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1.
目的观察短期胰岛素强化治疗对明显高血糖的初诊2型糖尿病患者的降糖效果、对胰岛β细胞功能的改善以及长期血糖控制的影响。方法采用自身前后对照,观察19例新诊断2型糖尿病患者接受2周胰岛素强化治疗前后空腹、餐后2小时血糖变化、静脉葡萄糖耐量试验时胰岛素第一时相分泌的变化、随访短期胰岛素强化治疗对血糖长期控制的影响。结果2周的胰岛素强化治疗后,血糖明显下降,空腹、餐后2小时血糖分别于治疗后(5.84±2.95)d、(6.11±2.87)d达到良好控制。胰岛β细胞功能在治疗后获得显著改善:静脉葡萄糖耐量试验中胰岛素曲线下面积、胰岛素峰值差值、胰岛素与血糖增量比值及HomaB指数明显升高(P<0.001);HomaA指数明显下降(P<0.001)。有14例患者仅采用饮食控制、运动疗法,平均随访6个月时糖化血红蛋白为(4.89±0.57)%,空腹血糖为(5.71±0.88)mmol/L,OGTT2h血糖为(7.03±1.58)mmol/L,空腹胰岛素为(5.83±1.57)uIU/L,OGTT2h胰岛素为(11.63±3.6)uIU/L。结论对明显高血糖的初诊2型糖尿病患者,短期多次皮下注射胰岛素强化治疗具有快速稳定的降血糖作用,能显著改善胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗,部分患者不用服任何降糖药物,仅通过饮食疗法、运动疗法就可获得良好的血糖控制。 相似文献
2.
目的观察短期胰岛素强化治疗初诊的2型糖尿病患者的疗效。方法将新诊断的2型糖尿病患者138例随机分为2组,观察组78例予胰岛素强化治疗,对照组60例给予口服降糖药物治疗,比较2组治疗前后空腹血糖(FPG)、餐后血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、C-肽(C-P)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-β)。结果治疗后2组的FPG、2hPG、HbA1c、FINS、C-P、HOMA-IR、HOMA-β各项指标均较治疗前有所改善(P〈0.05);且治疗组PFG、2hPG、HOMA-IR下降指数较对照组明显,FINS、C-P、HOMA-β升高指数较对照组明显,2组差异有统计学意义(P〈0.05)。结论初诊的2型糖尿病患者予短期胰岛素强化治疗有利于改善血糖和胰岛功能。 相似文献
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<正>糖尿病是危害人类健康的主要慢性病之一,既往一般采用阶梯式治疗方式,直到血糖不能良好控制或出现并发症时才使用胰岛素治疗。目前2型糖尿病的预防和治疗措施主要针对解除胰岛素抵抗和改善β细胞功能,特别是对初诊2型糖尿病患者进行短期胰岛素强化治疗,越来越受到青睐,本文观察35例初诊2型糖尿病患者短期胰岛素治疗的效果。1资料与方法1.1一般资料 相似文献
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近期的研究表明,在2型糖尿病的早期开始迅速而积极的治疗是很重要的,它可以带来血糖控制的改善,减轻高糖毒性作用,保护p细胞的功能,阻止或延迟微血管和大血管并发症的发生.已经证明,对初诊的血糖水平过高(如持续性FPG增高大于13.9mmol/L)的2型糖尿病患者短期使用胰岛素强化治疗有助于消除高糖毒性,使血糖达到最接近最佳值的目标水平。 相似文献
5.
目的 分析短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者细胞功能和胰岛素敏感性的影响.方法 根据治疗方法的不同将60例2型糖尿病患者分为治疗组与对照组各30例,均采用短期胰岛素强化治疗,治疗组用胰岛素泵治疗,对照组多次皮下注射治疗.比较两组治疗前后的空腹血糖(FBG)及葡萄糖曲线下面积(Area Under the Curve of glucose,AUCg),并比较两组治疗前后胰岛素抵抗指数的变化(Homa-IR).结果 治疗前后两组的FBG、AUCg及Homa-IR均明显下降(P<0.05),治疗组治疗前后的FBG及AUCg变化差异无统计学意义(P>0.05),而治疗组的Homa-IR变化明显大于对照组(P<0.05).结论 短期胰岛素强化治疗能改善初诊2型糖尿病患者的β细胞功能,其中胰岛素泵治疗还可以明显改善胰岛素敏感性. 相似文献
6.
