正常恒河猴部分神经传导速度的测定

对１０只健康成年恒河猴的正中神经、尺神经的神经传导速度（ＮＣＶ）作了检测，其中正中神经运动传导速度（ＭＣＶ）为７３．６３±１６．６７ｍ／ｓ，潜伏期为２．３８±０．３８ｍｓ，波幅为１４．２０±１０．０５ｍＶ；感觉神经传导速度（ＳＣＶ）为４９．９０±５．８ｍ／ｓ，潜伏期为１．９７±０．５９ｍｓ，波幅为６．００±３．８９ｍＶ。尺神经ＭＣＶ为７４．６０±９．２０ｍ／ｓ，潜伏期为２．１５±０．４８ｍｓ，波幅为７．４０±２．６３ｍｖ；ＳＣＶ为５０．６９±７．７８ｍ／ｓ．潜伏期为１．８０±０．５３ｍｓ．波幅为５．１０±２．２７ｍＶ。与正常人比较猴ＭＣＶ较快，潜伏期较短，而ＳＣＶ差异则不大。     

猫胸脊髓交感节前神经元对电刺激头端延髓腹外侧区的反应

目的：观察电刺激猫的头端延髓腹外侧区（ＲＶＬＭ）在胸脊髓交感节前神经元（ＳＰＮｓ）上引起的反应。方法：用充灌３ｍｏｌ／ＬＫＣｌ的玻璃微电极在１１只麻醉后行人工通气猫的第３胸髓做细胞内记录，电刺激白交通支，逆行鉴定ＳＰＮｓ。结果：共记录了２４个ＳＰＮｓ，其静息膜电位为－４５～－９０ｍＶ，逆行动作电位的阈值和潜伏期分别是（２．８６±０．３７）Ｖ和（６．４８±０．８９）ｍｓ。用单个方波（０．２ｍｓ，５０～３００μＡ）刺激ＲＶＬＭ，在所有ＳＰＮｓ上都引起一组潜伏期为４～４７ｍｓ的早发快速兴奋性突触后电位（ｅＥＰＳＰｓ）；在１１个ＳＰＮｓ上还记录到一组潜伏期为７０～１４０ｍｓ的迟发ＥＰＳＰｓ（ｌＥＰＳＰｓ）。多数ｅＥＰＳＰｓ和一些ｌＥＰＳＰｓ都具有恒定的潜伏期。结论：ＲＶＬＭ的一些交感兴奋性神经元单突触地投射到胸脊髓ＳＰＮｓ上，ＲＶＬＭ的胸脊髓投射按传导速度可分为两类，即快传导和慢传导纤维，其传导速度分别是５～２５和０．７８～１．６０ｍ／ｓ     

猕猴部分神经传导速度的测定

对１０只健康成年猕猴的正中神经、尺神经的神经传导速度（ＮＣＶ）作了检测，其中，正中神经运动神经传导速度（ＭＣＶ）为７３．６３±１６．６７ｍ／ｓ，潜伏期为２、３８±０．３８ｍｓ，波幅为１４．２０±１０．０５ｍＶ；感觉神经传导速度（ＳＣＶ）为４９．９０±５．８４ｍ／ｓ．潜伏期为１．９７±０．５９ｍｓ，波幅为６．００±３．８９ｍＶ。尺神经ＭＣＶ为７４．６０±９．２０ｍ／ｓ．潜伏期为２．１５±０．４８ｍｓ，波幅为７．４０±２．６３ｍＶ；ＳＣＶ为５０．６９±７．７８ｍ／ｓ，潜伏期为１．８０±０．５３ｍｓ，波幅为５．１０±２．２７ｍＶ。与正常人比较，猴ＭＣＶ较快，潜伏期较短，而ＳＣＶ差异不大。     

