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1.
复方丹参滴丸对高脂血症狗血液流变学影响的研究   总被引:12,自引:1,他引:12  
目的研究中药复方丹参滴丸对高脂血症狗血液流变性、红细胞微观流变性的影响及机制.方法复制高脂血症狗模型6个月后,给予复方丹参滴丸4个月,之后采血测定甘油三酯、胆固醇含量,血液流变性,红细胞电泳率、渗透脆性、膜流动性及红细胞膜胆固醇与磷脂的摩尔比值(Ch/Pl).结果复方丹参滴丸能降低高脂血症狗全血粘度、红细胞渗透脆性、红细胞膜胆固醇及Ch/Pl值,增加其变形指数、取向指数、小变形指数、红细胞电泳率和红细胞膜流动性.结论复方丹参滴丸能明显改善高脂血症狗血脂紊乱及红细胞微观流变学指标,进而改善血液流变性.  相似文献   

2.
目的:观察单独和配合补充肉碱和糖对大鼠红细胞流变性及抗运动疲劳能力的影响。方法:实验于2005-09/11于河北师范大学体育学院运动生理学实验室完成。①选用SD雄性大鼠72只,按随机数字表法分为4组:安静组(n=6)、安静补服组(n=18)、安慰运动组(n=12)和补服运动组(n=36)。安静补服组和补服运动组均给予3种药物形式:左旋肉碱(由沈阳东宇精细化工有限公司生产)、葡萄糖(济南利民制药有限公司生产)、肉碱和葡萄糖。安静补服组和补服运动组每天上午8∶30给予自来水溶解的肉碱和/或糖补剂,安静组和安慰运动组给予相同量的自来水。连续补充7d,补服量:肉碱组、葡萄糖组、肉碱 葡萄糖组分别为650mg/(kg·d),7g/(kg·d),325mg/(kg·d) 3.5g/(kg·d)。②在实验第8天,将安静组取血4mL。安慰运动组和补服运动组进行无负重游泳至力竭,然后取血。采用北京泰诺德新技术研究所生产的BV-100型无摩擦式血液流变仪测全血高切黏度(180s-1)、全血高切还原黏度(180s-1)、全血低切黏度(3s-1)、全血低切还原黏度(3s-1)、刚性指数及聚集指数。③计量资料进行正态分布、方差齐性检验后,再进行方差分析。结果:大鼠72只均进入结果分析。①红细胞流变性指标变化:安静补服组各组虽大部分红细胞流变性指标有改善,但与安静组相比,差异无显著性意义(P>0.05)。安慰运动组运动后5min全血高切黏度和全血高切还原黏度明显高于安静组(P<0.01),运动24h后全血高、低切黏度和红细胞聚集指数明显高于安静组(P<0.01)。一次力竭运动后5min各补服运动组全血低切黏度明显低于安慰运动组(P<0.01)。各组间红细胞刚性指数和红细胞聚集指数差异不明显(P>0.05)。各补服运动组间相比,补服肉碱组的全血低切还原黏度最高(P<0.01)。各补服运动组运动后24h全血低切还原黏度和红细胞聚集指数明显低于安慰运动组(P<0.05~0.01),补服肉碱和肉碱 葡萄糖运动组全血低切还原黏度和全血低切黏度、红细胞聚集指数明显高于补服葡萄糖运动组(P<0.05~0.01)。②抗疲劳作用:补服肉碱、葡萄糖、肉碱 葡萄糖运动组大鼠游泳时间分别为(334.5±27.81),(321.0±51.83),(326.5±39.9)min,均长于安慰运动组[(252.5±42.69)min,P<0.01];各补服运动组间差异不明显(P>0.05)。结论:单独补充或合用肉碱和糖均有利于力竭运动后大鼠红细胞流变性指标的改善,导致其运动能力的提高。  相似文献   

