对胰岛素抵抗的影响.方法:将SD大鼠随机分为2组,即普通饲料喂养组和高糖高脂喂养组.12周后分别测血糖、血脂、血清胰岛素的水平,用稳态模型的胰岛素抵抗指数(Homa-IR)判断胰岛素抵抗的程度,另取大鼠腹内脂肪组织,用免疫组化的方法观测脂肪细胞中瘦素表达的情况.将造模成功的高糖高脂喂养组大鼠再随机分为2组,继续高糖高脂喂养的同时其中一组用罗格列酮灌胃(3 mg·d-1·kg-1),4周后,观测两组血清中瘦素和TNF-α水平的变化.结果:12周后高糖高脂喂养组各项指标均高于普通饲料喂养组(P<0.01),胰岛素抵抗指数与普通饲养组相比有显著升高(P<0.05),血清瘦素和TNF-α与普通饲养组相比也有明显升高[(0.15±0.05):(0.41±0.23),P相似文献   

金芪降糖片对胰岛素抵抗大鼠肝脏SREBP-1c mRNA表达的影响

目的:探讨金芪降糖片干预胰岛素抵抗(IR)的疗效及分子机制.方法:将Wistar大鼠27只随机分为普通喂养(NC)组(9只)和模型(MG)组(18只),普通喂养组予普通饲料喂养,模型组予高脂饲料喂养建立IR模型.8周后将成模大鼠随机分成高脂饮食(HF)组和高脂饮食+金芪降糖(HF+JQ)组,各9只.HF+JQ组予金芪降糖(2.1 g·kg-1·d-1)灌胃,NC组和HF组均予生理盐水灌胃,6周后取静脉血测定血糖、胰岛素、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α吨)、瘦素等指标,计算胰岛素敏感指数(ISI).取肝脏组织采用RT-PCR法检测SREBP-1c mRNA表达.结果:与NC组相比,HF组大鼠ISI降低,肝脏SREBP-1c mRNA表达增加(均P<0.01).与HF组相比,HF+JQ组大鼠TG、FFA及血清瘦素、TNF-α均明显降低,ISI升高,肝脏SREBP-1c mRNA表达降低(均P<0.01).结论:金芪降糖能抑制IR大鼠肝脏SREBP-1c 的过度表达,有效改善IR.     

西格列汀对肥胖大鼠血清内脏脂肪素水平的影响研究

目的 观察西格列汀对肥胖大鼠代谢指标及血清内脏脂肪素水平的影响。方法 40只SD大鼠随机分为普通饲料喂养组(ND组,n=10)和高脂饲料喂养组(HD组,n=30)。16周后HD组成功建立肥胖模型(n=16),并随机分为肥胖对照组(OB组,n=8)和西格列汀干预组(SITA组,n=8)。分别测定干预前后各组大鼠体质量(BW)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)及血清内脏脂肪素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 干预前,HD组的BW、FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR、内脏脂肪素高于ND组,HDL-C低于ND组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后,SITA组FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR低于OB组,HDL-C高于OB组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清内脏脂肪素与BW、FBG、FINS、HOMA-IR、TCH、LDL-C呈正相关,与HDL-C呈负相关(P<0.05)。结论 高脂饮食诱导肥胖大鼠模型出现糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗,血清内脏脂肪素水平明显增加,西格列汀能下调血清内脏脂肪素水平,改善糖脂代谢,减轻胰岛素抵抗。     

罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌蛋白激酶B表达的影响

目的 :探讨胰岛素增敏剂罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌蛋白激酶B(PKB)表达的影响。方法 :应用高脂饲料喂养复制胰岛素抵抗大鼠模型。应用Westernblotting方法检测骨骼肌中PKB的表达。结果 :持续高脂饲料喂养组大鼠产生了明显胰岛素抵抗 ,骨骼肌PKB的表达较正常对照组显著降低 (OD值 8.2 4±s 0 .11vs 9.36± 0 .18,P <0 .0 1) ,罗格列酮治疗组和正常饲料替代组大鼠胰岛素抵抗明显改善 ,PKB的表达较持续高脂饲料喂养组大鼠明显增加 (OD值分别为 8.89± 0 .0 8,8.4 0± 0 .0 9vs 8.2 4± 0 .11,P <0 .0 1)。结论 :高脂喂养的大鼠胰岛素抵抗的产生与骨骼肌胰岛素刺激的PKB表达降低有明显关系 ,罗格列酮能显著增加已经降低了的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌中PKB的表达 ,部分恢复受损的胰岛素信号转导 ,进而明显改善胰岛素抵抗 ,这可能也是罗格列酮减轻胰岛素抵抗的作用机制之一。     