高血糖对人红细胞醛糖还原酶活性的影响

目的研究高浓度葡萄糖对人红细胞醛糖还原酶（ａｌｄｏｓｅｒｅｄｕｃｔａｓｅ，ＡＲ）活性的影响。方法利用ＤＥＡＥ－纤维素（ＤＥ－５２）柱层析法，将正常人、糖尿病患者及体外高浓度葡萄糖孵育的红细胞醛糖还原酶部分纯化，测定其活性，并对其性质作进一步分析。结果①高浓度葡萄糖孵育的红细胞醛糖还原酶Ｋｍ值下降约６～７倍；②糖尿病红细胞醛糖还原酶活性明显高于正常人，酶活性升高程度与血糖值正相关；③高糖时醛糖还原酶不仅对多种底物的Ｋｍ值（包括葡萄糖）显著下降，而且对醛糖还原酶抑制剂（ａｌｄｏｓｅｒｅｄｕｃｔａｓｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓ，ＡＲＩｓ）的抑制不敏感。结论①高血糖时ＡＲＩｓ的用量需加大，才能取得满意的疗效；②（ＤＥ－５２）柱层析法测定红细胞ＡＲ活性准确、方便，可以作为判断糖尿病慢性并发症病情及评估醛糖还原酶抑制剂疗效的一项重要指标     

支气管哮喘患者血清螨类特异性IgE及总IgE,IgA检测结果分析

目的：研究两种螨及总ＩｇＥ、ＩｇＡ与支气管哮喘的关系。方法：用Ｆｈａｍ ａｃｉａ ＣＡＰ系统测定２４ 例支气管哮喘患者血清屋尘螨、粉尘螨特异性ＩｇＥ（ＳＩｇＥ）及总ＩｇＥ（ＥＬＩＳＡ 法）、ＩｇＡ（免疫散射比浊法）,并与４０ 例健康人结果进行比较分析。结果：哮喘患者中粉尘螨ＳＩｇＥ阳性为２０ 例次,屋尘螨ＳＩｇＥ阳性１５ 例次,患者组血清总ＩｇＥ水平为４４３．５±１６８．５ＩＵ／ｍ ｌ,与对照组（１６８．２±１３６．３ＩＵ／ｍ ｌ）比较存在显著差异Ｐ＜ ０．０５）。哮喘组血清ＩｇＡ为１９９．４±４５．８ｍ ｇ／ｄｌ,而对照组为２７６．５±８３．３ｍ ｇ／ｄｌ（ｐ＜ ０．０５）。结论：引起哮喘的主要过敏原为粉尘螨及屋尘螨,同时检测血清总ＩｇＥ及ＩｇＡ有助诊断治疗。     

鼠醛糖还原酶的分离纯化和性质分析

利用离心、盐析及多步层析法将鼠睾丸醛糖还原酶（ａｌｄｏｓｅｒｅｄｕｃｔａｓｅ，ＡＲ）分离纯化，纯化的酶经ＳＤＳ－ＰＡＧＥ电泳鉴定示一单一蛋白条带，ＡＲ分子量为３９０００±１０００，ＡＲ底物特异性，按１／Ｋｍ大小依次排列为：Ｐ－硝基苯醛，ＤＬ－甘油醛，Ｄ－葡萄糖醛酸，Ｄ－木糖，Ｄ－半乳糖，Ｄ－葡萄糖。     

内毒素致兔急性肺损伤时内源性肺表面活性物质的改变

探索脓毒症引起的急性肺损伤（ＡＬＩ）时内源性肺表面活性物质（ＰＳ）主要成分的变化。方法制作兔脓毒性ＡＬＩ模型,进行支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）磷脂、功能亚型聚集体及活性的分析,Ｗｅｓｔｅｒｎｄｏｔｂｌｏｔ法和Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ法测肺表面活性物质结合蛋白（ＳＰＡ）含量及ｍＲＮＡ含量的变化。结果肺损伤后与正常组比,总磷脂（ＴＰＬ）（７．８±１．１）ｖｓ（１２．７±１．７）ｍｇ／ｋｇ,饱和磷脂占ＴＰＬ百分比（ＤＳＰＣ／ＴＰＬ）（２６．６±５．６）％ｖｓ（３５．７±４．８）％,ＳＰ－Ａ蛋白（８０．８±１８．２）ｖｓ（１７３．７±１５．５）μｇ／ｋｇ,ＳＰ－ＡｍＲＮＡ５０．３±８．９ｖｓ８２．１±１２．９,含量均显著减少。总蛋白（ＴＰ）（１００．９±７．３）ｖｓ（４９．３±２．７）ｍｇ／ｋｇ,小聚积体（ＳＡ）与大聚集体（ＬＡ）的比例（ＳＡ／ＬＡ）１．１１±０．１５ｖｓ０．５４±０．１,最小表面张力（γｍｉｎ）（２０．２±０．８）ｖｓ（８．３±５．９）ｍＮ／ｍ,均有显著的异常升高。结论脓毒性ＡＬＩ时内源性ＰＳ系统主要成分发生了质量和功能的异常损害,可能是ＡＬＩ时疾病过程难以控制的内在原因     