3.
背景:磁疗历史悠久,可用于治疗多种疾病,研究恒磁场对缺血性脑血管病的保护作用能为非药物、无创伤治疗提供新的临床治疗依据,开辟物理因子治疗新途径。目的:观察恒磁场治疗对缺血再灌注损伤大鼠宏观水平的血液流变学、亚细胞水平的红细胞膜流动性、分子水平的抗氧化酶活性以及一氧化氮和一氧化氮合成酶活性的影响。设计:完全随机设计。单位:哈尔滨医科大学生物物理教研室。材料:实验于2002-05/11在哈尔滨医科大学生物物理实验室进行,取40只健康Wistar大鼠适应性喂养1周后随机分成3组,假手术组(n=10)、模型组(n=15只)、磁疗组(n=15只)。方法:①模型组、磁疗组线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,假手术组线栓不阻塞动脉血流。②磁疗组脑缺血后立即将其头颈部置于40mT的恒磁场中30min,1次/d,假手术组和模型组不作暴磁处理。3组大鼠手术7d后麻醉状态下眼球取血、断头取脑。主要观察指标:①观察三组大鼠血液流变学变化。②各组大鼠红细胞膜流动性指标变化。③各组大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶及铜蓝蛋白含量变化。④各组大鼠脑组织丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合成酶活性等指标的变化。结果:30只大鼠进入结果分析。①血液流变学指标:模型组全血高切、低切黏度、纤维蛋白原和红细胞压积显著高于假手术组(P<0.01),磁疗组上述指标显著低于模型组(P<0.01)。②红细胞膜流动性指标:模型组荧光偏振度、平均微黏度、各向异性显著高于假手术组(P<0.01),磁疗组上述指标低于模型组(P<0.05)。③模型组大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶及铜蓝蛋白含量显著低于假手术组(P<0.05),磁疗组高于模型组(P<0.01),并略高于假手术组。④模型组大鼠脑组织铜锌超氧化物歧化酶、丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合成酶活性均显著高于假手术组(P<0.05或0.01),抗氧化酶活性显著低于假手术组(P<0.01);经过磁场治疗后,磁疗组大鼠各指标均较模型组好转(P<0.05,0.01)。结论:恒定磁场能显著改善大鼠的血液流变学特性,提高红细胞膜流动性及机体的抗氧化酶活力,降低丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合成酶含量,提高了机体的抗氧化能力,从而有效地阻止了自由基、一氧化氮对神经组织的损伤,阻断了脑缺血的病理生理过程,对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。  相似文献   

4.
目的研究中药复方强骨抗萎方对尾吊大鼠血液流变学的影响. 方法 用大鼠尾吊- 30°21 d模拟失重,观察强骨抗萎方对大鼠血沉、血细胞比容、纤维蛋白原、血液黏度及红细胞变形性、聚集性等指标的作用. 结果 悬吊大鼠纤维蛋白原明显升高( P< 0.01),全血还原黏度及全血黏度明显增加( P< 0.01或 P< 0.05),红细胞刚性指数升高( P< 0.01),最大变形指数降低( P< 0.01),最大聚集指数增加( P< 0.01).该方不同剂量显示了不同的作用.低剂量组( 10 g/Kg)可降低各个切变率下的全血还原黏度和全血黏度( P< 0.01或 P< 0.05),以及异常的红细胞刚性指数和最大聚集指数( P< 0.01);中剂量组( 20 g/kg)可使纤维蛋白原含量减少( P< 0.01);高剂量组( 30 g/Kg)可降低高切变率下的全血还原黏度和全血黏度( P< 0.01或 P< 0.05),降低红细胞刚性指数( P< 0.01),并可升高红细胞最大变形指数( P< 0.01). 结论 该方具有改善尾吊大鼠血液流变学的作用,但无明显的量效关系.  相似文献   

5.
急性呼吸窘迫综合征早期兔红细胞流变学特性的改变   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨油酸型急性呼吸窘迫综合征(ARDS)早期红细胞流变学特性的改变及其机制。方法经颈静脉注射油酸复制兔ARDS模型,颈动脉插管心室采血测定血液流变性,红细胞电泳率、渗透脆性、膜流动性变化,观察红细胞丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果 ARDS早期红细胞渗透脆性增加、红细胞变形指数、取向指数、小变形指数降低,红细胞电泳率和红细胞膜流动性降低,测定红细胞MDA增高,而SOD降低。结论ARDS兔早期出现红细胞流变学特性的改变,ARDS时氧化应激可促使红细胞流变学的改变。  相似文献   