胰岛素强化治疗是目前糖尿病(DM)治疗的热点,胰岛素强化治疗接受胰岛素生理性的供给,即解决了三餐后的胰岛素不足,又补充了基础胰岛素.速效胰岛素类似物门冬胰岛素起效快,达峰快,恢复快,多次皮下注射疗效好,模似了生理胰岛素分泌的模式.本研究以对较重的初诊2型糖尿病(T2DM)为治疗对象,观察短期多次皮下注射门冬胰岛素强化治疗的降糖疗效,以及对β细胞功能的影响. 相似文献
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8.
2型糖尿病(type2diabetes mellitus,T2DM)是一种慢性终身性疾病,其发病的主要机制是胰岛素抵抗(IR)和胰岛B细胞功能(IS)缺陷。如何保护B细胞功能,延缓糖尿病病程的发展已成为糖尿病研究热点。以往对新诊断的2型糖尿病患者总是先口服降糖药物,不能达到良好控制或出现并发症时才使用胰岛素治疗。但近年来研究认为,早期胰岛素治疗对2型糖尿病有益,良好的血糖控制可以使胰岛素抵抗及B细胞功能得到不同程度的改善。因此研究了短期胰岛素治疗对初诊2型糖尿病的疗效,旨在了解胰岛素强化治疗对血糖控制、胰岛素抵抗、胰岛B细胞功能的影响,以及… 相似文献
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对不同胰岛素抵抗的初诊2型糖尿病患者进行短期胰岛素强化治疗的意义 总被引:1,自引:0,他引:1
<正>本研究旨在观察胰岛素泵强化治疗对不同胰岛素抵抗的初诊2型糖尿病的治疗意义,现报告如下。1对象与方法1.1研究对象:随机选择我院2006—2009年住院初诊2型糖尿病患者60例,以1999年世界卫生组织(WHO)的糖尿病 相似文献
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目的分析不同胰岛素强化治疗方案对初诊2型糖尿病患者血糖控制及血管内皮功能的影响。方法采用随机数字表法将123例初诊2型糖尿病患者均分为普通胰岛素组、胰岛素类似物组和预混胰岛素组,动态观察血糖达标后毛细血管全血血糖水平;血糖达标时间,胰岛素总用量、血糖波动系数、平均血糖波动幅度、血管内皮功能和低血糖发生率。结果 3组均可有效控制血糖水平,在7:00比较,胰岛素类似物组明显优于普通胰岛素组和预混胰岛素组,差异有统计学意义(P〈0.05);在血糖达标时间,胰岛素用量、血糖波动系数、平均血糖波动幅度、改善血管内皮功能和低血糖发生率无明显差异,差异有统计学意义(P〉0.05)。结论三餐前门冬胰岛素配合晚上10:00给予甘精胰岛素治疗初诊2型糖尿病患者疗效确切,血糖控制显著,安全可靠,值得临床继续研究和探讨。 相似文献
11.
目的观察吡格列酮对初诊2型糖尿病患者胰岛素强化治疗长期缓解的影响。方法选择67名初诊2型糖尿病患者随机分成2组:胰岛素强化治疗组(Ins组)和胰岛素强化+吡格列酮治疗组(Ins+Pio组)。治疗4个月后:(1)记录胰岛素强化所用时间。(2)检测血糖、血脂、糖化血红蛋白、胰岛素、C肽水平。(3)ELASA法测定血清内脂素(Visfatin)的变化。结果 (1)Ins+Pio组血糖达标所需胰岛素强化治疗时间较Ins组短(P<0.05)。(2)随访3月后Ins+Pio组缓解率高(P<0.05),且Ins+Pio组缓解者中空腹血糖、糖化血红蛋白、HOMA-IR均低于Ins组缓解者,HOMA-β高于Ins组缓解者(P<0.05);Ins+Pio组缓解者Visfatin治疗前后变化大(P<0.05)。结论吡格列酮可以缩短初诊2型糖尿病患者胰岛素强化治疗时间,增加长期缓解机会。这种作用与Visfatin浓度变化有关。 相似文献
12.