免疫凝聚比浊试验对糖尿病肾病早期诊断的临床意义

比较了ＡＴ（Ｌａｔｅｘ免疫凝聚比浊测定法）和ＲＩＡ法（放射免疫测定法）检测新鲜的随机尿样微量白蛋白（ｍＡ），并评价其临床应用价值。健康对照组ＡＴ（－）（１１例），尿白蛋白６．０±２．３ｍｇ／Ｌ糖尿病组ＡＴ（－）（６１例），１１．０±８．７ｍｇ／Ｌ；ＡＴ（＋）组（１３例），３８．１±１０．２ｍｇ／Ｌ。用ＲＩＡ法测尿帆ｍＡ，以ｍＡ３０ｍｇ／Ｌ作为分割线，ＡＴ与ＲＩＡ法的一致率为８９．２％，结果表明ＡＴ可以作为早期糖尿病肾病尿微量白蛋白监测的简便迅速的方法。     

醛糖还原酶抑制剂对糖尿病大鼠肾脏超微结构的影响

研究醛糖还原酶抑制剂防治糖尿病肾脏病变的意义。利用糖尿病ＳＤ大鼠动物模型观察了醛糖还原酶抑制剂ｓｏｒｂｉｎｉｌ对大鼠尿蛋白和肾脏超微结构的影响。结果：糖尿病鼠用ｓｏｒｂｉｎｉｌ治疗后尿蛋白呈下降趋势，肾小球基底膜厚度及系膜基质堆积明显减少。结论： ｓｏｒｂｉｎｉｌ对肾脏病变有明显疗效，使用醛糖还原酶抑制剂防治糖尿病肾病将是一条有希望的新路。     

抗人胰腺癌单克隆抗体的制备和应用

本文报告应用杂交瘤技术，制备出鼠抗人胰腺癌单克隆抗体（ｍＡｂ）ＹＰＣ３。ＡＢＣ免疫组织化学检查结果表明，ＹＰＣ３ｍＡｂ与３２例被检胰腺癌组织中的２８例（２８／３２），８７．５％有反应，而与１１例正常胰腺组织全部无反应。ＹＰＣ３ｍＡｂ尚与１９种其它肿瘤中的５种（５／１９，２６．３％）和１７种非肿瘤组织中的５种（５／１７，２９．４％）有反应，但多数反应较弱。ＹＰＣ３ｍＡｂ结合抑制性ＥＬＩＳＡ法测定１３     

金纳多对糖尿病大鼠视网膜神经细胞凋亡的保护作用

目的 探讨金纳多对糖尿病大鼠视网膜神经细胞凋亡的保护作用及其可能机制.方法 将实验大鼠随机分为正常组、糖尿病未治疗组、糖尿病金纳多治疗组,四氧嘧啶制作糖尿病大鼠模型.10周后处死大鼠,并用原位末端标记法(TUNEL)标记大鼠视网膜凋亡细胞,光镜观察,取血测红细胞醛糖还原酶(AR)活性.结果 与正常组相比,糖尿病未治疗组红细胞AR活性及视网膜神经细胞凋亡数量均显著升高(P＜0.01);金纳多干预组与糖尿病未治疗组相比这些改变明显减轻(P＜0.01).结论 金纳多对大鼠早期糖尿病视网膜病变具有防治作用.     