6.
缺血性卒中病人的血液流变学和血糖水平相关性研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的了解缺血性卒中病人血液流变性和血糖水平间的关系.方法对96例缺血性脑卒中病人进行血糖和血流变学相关参数的检测.结果缺血性卒中病人的全血高切、中切、低切黏度,血浆黏度,红细胞聚集指数,红细胞变形指数,均较正常对照组增高(P<0.05),其中全血中切、低切黏度、血浆黏度与糖化血红蛋白正相关(P<0.05),红细胞变形指数与空腹血糖、糖化血清蛋白和糖化血红蛋白正相关(P<0.05),红细胞聚集指数与糖化血红蛋白和糖化血清蛋白正相关(P<0.05).调整红细胞聚集和变形指数、血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原含量后计算血糖和全血黏度之间的偏相关系数,发现全血中切、低切黏度与糖化血红蛋白、糖化血清蛋白和血糖正相关(P<0.01).结论缺血性卒中病人血液流变学的异常改变与血糖增高有关,高血糖主要通过影响红细胞聚集和变形能力、血浆黏度,使全血黏度升高,长期高血糖和反应性高血糖均可影响缺血性卒中病人的血流变性指标.  相似文献   

7.
目的:观察百合科植物大蒜球茎中分离出的一种化合物大蒜素对2型糖尿病大鼠血糖的影响及高血脂对糖代谢的影响。方法:实验于2004-10/2005-02在哈尔滨医科大学第一临床医学院实验动物中心完成。选择健康的雄性Wistar大鼠70只,将大鼠按随机数字表法分成2组:对照组10只,糖尿病造模组60只,糖尿病造模组大鼠以高脂高糖饲料(配方:20%蔗糖、2.5%胆固醇、10%猪油、1.0%胆盐、66.5%基础饲料)诱导4周加链脲佐菌素注射进行造模,空腹血糖≥11.1mmol/L为造模成功。将造模成功糖尿病大鼠56只纳入实验,随机数字表法分为5组,即阳性对照组12只,2型糖尿病模型组、大蒜素60,40,30mg/(kg·d)剂量组各11只。2型糖尿病模型组喂基础饲料;阳性对照组喂高脂高糖饲料加大蒜素60mg/(kg·d);大蒜素60,40,30mg/(kg·d)剂量组喂基础饲料加大蒜素60,40,30mg/(kg·d);连续喂养3周。观察不同剂量大蒜素对2型糖尿病、高脂糖尿病和正常大鼠血糖及尿量的影响。结果:对照组10只全部进入结果分析,糖尿病造模组大鼠56只造模成功,进入结果分析。①高脂高糖饲料喂养4周后,糖尿病2型糖尿病模型组大鼠血脂增高、空腹血糖和胰岛素水平升高,胰岛素敏感指数下降,与空白对照组比较,差异有显著性意义(t=5.63~14.22,P<0.01)。②分组施加大蒜素等干预3周后空白对照组、阳性对照组、2型糖尿病模型组大鼠实验前后血糖无明显变化(t=0.18~1.80,P>0.05);大蒜素60,40,30mg/(kg·d)剂量组实验前后血糖均有所下降(t=9.48,7.70,2.35,P<0.01~0.05);实验后大蒜素60mg/(kg·d)剂量组血糖与阳性对照组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01)。③实验后大蒜素60,40,30mg/(kg·d)剂量组糖尿病大鼠的尿量显著降低(P<0.01);阳性对照组大鼠尿量也略有降低,但是实验前后比较差异不大(P>0.05);大蒜素60mg/(kg·d)剂量组大鼠尿量与阳性对照组比较差异有显著性意义(P<0.01)。结论:大蒜素能够降低2型糖尿病大鼠的血糖,降糖效果与给药剂量呈正相关,高血脂影响血糖的代谢。  相似文献   