利拉鲁肽对肥胖大鼠胰岛素敏感性的影响

目的研究利拉鲁肽对高脂饮食喂养的肥胖大鼠胰岛素敏感性的影响。方法将24只雄性SD大鼠随机分为2组各12只。分别予以高脂饮食、高脂饮食加大剂量利拉鲁肽腹腔注射。喂养8周后检测体重、空腹血糖、HOMA-IR水平的变化。结果高脂饮食喂养使大鼠体重增加、空腹血糖升高,发生胰岛素抵抗;利拉鲁肽能够显著抑制高脂饮食喂养导致的体重增加,改善胰岛素抵抗。结论利拉鲁肽能够显著抑制高脂饮食喂养导致的体重增加,降低血糖,改善胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感性,增强胰岛β细胞功能。     

奥美沙坦对胰岛素抵抗大鼠血清肿瘤坏死因子-α和脂联素的影响

目的探讨奥美沙坦对胰岛素抵抗大鼠血清TNF-α及脂联素的影响。方法正常Sprague-Dawley雄性大鼠39只,随机分为正常对照组(n=9)和造模组(n=30)。高脂喂养6周后尾静脉采血查空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素敏感指数(ISI),确定27只胰岛素抵抗大鼠模型建立。将胰岛素抵抗大鼠再随机分为3组:①模型组(n=9):给予高脂饮食;②二甲双胍组(n=9):在高脂饮食的基础上加用二甲双胍(300mg·kg-1·d-1);③奥美沙坦组(n=9):在高脂饮食的基础上加用奥美沙坦(3mg·kg-1·d-1)。干预6周后,测定FBG、FINS,计算ISI;测定TNF-α及脂联素水平。结果奥美沙坦组与模型组比较,TNF-α明显减低(P<0.01),脂联素明显增高(P<0.05)。结论奥美沙坦可能通过降低TNF-α,增高脂联素水平而改善胰岛素抵抗。     

高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠血清Apelin水平及其脂肪组织Apelin mRNA的表达

目的研究高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠血清Apelin水平及其脂肪组织Apelin mRNA表达,探讨Apelin与高胰岛素血症、体脂、糖脂代谢等的相关性。方法 Wistar雄性大鼠30只,随机分为正常对照组（NC组）和高脂饮食组（HF组）,每组15只。行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验确认胰岛素抵抗大鼠造模成功后,测定血清Apelin-36、空腹胰岛素（Fins）、空腹血糖（FBG）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）等指标。采用半定量RT-PCR技术测定脂肪组织Apelin mRNA表达。结果 HF组血清中Apelin-36、脂肪组织Apelin mRNA表达相对含量均高于NC组（P〈0.05或〈0.01）。血清Apelin与Fins、腹内脂、FBG（r=0.612,r=0.564,r=0.487,P均〈0.01）呈正相关,与TG、TC、体重正相关（r=0.444,r=0.375,r=0.367,P〈0.05）;多元逐步回归分析,表明血清胰岛素水平是Apelin的独立相关因素。结论血清Apelin水平及脂肪组织Apelin mRNA表达在胰岛素抵抗大鼠中增高,血清Apelin与高胰岛素血症、体脂、糖、脂代谢相关,血清胰岛素水平是其独立相关因素,推测Apelin可能参与了胰岛素抵抗的发生。     