目的探讨初诊2型糖尿病患者接受胰岛素泵短期强化治疗后及1年后的临床效果。方法使用胰岛素泵对38例初诊2型糖尿病患者进行为期3周的持续胰岛素皮下输注(CSII)强化治疗,比较治疗前后及1年后血糖(空腹血糖和餐后2h血糖)、胰岛素、C肽、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛β细胞功能(HOMA—β)和胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)等。结果治疗后的空腹及餐后血糖达到良好控制;C肽较治疗前显著升高(P<0.05);HOMA—IR和HOMA—β明显改善(P<0.05)。结论胰岛素泵CSⅡ强化治疗能在短时间内达到理想血糖控制,有利于胰岛β细胞功能的恢复,部分患者能够获得较长时间的血糖控制。 相似文献
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目的探讨胰岛素强化治疗对初诊Ⅱ型糖尿病胰岛-β细胞功能的影响。方法对58例Ⅱ型糖尿病行3个月胰岛素强化治疗,治疗前后行糖负荷实验,检测空腹及餐后2h血糖、胰岛素、C-肽水平。结果初诊Ⅱ型糖尿病行胰岛素强化治疗后血糖、胰岛素、C-肽水平在60min、120min、180min差异有统计学意义(P<0.05),而经保守治疗5年以上药物继发失效,再行强化治疗者则无此差异。结论初诊Ⅱ型糖尿病行胰岛素强化治疗后可减少高血糖毒性作用,改善胰岛-β细胞功能,使部分胰岛-β细胞得到修复。而保守治疗时间长,胰岛素分泌差者,胰岛-β细胞呈不可逆性衰竭。 相似文献
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目的观察并比较赖脯胰岛素联合甘精胰岛素与胰岛素泵强化治疗初诊高血糖2型糖尿病(T2DM)的疗效及效价。方法将60例初诊T2DM患者随机分为观察组和对照组各30例。观察组三餐前皮下注射赖脯胰岛素联合睡前皮下注射甘精胰岛素;对照组三餐前胰岛素泵持续皮下注射重组人胰岛素。记录并比较2组血糖控制及达标时间、每日胰岛素用量、成本及低血糖发生情况。结果 2组强化治疗后血糖均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.01);但组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组血糖达标时间、胰岛素用量、低血糖发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。A组平均降糖费用低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论短期人胰岛素类似物皮下注射用于初诊血糖过高的T2DM患者疗效确切,是一种经济、安全、可靠的强化治疗方案。 相似文献
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目的比较胰岛素类似物(诺和锐)与人胰岛素(诺和灵R)分别应用于胰岛素泵对2型糖尿病患者短期强化治疗的临床疗效差异。方法 58例住院需胰岛素治疗的2型糖尿病患者随机分为2组:诺和锐组和诺和灵R组,胰岛素泵治疗2周,比较2组患者治疗过程中每日3餐前后和睡前血糖,血糖达标所需天数及胰岛素用量。结果 3餐前和睡前血糖下降,2组间差异无显著性(P〉0.05)。诺和锐组FBG、PBG 2 h及全天血糖控制达标时间均短于诺和灵R组(P〈0.01),餐后血糖指标好于诺和灵R组(P〈0.05),胰岛素用量低于诺和灵R组(P〈0.05)。结论用胰岛素泵输注诺和锐及诺和灵R均能使2型糖尿病患者高血糖状态得到良好控制,但诺和锐对餐后血糖控制更理想,血糖控制达标所需时间更短,所需胰岛素量更少。 相似文献