8.
目的 观察克栓胶囊对血瘀模型大鼠血液流变学指标的影响.方法 将60只Wistar大鼠随机分为6组:空白对照组,血瘀模型对照组,克栓胶囊高、中、低剂量组,阿司匹林对照组.均采用灌胃给药,除空白对照组外,其余各组于给药第七天,采用力竭游泳加注射肾上腺素的方式制备动物血瘀模型.而后心脏采血,进行血流变学分析.结果 血瘀模型对照组与空白对照组比较,全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞电泳等指标升高(P〈0.01),具有显著性差异;克栓胶囊各剂量组全血高、中、低切黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞电泳等指标显著改善,与血瘀模型对照组比较,差异显著(P〈0.05).结论 克栓胶囊具有降低血浆黏度、红细胞电泳时间、红细胞压积、全血低切、全血中切、全血高切的作用,能够改善血瘀模型大鼠的血流变性,增加血液流动性.  相似文献   

9.
目的:观察阿司匹林与硒合用对血瘀症大鼠血液流变学的影响.方法:70只大鼠,随机分为七组,A组为正常对照组,B组为血瘀症模型组,均用常水灌胃;C组、D组阿司匹林16 mg/kg、8 mg/kg灌胃;E组亚硒酸钠20μg/kg(以纯硒计算)灌胃;F组阿司匹林16 mg/kg、硒20μg/kg灌胃;G组阿司匹林8mg/kg、硒20μg/kg灌胃.连续给药30 d,每日灌胃1次.B~G组均于给药第30天复制大鼠急性血瘀症模型并测定各项血液流变学指标.结果:各给药组均能降低血瘀症大鼠全血高切变率黏度、低切变率黏度、血浆黏度、血栓指数Q值.大小剂量阿司匹林与硒合用均较单用时能更为明显降低全血高切变率黏度、全血低切变率黏度.小剂量阿司匹林与硒合用较单用时能更为明显降低血栓指数Q值.对红细胞变形性指标IR值:大小剂量阿司匹林单用均无明显作用而硒及大小剂量阿司匹林与硒合用组有明显降低红细胞刚性指数(IR).结论:阿司匹林与硒合用对血液流变学具协同改善作用.  相似文献   

10.
目的:观察中药热敷配合推拿牵引对腰椎间盘突出症患者血液流变学的影响。方法:①选择2003-11/2005-05广西医科大学第四附属医院骨科收治的腰椎间盘突出症患者120例,男76例,女44例。均对实验目的知情同意。120例患者被随机分为2组:观察组和对照组,各60例。正常人血液流变学参考值,由华西医科大学应用自动清洗旋转式黏度计检测1万余正常人统计得出。②对照组:采用自动牵引床进行单纯牵引治疗,重量为体质量的25%~100%,每次牵引时间30min,1次/d,6次为1个疗程。观察组:在给予与对照组相同的牵引治疗法基础上增加中药热敷(处方为生川乌、生草乌、花椒、洋金花各20g,伸筋草、透骨草、当归、红花各30g,延胡索、川芎、土鳖王、乳香、没药、威灵仙、刘寄奴、麻黄、细辛各15g,补骨脂、骨碎补各10g。将蒸热的布袋放置于其腰骶部热敷,冷却后交替更换布袋,30min/次,1次/d,6次为1个疗程)配合推拿治疗(每次治疗40min左右,6d为1个疗程)。治疗2个疗程,每疗程间隔3d。③治疗前后采用自动清洗旋转式黏度计测定全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数;采用Wintrobe管测定红细胞压积;采用Clauss法测定纤维蛋白原。④样本均数采用t检验,计数资料采用χ2检验。结果:腰椎间盘突出症患者120例均进入结果分析。①治疗前观察组和对照组的全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、纤维蛋白原明显高于正常参考值(P<0.05),红细胞压积与正常人参考值比较,差异不明显(P>0.05)。观察组与对照组血液流变学指标差异不明显(P>0.05)。②治疗后对照组仅有全血黏度低切变率、纤维蛋白原明显低于治疗前(P<0.05),而全血黏度高切变率、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、红细胞压积与治疗前相比无显著性差异(P>0.05)。观察组全血黏度高切变率、全血黏度低切变率、血浆黏度、纤维蛋白原、红细胞聚集指数明显低于治疗前(P<0.05),红细胞压积和红细胞刚性指数与治疗前比较,差异不明显(P>0.05)。结论:中药热敷配合推拿牵引对腰椎间盘突出症患者的血液流变学、血液动力学以及微循环均有一定的调整作用,且效果好于单纯牵引治疗。  相似文献   