葛根素对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中糖原合成酶激酶3β表达的影响

目的探讨葛根素对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)表达的影响。方法30只SPF级雄性Wister大鼠随机分为2组,正常对照组10只,常规饲料喂养,模型组20只,高脂饲料喂养;4周后模型形成,模型组随机分为2组(胰岛素抵抗组、葛根素干预组,每组10只),继以高脂饲料喂养,葛根素干预组同时给予葛根素注射液100mg·kg-1·d-1腹腔注射。干预6周后,用Western-blot方法检测各组大鼠附睾脂肪组织中GSK-3β的表达,分析对比各组的表达差异;定期检测大鼠体重、空腹血糖及血浆胰岛素、血甘油三酯和胆固醇,并计算胰岛素敏感指数。结果高脂饲料喂养4周后,与正常对照组比较,模型组大鼠体重(BW)、空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)显著升高(P<0.05或P<0.01),胰岛素敏感指数ISI显著下降(P<0.01),胰岛素抵抗模型诱导成功;葛根素干预6周后,与胰岛素抵抗组大鼠比较,脂肪组织中GSK-3β的表达显著下降(P<0.05),和正常对照组比较,无显著差异。结论葛根素显著下调脂肪组织GSK-3β的表达,并且可能参与其改善胰岛素抵抗的机制。     

吡格列酮对高脂饲料所致肥胖大鼠肝脏组织中脂联素的影响

目的 观察吡格列酮对高脂饮食诱导的肥胖SD大鼠肝脏组织中脂联素表达的影响.方法 选取SD大鼠40只,随机分为对照组(NC组)10只,给予普通饲料;高脂组(HF组)[包括:高脂对照组(HFN组)15只、高脂+吡格列酮组(HFP组)15只],给予高脂饲料,同时给予HFP组吡格列酮30 mg·kg-1·d-1灌胃2周,NC组和HFN组给予相同体积的0.9％氯化钠注射液灌胃,分别喂养12周后,测定大鼠体质量、空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇水平,观察肝脏改变;用免疫组化法检测大鼠肝脏组织中脂联素的表达.结果 12周后,HF组胰岛素敏感指数显著低于NC组[(0.021±0.010)与(0.015±0.007),P＜0.05],HFN组大鼠肝脏组织中脂联素,与NC组相比显著降低[(2929.73±157.45)与(3814.21±211.42),P＜0.05)],HFP组大鼠肝组织中脂联素的表达显著低于HFN组[(2929.73±157.45)与(3657.68±217.31),P＜0.05].结论 吡格列酮可升高肥胖大鼠模型肝组织中脂联素的表达,缓解胰岛素抵抗.     

葛根素对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中蛋白激酶B表达的影响

目的 :在高脂饮食诱导胰岛素抵抗的基础上 ,观察葛根素对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中蛋白激酶B蛋白 (PKB)表达的影响。方法 :选取雄性Wistar大鼠 30只 ,随机分为正常对照组 10只 ,给予基础饲料 ;模型组 2 0只 ,给予高脂饲料。模型组大鼠给予高脂喂养 4周后 ,随机分为 2组 :胰岛素抵抗组 ,继续高脂饮食 ;葛根素治疗组 ,继续高脂饮食同时 ,腹腔注射葛根素注射液 (10 0mg·kg-1·d-1)。干预 6周后 ,蛋白印迹法检测大鼠脂肪组织中胰岛素刺激PKB的蛋白表达含量。结果 :4周后 ,高脂喂养鼠的体重、空腹血糖、胰岛素、甘油三脂、胆固醇及胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)明显升高 ,胰岛素敏感指数(ISI)显著下降 ,出现了胰岛素抵抗。葛根素治疗 6周 ,大鼠的血糖、胰岛素及HOMA IR下降 ,ISI显著升高。胰岛素抵抗组大鼠脂肪组织中PKB的表达明显减少 ,较对照组下降了 2 3.5 % (P <0 .0 1)。葛根素治疗 6周后 ,大鼠PKB蛋白表达明显升高 ,较胰岛素抵抗组增加了 18.7% (P <0 .0 1)。结论 :葛根素明显改善胰岛素抵抗 ,可能与增加脂肪组织中PKB蛋白表达有关     