夏枯草醇提物对实验性糖尿病肾脏病变的作用

目的 :观察夏枯草醇提物对实验性糖尿病大鼠肾脏病变的防治作用。方法 :夏枯草经乙醇、氯仿提取得醇提物 (AEP)。腹腔注射链脲佐菌素后 4周 ,造成大鼠糖尿病模型 (DM ) ,灌胃AEP 10 0mg/kg、2 0 0mg/kg 4周 ,测定血糖、肾功能和肾组织醛糖还原酶活性。结果 :AEP能显著降低糖尿病大鼠尿蛋白 ,AEP 10 0mg/kg能降低血清尿素氮、肌酐含量 ;能显著降低DM大鼠肾组织醛糖还原酶 (AR)活性。结论 :AEP对糖尿病大鼠并发肾脏病变有一定的防治作用 ,其作用机制可能通过抑制醛糖还原酶活性以减轻山梨醇蓄积造成相关组织器官的损害。     

灯盏花素治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察

目的 :观察灯盏花素注射液治疗糖尿病周围神经病变 (DPN)的疗效及其对红细胞醛糖还原酶 (AR)活性、血一氧化氮 (NO)水平的影响。方法 :6 4例DPN患者 ,随机分成灯盏花素治疗组 (灯盏花素 5 0mg·d- 1 )和甲钴胺对照组(甲钴胺 5 0 0 μg·d- 1 ) ,共治疗 3周 ,观察两组病人治疗前后DPN症状、体征、感觉神经传导速度 (SNCV)、红细胞AR活性及血NO水平的变化。结果 :治疗前DPN病人红细胞AR活性较正常人明显升高 ,NO水平明显下降 (P均 <0 .0 1) ,用灯盏花素注射液治疗后红细胞AR活性显著下降 ,NO水平显著升高 (P <0 .0 1) ,而用甲钴胺治疗后上述指标无明显变化。灯盏花素缓解DPN症状及体征的总有效率及显效率明显高于甲钴胺 (85 2 9%vs73.33% ,2 0 .5 9%vs10 .0 0 % ,P <0 .0 1) ,两组均能显著提高四肢感觉神经传导速度 ,但灯盏花素组提高的幅度明显大于甲钴胺对照组 (P<0 .0 1)。结论 :灯盏花素注射液能明显抑制红细胞AR活性 ,提高血NO水平 ,从而有效改善糖尿病周围神经病变症状及体征 ,使四肢感觉神经传导速度显著提高 ,且其疗效优于甲钴胺。     

ORIGINAL ARTlCLES Silybin Decreases Erythrocytic Sorbitol Leveland Improves Peripheral Nerve Conduction Velocity in Patients with No

ＯＲＩＧＩＮＡＬＡＲＴｌＣＬＥＳＳｉｌｙｂｉｎＤｅｃｒｅａｓｅｓＥｒｙｔｈｒｏｃｙｔｉｃＳｏｒｂｉｔｏｌＬｅｖｅｌａｎｄＩｍｐｒｏｖｅｓＰｅｒｉｐｈｅｒａｌＮｅｒｖｅＣｏｎｄｕｃｔｉｏｎＶｅｌｏｃｉｔｙｉｎＰａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＮｏｎ－ｌｎｓｕｌｉ...     

知母等40种中药对猪晶体醛糖还原酶的抑制作用

醛糖还原酶（ＡＲ）在糖性白内障和其它糖尿病并发症的发病中起着关键性的作用。为从大量中草药及其化学成份中筛选有效低毒的醛糖还原酶抑制剂（ＡＲＩ），建立了猪晶状体ＡＲ的测定方法，其研究了知母等４０种中药水提取液对ＡＲ的抑制作用。发现知母对ＡＲ有较强的抑制作用，其ＩＣ５０为１９ｍｇ／Ｌ。     

周络通对糖尿病大鼠坐骨神经功能、醛糖还原酶活性及抗自由基能力的影响

目的研究周络通对糖尿病大鼠坐骨神经功能、醛糖还原酶活性及抗自由基能力的影响.方法.利用STZ糖尿病大鼠模型,连续给药8周,研究中药复方周络通对坐骨神经传导速度和神经组织中的Na -K -ATP酶活性、醛糖还原酶活性、SOD活性、GSH-PX活性和CAT活性的影响,并考察神经组织中MDA和GSH含量的变化.结果.周络通对STZ糖尿病大鼠的体重、血糖虽均无明显影响,但可明显改善大鼠坐骨神经传导速度,增强神经组织中Na -K -ATP酶活性.周络通还可明显性抑制STZ糖尿病大鼠坐骨神经组织中醛糖还原酶、SOD和CAT活性的升高,增加GSH-PX活性,降低坐骨神经组织中MDA的含量.结论.抑制多元醇通路增强和减少自由基损伤生成可能是周络通防治糖尿病周围神经病变发生的重要途径.     