11.
目的 研究大蒜素对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用,并初步探讨其机制.方法 24只雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为假手术组、脓毒症模型组、大蒜素治疗组,每组8只.脓毒症模型采用盲肠结扎穿孔(cecum ligation and punctue,CLP),6h及12 h后用大蒜素(30 mg/kg,ip)干预,假手术组及模型组于同时间点给予等量生理盐水.24 h后处死大鼠检测血清D-乳酸、二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)活性、荧光异硫氰酸盐葡聚糖(fluorescence isothiocyanate dextran,FITC-Dextran,FD-40)水平;检测肠组织肿瘤坏死因子[α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平及超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性,并取部分小肠组织进行组织病理学分析.统计方法采用单因素方差分析.结果 与假手术组比较,CLP组大鼠血清D[乳酸、DAO活性及FD40水平明显升高[D-乳酸(nmol/mL):(599.4±101.1) vs.(149.2±20.63),t=11.84,P<0.01;DAO (ng/mL):(302.1±64.56)vs.(76.57±14.76),t=9.433,P<0.01;FD-40 (ng/mL):(6664.0±1437.0)vs.(1446.0±205.0),t=9.704,P<0.01];病理切片示CLP组大鼠肠道形态学损伤明显;肠组织中TNF-α、IL-6、MDA水平明显升高[TNF-α (pg/mL):(186.35±20.43)vs.(58.76±8.94),t=17.23,P<0.01;IL-6 (pg/mL):(763.25±85.23)vs.(125.36±14.37),t=22.54,P<0.01;MDA(nmol/mg prot):(29.36±3.27)vs.(7.24 ±0.85),t=16.61,P<0.01],SOD活性降低[SOD(U/mg prot):(35.75 ±6.53)vs.(73.26±8.35),t=10.57,P<0.01].大蒜素显著减少脓毒症诱导的血清中D哥酸、DAO活性及FD-40的升高[D-乳酸(nmol/mL):(330.1±81.77)vs.(599.4±101.1),t=7.086,P<0.01;DAO (ng/mL):(171.8±49.70)vs.(302.1±64.56),t=5.45,P<0.01;FD-40(ng/mL):(3349.0±1 167.0)vs.(6664.0±1437.0),t=6.165,P<0.01];病理切片显示大蒜素减轻肠道形态学损伤;大蒜素明显抑制肠组织中TNF-α、IL-6、MDA水平[TNF-α (pg/mL):(95.37±12.68)vs.(186.35±20.43),t=12.29,P<0.01;IL-6 (pg/mL):(354.27±46.27)vs.(763.25 ±85.23),t=14.45,P<0.01;MDA (nmol/mgprot):(16.27±3.14)vs.(29.36±3.27),t=9.831,P<0.01],增加SOD活性[SOD (U/mg prot):(55.35±6.23)vs.(35.75±6.53),t=5.522,P<0.01].结论 大蒜素对CLP诱导的肠黏膜屏障功能具有保护作用,其机制可能与抑制炎症和氧化应激有关.  相似文献   

