红景天苷对哮喘模型小鼠气道炎症的抑制作用及其机制

目的:探讨红景天苷(SAL)对小鼠急性哮喘气道炎症的干预作用,并阐明其作用机制.方法:将50只清洁级BALB/c雌性小鼠随机分为对照组、卵清蛋白(OVA)组、低剂量SAL组、高剂量SAL组和地塞米松组,每组10只.于实验第1、7和14天,腹腔注射混合液200μL(由生理盐水、10 mg OVA和1 mg氢氧化铝组成)建...     

虎杖苷单体对急性病毒性心肌炎的影响

目的探讨虎杖苷（PD）对柯萨奇病毒B3（CVB3）感染小鼠心肌微血管密度（MVD）的影响及对心肌的保护作用。方法120只Balb/c雄性小鼠随机分为4组：正常对照组、CVB3感染组、CVB3感染加PD治疗组和PD对照组,分别在实验的第3、7、10、14、21、30天处死动物,留取血清和心肌标本,PFU法测定心肌组织内感染性病毒颗粒,免疫组化检测心肌CD34表达,显微镜下计数心肌组织MVD。结果与正常对照组比较,感染组小鼠MVD计数增加（P〈0.05）;与感染组比较,PD治疗组小鼠心肌组织内病毒滴度明显低于感染组（P〈0.05）;MVD计数显著增高,死亡率显著降低（P〈0.05）。结论PD可以明显减轻病毒性心肌炎时心肌病理损害,其保护作用可能与抗CVB3病毒和使心肌MVD增高有关。     

昆布多糖对新生小鼠病毒性心肌炎的影响

目的:研究昆布多糖(laminarin,LA)对柯萨奇病毒B3(coxsackievirus group B type3,CVB3)诱导的新生小鼠病毒性心肌炎的调节作用.方法:将100只BALB/c新生小鼠随机分为对照组(n = 20)、LA组(n = 20)、CVB3组(n = 30)和CVB3+LA组(n =30)...     

病毒性心肌炎小鼠模型的建立

病毒性心肌炎小鼠模型的建立王向宇，吴可贵，林经安关键词：病毒性心肌炎；聚合酶链式反应柯萨奇Ｂ组病毒（ＣＶＢ）在病毒性心肌炎（ＶＭＴ）的发病中起重要作用，临床上对ＶＭＴ的快速确诊比较困难，传统的方法如组织培养法、免疫学方法等都有很大缺陷，本文通过建立Ｖ...     

参麦注射液对病毒性心肌炎患者的疗效及外周血NLRP3炎性小体的影响

目的探讨参麦注射液对病毒性心肌炎患者的临床疗效及外周血核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体表达的影响。方法以2015年1月-2019年1月入院的140例病毒性心肌炎患者为研究对象,根据随机数字表法将患者分为观察组(70例)和对照组(70例),对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上给予参麦注射液,疗程为2周。比较两组患者临床疗效及治疗前后外周血单核细胞(PBMCs)中NLRP3、半胱氨酸蛋白酶1(Caspase-1)mRNA及蛋白表达水平;相关炎性细胞因子[白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)]水平;心肌损伤标志物[肌酸激酶同工酶(Crea鄄tine kinade MB,CKMB)、心肌肌钙蛋白I(Cardiac troponin I,cTnI)、肌红蛋白(Myoglobin,MYO)]水平;统计两组患者不良反应发生情况。结果与治疗前比较,两组治疗后外周血NLRP3、Caspase-1 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05),其中观察组上述指标降低更明显(P<0.05);观察组治疗后外周血IL-1β和TNF-α水平显著低于对照组(P<0.05);观察组治疗后血清心肌损伤标志物CKMB、cTnI及MYO水平显著低于对照组(P<0.05);治疗后,观察组总有效率(91.4%)显著高于对照组(78.6%);而不良反应比较,两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论参麦注射液可显著降低病毒性心肌炎患者外周血NLRP3炎性小体水平,发挥显著抗炎作用,从而提高临床疗效。     