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短期胰岛素强化治疗改善新诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞功能研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨短期持续皮下胰岛素输注(CSII)对不同糖化血红蛋白(HbA1c)新诊断2型糖尿病人胰岛β细胞功能影响。方法:新诊断2型糖尿病患者60例,按HbA1c<8.5%;8.5% ̄10.0%;>10.0%分为3组,予胰岛素泵强化治疗两周,治疗前后应用静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)测定0、1、2、4、6、10分钟胰岛素、血糖,计算Homa-β、Homa-IR和0 ̄10分钟胰岛素曲线下面积(AUC0 ̄10minINS)。结果:60例患者各自治疗前后空腹胰岛素水平无统计学差异,其余时间点治疗前后胰岛素水平差异均有统计学意义,AUC0 ̄10minINS由治疗前(93.6±82.7)#IU/ml增加至(153.4±97.5)#IU/ml,差异有统计学意义(P=0.000)。三组间治疗后与治疗前各点胰岛素差值比较,HbA1c>10.0%组0分钟基础胰岛素值改善明显,其余时间点三组间疗效的差异无统计学意义。结论:早期采用胰岛素强化治疗可以使不同HbA1c的新诊断2型糖尿病第一时相胰岛素分泌为代表的胰岛β细胞功能改善。 相似文献
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胰岛素泵强化治疗2型糖尿病合并肺部感染的疗效观察 总被引:2,自引:2,他引:0
目的观察胰岛素泵皮下连续注射治疗2型糖尿病并肺部感染患者强化血糖控制的疗效。方法将住院的2型糖尿病并肺部感染患者112例随机分为皮下胰岛素泵治疗组和多次皮下注射治疗组,观察感染细菌、血糖、血糖下降至正常的时间、肺部感染控制时间及低血糖发生率。结果糖尿病合并肺部感染患者的病原菌主要以G+为主。两组患者的血糖治疗后均明显下降,达目标血糖值的时间、肺部感染控制时间、胰岛素用量、低血糖发生率CSII组较MSII组明显减少(P〈0.05)。结论糖尿病合并肺部感染的患者主要致病菌是革兰阴性菌。CSII能更好地控制血糖,减少住院天数,并能减少低血糖发生,是较为理想的方法。 相似文献
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目的观察门冬胰岛素与生物合成人胰岛素治疗2型糖尿病的临床疗效及安全性。方法新诊断的2型糖尿病患者随机分为2组,应用每日4次胰岛素强化降糖治疗方案。治疗组:三餐前0~10 min皮下注射门冬胰岛素;对照组:三餐前15~30 min皮下注射生物合成人胰岛素,晚10时均用精蛋白生物合成人胰岛素皮下注射。对2组患者的血糖控制情况、低血糖发生率、胰岛素的使用量及住院天数进行比较。结果门冬胰岛素组患者的低血糖发生率明显低于生物合成人胰岛素组(P<0.05);治疗后2组患者空腹及餐后血糖均明显降低(P<0.05);2组患者的住院天数、胰岛素使用量无显著性差异(P>0.05)。结论门冬胰岛素用于2型糖尿病的治疗,能更加安全有效地控制血糖。 相似文献
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《实用药物与临床》2018,(2)
目的探究短期强化降糖序贯GLP-1治疗模式对新诊2型糖尿病(T2DM)患者的远期疗效。方法通过对50例新诊T2DM患者短期强化降糖,使血糖达标(FPG<6.1 mmol/L,2hPG<8.0 mmol/L)后,给予饮食运动或利拉鲁肽干预,随访1年,比较干预前后血糖缓解率、病情缓解时间及胰岛B细胞第一时相分泌的变化。结果饮食运动组血糖缓解率为52.38%,病情缓解时间为(72.30±52.23)d,干预前、随访1年后的胰岛B细胞第一时相分泌曲线下面积AUC_(Ins0~10 min)为(274.11±134.83)、(297.87±123.38)mU·min/L(P>0.05),AUCCp0~10 min为(21.45±7.66)、(23.21±7.84)ng·min/mL(P<0.05)。利拉鲁肽组血糖缓解率为56.00%,病情缓解时间为(71.91±47.12)d,干预前、随访1年后的胰岛B细胞第一时相分泌曲线下面积AUC_(Ins0~10 min)为(299.00±132.16)、(317.22±107.91)mU·min/L(P>0.05),AUCCp0~10 min为(21.87±7.76)、(23.65±7.02)ng·min/mL(P<0.05)。结论GLP-1干预可提高新诊T2DM患者的血糖缓解率,延长病情缓解时间,改善胰岛B细胞第一时相分泌功能,但这种效应随着GLP-1的停用而消退。 相似文献