12.
BACKGROUND: Abnormal erythrocyte deformability can cause severe complications during cardiopulmonary bypass (CPB) surgery, including both hemolysis and perfusion abnormalities. OBJECTIVES: The goals of this study were to evaluate changes in erythrocyte membrane fluidity and lipid peroxidation during CPB and to examine the effect of simvastatin treatment on these parameters. METHODS: Patients undergoing cardiac surgery involving CPB were selected and randomized to receive either simvastatin 40 mg/d or placebo for 3 weeks before surgery. Three blood samples were obtained at different times during surgery for analysis of erythrocyte membrane fluidity, anion permeability, and lipid peroxidation. Erythrocyte ghosts were prepared and incubated with a lipophilic fluorescent probe (diphenyl-hexatriene), and fluorescence anisotropy was evaluated by spectrophotofluorimetric assay as a measure of membrane fluidity. Anion permeability was evaluated by the specific absorption of methemoglobin (CM) at 590 and 635 nm after treatment of heparinized blood with NaNO2. The formation of thiobarbituric acid-reactive substances was evaluated as an index of lipid peroxidation. Aspartate transaminase and lactate dehydrogenase were also measured as indices of hemolysis. RESULTS: Forty patients met the inclusion criteria (20 simvastatin, 20 placebo). Their characteristics differed significantly at baseline only in terms of the lipid profile; the statin group had higher levels of high-density lipoprotein cholesterol (P = 0.01) and lower levels of low-density lipoprotein cholesterol (P = 0.001) than the placebo group. CPB was found to significantly modify characteristics of the erythrocyte membrane. Compared with preoperative values, CPB induced decreases in both mean (SD) erythrocyte membrane fluidity and anion permeability (preoperative CM: 0.69 [0.02]; 24-hour postoperative CM: 0.18 [0.02]; P < 0.001) and an increase in mean (SD) membrane lipid peroxidation (preoperative malonyl dialdehyde [MDA]: 0.21 [0.01] nmol/mL; postoperative MDA: 0.10 [0.02] nmol/mL; P < 0.001). Treatment with simvastatin was associated with a significant reduction in mean (SD) membrane lipid peroxidation both preoperatively and at 24 hours postoperatively compared with placebo (preoperative MDA: 0.07 [0.01] vs 0.10 [0.02] nmol/mL, respectively; P < 0.05; postoperative MDA: 0.10 [0.04] vs 0.21 [0.01] nmol/mL; P < 0.05). In addition, statin treatment was associated with significant increases in anion permeability preoperatively and postoperatively compared with placebo (preoperative CM: 0.79 [0.01] vs 0.69 [0.02]; P < 0.01; 24-hour postoperative CM: 0.30 [0.01] vs 0.18 [0.02]; P < 0.01). CONCLUSION: The results of this study suggest that among these patients undergoing CPB surgery, use of simvastatin for 3 weeks before the surgery had significant beneficial effects on erythrocyte membrane fluidity, lipid peroxidation, and anion permeability.  相似文献   

13.
背景:有研究证实,大蒜素对LM-8细胞增殖及凋亡有影响.目的:观察大蒜素干预C3H小鼠骨肉瘤细胞株LM-8细胞Bcl-2、Bax凋亡蛋白的表达,以及LM-8细胞的形态学变化与Bcl-2及Bax变化的关系.设计:随机分组,非盲法,细胞水平体外实验.单位:实验于2006-09/2007-05在华中科技大学同济医学院附属协和医院中心实验室完成.材料:实验所用C3H小鼠LM-8骨肉瘤细胞株购自解放军第四军医大学实验动物中心.大蒜素为武汉汇海公司产品,是从大蒜球茎中分离出的硫化物.Cell Counting Kit-8试剂购于上海同仁化学研究所,Bcl-2和Bax抗体及SP试剂盒购于福州迈新生物技术开发公司.方法:以含体积分数为0.1新生牛血清的1640完全培养基,培养LM-8细胞,制作细胞爬片.SP免疫细胞组织化学技术检测细胞爬片中Bcl-2和Bax蛋白表达;倒置显微镜下观察5.0,10.0和15.0 mg/L质量浓度大蒜素作用前后LM-8细胞形态变化;将LM-8细胞调整至7.5×107L-1接种于96孔板,用1.0,5.0,10.0和15.0 mg/L质量浓度的大蒜素处理细胞,设立不加任何处理因素的对照组及不含细胞和药物的培养基空白组,孵育24,48,72 h后取出培养板,加入CCK-8测定吸光度值,计算LM-8细胞生长抑制率:以5.0,10.0和15.0 mg/L质量浓度大蒜素干预LM-8细胞24,48,72 h,消化离心收集细胞,以流式细胞仪分析细胞凋亡率的变化.主要观察指标:LM-8细胞中Bcl-2和Bax蛋白表达;LM-8细胞形态及增殖、凋亡情况.结果:①Bcl-2和Bax蛋白表达:大蒜素可以降低Bcl-2表达,增强Bax表达,经15.0mg/L大蒜素作用72h,Bcl-2和Bax蛋白表达阳性率及Bcl-2/Bax表达与对照组比较,差异有显著性意义(P<0.01).②LM-8细胞的形态:经不同质量浓度大蒜素干预后均出现明显凋亡表现.③LM-8细胞的增殖:大蒜素能明显抑制LM-8细胞的增殖,当大蒜素浓度从1.0 mg/L增加到15.0 mg/L,LM-8细胞72 h时生长抑制率由(23.87±3.26)%增至(58.32±5.38)%,在72 h其药物半数抑制率浓度是11.09 mg/L.④LM-8细胞的凋亡:5.0,10.0和15.0 mg/L质量浓度的大蒜素作用72 h后可诱导LM-8细胞凋亡,且呈浓度依赖性(P<0.05).结论:①大蒜素可抑制LM-8细胞增殖,该效应与大蒜素的浓度和时间有关.②大蒜素可诱导LM-8细胞凋亡,作用呈浓度依赖性.③大蒜素抑制LM-8细胞增殖和诱导LM-8细胞凋亡的机制可能与下调Bcl-2的表达和上调Bax的表达有关.  相似文献   