STZ糖尿病大鼠视网膜病变模型的再评价

目的 本研究旨在对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠视网膜病变糖尿病进行系统性的再评价.方法 雄性SD大鼠75只,随机分为空白组（30只）和糖尿病组（45只）.采用一次性大剂量腹腔注射STZ60mg/kg的方法制备糖尿病模型,监测6个月,动态考察大鼠的体重、血糖变化,同时测定大鼠的血液流变学参数.视网膜铺片法观察视网膜形态学变化,免疫组化法考察血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、色素上皮细胞衍生因子（pigment epithelium derived factor,PEDF）表达的变化,Western blotting法观察内皮细胞紧密连接蛋白（occludin）、细胞间粘附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,缩写ICAM-1）表达量的变化,分光光度法测定醛糖还原酶（aldose reductase,AR）活性的改变.结果 与空白组相比,STZ大鼠全血粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数均增加.视网膜血管基底膜增厚,毛细血管退化,有闭锁现象,静脉扩张明显,周细胞数量明显减少.其视网膜中的VEGF表达增加（IOD/area 0.66±0.28,空白组0.25 ±0.03）,PEDF表达减少（IOD/area0.07±0.06空白0.19±0.04）,与血-视网膜屏障相关的occludin蛋白表达下降70％,炎症因子ICAM-1增加2.58倍,AR活性升高3倍.结论 STZ糖尿病大鼠视网膜病变发生在多个位点,借助该模型对糖尿病视网膜病变的研究可以从多层次、多角度进行.     

Clinical Study of Jinmaitong Composita(复方筋脉通) on Diabetic Peripheral Neuropathy

Ｄｉａｂｅｔｉｃｐｅｒｉｐｈｅｒａｌｎｅｕｒｏｐａｔｈｙ（ＤＮ）ｉｓｏｎｅｏｆｔｈｅｍｏｓｔｃｏｍｍｏｎｄｉａｂｅｔｉｃｃｏｍｐｌｉｃａ ｔｉｏｎｓ．Ｉｔｓｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｉｓｓｔｉｌｌｕｎｃｌｅａｒ,ｓｏｎｏｄｅｆｉｎｉｔｅｌｙｅｆｆｅｃｔｉｖｅｍｅｄｉｃｉｎｅｈａｓｂｅｅｎｆｏｕｎｄ．ＣｌｉｎｉｃａｌｓｙｍｐｔｏｍｓｏｆＤＮｃｏｕｌｄｂｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｒｅｌｉｅｖｅｄｂｙＪｉｎｍａｉｔｏｎｇｃｏｍｐｏｓｉｔａ（ＪＭＴＣ,复方筋脉通）,ａｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅ…     

甲钴胺、格列齐特及其联合用药对糖尿病大鼠周围神经病变的治疗作用

目的：研究甲钴胺与格列齐特及其联合用药对链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠周围神经病变的影响。方法：动物灌胃给药，连续8周，观察药物对链脲佐菌素糖尿病大鼠刺激痛闽、坐骨神经传导速度、糖化血红蛋白和糖化血清蛋白含量、血液流变学参数及坐骨神经醛糖还原酶活性和Na^ ，K^ —ATP酶活性等指标的影响。结果：与糖尿病模型组大鼠相比，各给药组大鼠尾机械刺激痛阈均显著性改善，坐骨神经传导速度明显性提高，醛糖还原酶活性降低，Na^ ，K^ —ATP酶活性提高；格列齐特及格列齐特与甲钴胺联合用药均可降低血液中的糖化蛋白水平；此外，格列齐特还可降低红细胞最大聚集指数；甲钴胺和格列齐特联合用药与两药单用相比，未观察到明显性差异。结论：甲钴胺与格列齐特及其联合用药对治疗STZ糖尿病大鼠周围神经病变具有治疗作用，但两药合用未显示出明显的疗效增强作用。