糖耐量受损Wistar大鼠模型的实验研究

目的建立糖耐量受损的动物模型。方法60只Wistar雄性大鼠随机分为对照组(30只)和高脂组(30只)。每周记录体重变化,每2周作一次糖耐量实验,12周成模时测定血脂、胰岛素,用HOMA胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数评价胰岛素抵抗程度。结果①12周时高脂组有22只大鼠成模,其2 h血糖均值达到了糖耐量受损的诊断标准,空腹血糖高于对照组[(4.38±0.69)mmol/L vs(3.03±0.19)mmol/L,P<0.05],但未达到空腹血糖受损的诊断标准;②成模组大鼠的体重、腹内脂肪量与体重的比值明显高于对照组[(556±25)g vs(373±11)g,(6.72±0.41)%vs(2.86±0.10)%,P均<0.01];胰岛素和HOMA-IR指数明显高于对照组[(32.2±4.2)mU/L vs(11.4±0.9)mU/L,(1.82±0.29)mmol.mU/L2 vs(0.42±0.03)mmol.mU/L2,P均<0.01];血脂谱:总胆固醇高于对照组[(1.75±0.53)mmol/L vs(0.87±0.01)mmol/L,P<0.05],甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇明显高于对照组[(1.70±0.41)mmol/Lvs(0.62±0.05)mmol/L,(0.93±0.23)mmol/L vs(0.20±0.29)mmol/L,P均<0.01],高密度脂蛋白胆固醇明显低于对照组[(0.87±0.04)mmol/L vs(1.13±0.14)mmol/L,P<0.01]。结论通过12周的高脂饲养成功建立了伴有胰岛素抵抗的Wistar大鼠糖耐量受损动物模型,其成模率为73.3%。     

探讨多囊卵巢综合征患者血清肿瘤坏死因子-α、瘦素、脂联素表达与胰岛素抵抗的关系

目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、瘦素、脂联素水平变化及其与胰岛素抵抗的关系。方法:选取PCOS患者98例作为实验组,根据是否发生胰岛素抵抗(IR)分为2组：IR组和NIR组,分别有57例、41例。另外选取同期来我院体检的100例健康女性为对照组。检测所有观察对象血清TNF-α、瘦素、脂联素水平,分析指标表达与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的关系。结果:与对照组相比,实验组患者血清TNF-α、瘦素水平升高,脂联素水平显著降低(P<0.05)。与NIR组比较,IR组患者血清TNF-α、瘦素水平升高,脂联素水平降低(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示：血清TNF-α、瘦素水平升高、脂联素水平降低为PCOS患者IR的危险因素(P<0.05)。实验组血清TNF-α、瘦素水平与HOMA-IR和BMI均呈正相关(P<0.05);脂联素水平与HOMA-IR和BMI均呈负相关(P<0.05)。结论:PCOS患者的血清TNF-α、瘦素、脂联素水平存在异常,与IR的关系密切。     

建立多囊卵巢综合征胰岛素抵抗大鼠模型及其生殖内分泌改变的实验研究

目的 建立大鼠多囊卵巢综合征(PCOS)胰岛素抵抗(IR)动物模型,探究其卵巢病理变化及生殖内分泌异常.方法 将120g左右的雌性SD大鼠随机分为空白对照组,来曲唑组,来曲唑+高脂组,每组10只.来曲唑组每日常规饲料喂养并灌服来曲唑0.5%CMC-Na溶液1mg·kg-1,来曲唑+高脂组每日采用高脂饲料喂养并灌服来曲唑0.5%CMC-Na溶液1mg·kg-1,空白对照组每日自由进食饮水.观察动情周期、体重和卵巢组织学变化,测定糖耐量(OGTT)、空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS)浓度,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),检测血清性激素促黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E2)、孕酮(P)、睾酮(T).结果 来曲唑组和来曲唑+高脂组大鼠均失去规律动情周期,且卵巢呈多囊样改变,卵巢闭锁卵泡增多,闭锁卵泡直径增大,颗粒细胞层数明显减少,黄体数量减少.与对照组比较,来曲唑+高脂组大鼠体重增长幅度增加(P<0.01),FINS升高(P<0.01),HOMA-IR升高(P<0.05).血清性激素LH、T、LH/FSH升高,P、E2降低.结论 来曲唑配合高脂饮食可成功诱导多囊卵巢综合征胰岛素抵抗大鼠模型.