14.
急性坏死性胰腺炎血液流变性改变的实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
胰胆管注射牛磺胆酸制备大鼠急性坏死性胰腺炎模型,检测血液流变学指标、红细胞脆性,胰腺病理学检查。结果表明:急性坏死性胰腺炎大鼠全血粘度、血浆粘度、红细胞压积均显著升高;纤维蛋白原降低。红细胞脆性增加。在急性坏死性胰胰炎时,上述血液流变性改变,可能是胰腺进行性坏死,病情恶化的主要原因之一。  相似文献   

15.
钻孔减压术后骨内高压兔骨内压和骨髓血液流变学变化   总被引:3,自引:0,他引:3  
背景:临床上许多骨科疾病与骨内压异常增高有关,如股骨头缺血性坏死、骨性关节炎等,采用经皮骨穿刺等方法,可降低骨内压,使临床症状立即缓解。分析钻孔减压术后骨内压和骨髓血液流变学改变可进一步认识骨内压的发生和发展。目的:观察钻孔减压术后骨内高压兔骨内压和骨髓血流流变学变化。设计:随机对照实验。单位:右江民族医学院附属医院骨科。材料:实验于2005-03/12在右江民族医学院附属医院骨科完成。30只新西兰纯种大白兔,雌雄不拘,体质量(2.16±0.35)kg,由广西医科大学实验动物中心提供。方法:①动物分组及造模:30只兔采用数字表法随机分为2组:模型组和实验组,每组各15只。两组兔制作成右胫骨上端骨内高压模型,实验组行胫骨上端钻孔减压术。②胫骨上端骨内压测量:动物麻醉后,将测压针在右胫骨结节上方约0.5cm内侧平坦面刺入骨髓腔内,采用BL-410生物机能实验系统于减压术前及术后第2天测量2组骨内压。③骨髓内血液流变学测量:实验组于钻孔减压术前和术后第2天,抽取骨髓血,采用血液仪R80(椎板式)Version5.0测量血液流变学数值。主要观察指标:右胫骨上端钻孔减压术前后骨内压测量值和骨髓血液流变学数值。结果:30只兔均进入结果分析。①骨内压测量结果:实验组右胫骨上端钻孔减压术后骨内压值明显低于模型组(P<0.01),接近正常值非固定侧骨内压值(2.50±0.39)kPa,实验组钻孔减压术后骨内压值明显低于钻孔减压术前(P<0.01)。②骨髓内血液流变学测量结果:实验组钻孔减压术后胫骨上端骨髓内全血黏度值、血浆黏度值、全血低切还原度、红细胞刚性指数、全血高切相对黏度、全血低切相对黏度、红细胞变形指数和红细胞聚集指数低于钻孔减压术前(P<0.05或0.01),而钻孔减压术前后骨髓内红细胞沉降率和红细胞压积变化不明显(P>0.05)。结论:右胫骨上端钻孔减压术可明显降低骨内压,稀释骨髓内血液,降低血液黏度。  相似文献   

16.
背景肺气虚证的实质近年来得到较深入的研究,但其客观定量化标准的确立仍具有很大困难,很难为之确定一个或几个相关性很强的客观指标.目的研究肺气虚证大鼠的血液流变学变化与内皮素、血栓素B2变化的相关性,为肺气虚证客观定量化标准提供实验依据.设计随机对照实验研究.地点和材料60只大鼠随机分为模型组与对照组,每组30只;实验在安徽医科大学核医学室和安徽中医学院附属医院实验中心完成.干预模型组复制肺气虚证模型,对照组置于正常无烟环境.主要观察指标全血黏度(高切、低切)、血浆黏度、红细胞比容、红细胞聚集指数及纤维蛋白原、ET和TXB2.结果模型组与对照组比较,全血黏度(高切、低切)、血浆黏度、红细胞比容、红细胞聚集指数及纤维蛋白原均升高,有显著性差异(P<0.01或P<0.05);模型组内皮素和血栓素B2明显升高,与对照组相比,差异有显著性(P<0.01).模型组全血黏度与内皮素、血栓素B2呈正相关(r=0.957,P<0.05;r=0.992,P<0.01).结论肺气虚证大鼠存在"血瘀"现象,且血浆中的内皮素、血栓素B2含量随肺气虚证逐渐加重而呈上升趋势.  相似文献   

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目的:对脑缺血再灌注大鼠应用恒定磁场后,研究血液流变学指标、红细胞膜流动性等各项指标的变化。方法:实验动物分三组,每组十只,对照组做假手术,再灌组、恒磁组参考Longa法制备局灶性脑血再灌注模型(恒磁组大鼠于脑缺血2小时再灌注后立即置于40mT的恒磁场中照射30min,每天一次)。7天后眶静脉取知进行观察。结果:再灌注ηH(全血高切粘度)、ηL(全血低切粘度)、Fg(纤维蛋白原含量)、η(平均微粘度)显著高于对照组(P<0.01),恒磁组与再灌组比较ηH(全血高切粘度)、ηL(全血低切粘度)、Fg(纤维蛋白原含量)、η(平均微粘度);HC(细胞压积)显著下降(P<0.01;P<0.05)。结论:恒磁场可降低血液粘度,提高红细胞膜流动性,改善血液流变学特性,增加脑血流量,对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。  相似文献   

18.
目的通过血液流变学的实验研究,探讨诃子醇提物对大鼠微观血液流变学指标的影响。方法选取SD雄性大鼠随机分为对照组、血瘀模型组、诃子醇提物组,阳性对照组(复方丹参片)。采用皮下注射肾上腺素加冰水冷浴法造大鼠血瘀模型,通过测定全血粘度、血浆粘度,红细胞压积,红细胞在不同切变率下的变形、取向指数,红细胞膜的渗透脆性等血液流变学指标来观察诃子醇提物对大鼠微观血液流变学的影响。结果正常对照组,诃子醇提物组,阳性对照组各血液流变学指标间的差异不明显。但与血瘀模型组比较,诃子醇提物能明显降低全血粘度、血浆粘度、红细胞压积,增强红细胞变形、取向能力,提高红细胞的抗低渗能力。结论诃子醇提物可以有效改善急性应激性血瘀大鼠的微观血液流变学特性。  相似文献   

19.
目的:探讨葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症溶血的生化机制。方法:采用荧光偏振法测定红细胞膜脂流动性;荧光分光光度法测定膜过氧化脂质(MDA);硅胶柱层析及薄板层析分离磷脂,气相色谱法分析磷脂中脂肪酸含量。结果:G6PD缺乏症荧光偏振度为0.2633±0.0043,较正常对照的0.2261±0.0069高(P<0.01);G6PD缺乏时MDA含量为1.482±0.095nmol/mg膜蛋白,正常对照为0.382±0.072nmol/mg膜蛋白(P<0.01);G6PD缺乏症总磷脂及磷脂酰丝氨酸中不饱和脂肪酸C18∶1,C18∶2含量减少(P均<0.05)。结论:红细胞膜脂流动性降低可能是G6PD缺乏症溶血的一个重要原因。  相似文献   

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