TLR3、NF-κB在病毒性心肌炎心肌中的表达及意义

目的检测Toll样受体3（TLR3）和核因子-κB（NF-κB）在病毒性心肌炎（VMC）所致猝死者心肌组织中的表达,并探讨其意义。方法运用免疫组化SP法检测TLR3与NF-κB在VMC猝死者及非VMC对照组心肌组织中的表达．比较两组间的表达差异。结果病毒性心肌炎组心肌组织中TLR3、NF-κB的阳性细胞数为（12．2200±3．49249）和（28．3300±4．67435）,分别高于对照组的（2．1750±0．93464）和（3．7900±1．43707）,差异有统计学意义（P〈0．05）,并且两种蛋白的表达量呈显著正相关（r=0．490,P〈0．05）。结论TLR3、NF-κB在VMC发生发展过程中起着重要作用,抑制TLR3、NF-κB的活化可能成为治疗VMC的一个潜在的、有价值的靶位。     

辛伐他汀对急性病毒性心肌炎小鼠心肌病变的影响

目的观察辛伐他汀对急性病毒性心肌炎(VMC)小鼠的心肌病变和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法给BALB/c小鼠腹腔接种柯萨奇病毒B组3型(CVB_3)病毒建立急性VMC模型。随机均分为模型对照组、辛伐他汀5mg·kg~(-1)·d~(-1)治疗组(5mg组)、20mg·kg~(-1)·d~(-1)治疗组(20mg组)及40mg·kg~(-1)·d~(-1)治疗组(40mg组)。用药14d后,观察各组小鼠的心肌病理改变和死亡率,采用实时定量聚合酶链反应检测心肌中TNF-αmRNA表达水平,酶联免疫吸附试验检测血清TNF-α水平。结果模型对照组的心脏病变积分、心肌TNF-αmRNA表达和血清TNF-α水平分别为(2.84±0.62)分、0.139±0.029和(147.4±13.3)ng/L,5mg组分别为(2.48±0.55)分、0.124±0.026和(139.0±20.2)ng/L,20mg组分别为(1.56±0.58)分、0.057±0.012和(113.0±11.8)ng/L,40mg组分别为(1.61±0.62)分、0.051±0.012和(101.3±13.8)ng/L,20mg和40mg组均显著低于模型对照组(P值均<0.01),5mg组与模型对照组的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。各组间小鼠死亡率的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论辛伐他汀可减轻急性VMC小鼠心肌炎症和心肌病变程度,其机制部分与减少TNF-α表达有关。     

通心络对小鼠病毒性心肌炎抗心肌纤维化作用

目的:观察通心络胶囊抗小鼠病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化作用,并探讨其抗心肌纤维化的作用机制。方法:小鼠腹腔注射柯萨奇B3病毒,建立病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化小鼠模型。随机分模型对照组、通心络胶囊低、中、高剂量组和正常对照组。用药4周后处死动物,通过免疫组化染色观察致纤维化细胞因子—转化生长因子(TGF)和血小板衍生生长因子(PDGF)的定量表达。结果:免疫组化染色示,正常组TGF、PDGF呈低水平表达,模型组较正常组表达水平显著升高(P<0.01),通心络各剂量组的TGF、PDGF表达水平均有不同程度降低。其中高剂量组和模型对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:通心络胶囊各剂量组均有抗心肌纤维化作用,其中以高剂量组效果最为明显。其作用机制可能与抑制TGF-β1、PDGF-BB的表达有关。     

儿童病毒感染相关性临界心肌炎的诊治研究

目的　探讨有关儿童病毒性心肌炎(childhood viral myocarditis,VMC)的诊断问题,验证 1999 年昆明会议修订的新的儿童VMC诊断标准。方法　总结近3年来收治入院的 50 例具有明显病毒感染相关的以心脏损害的患儿的临床表现、特殊检查和治疗转归,按该儿童VMC诊断标准计算诊断符合率,提出儿童VMC诊断标准需要不断完善的主要依据。结果　根据病史、体征、辅助检查结果、鉴别诊断、治疗疗效和临床转归,本组50例患儿均存在病毒感染相关的心肌炎表现特征,但完全符合该诊断标准仅有 14 例,符合率为 28%。结论　儿童 VMC诊断标准仍需不断修改与完善。在此之前,对存在明显病毒感染依据的可疑病例,采用“临界心肌炎”的诊断,既能够保证患儿得到及时与合适的治疗,也为今后的诊断标准修订提供必要的参考依据。     

大蒜多糖对病毒性心肌炎小鼠心肌酶的影响

目的 探讨大蒜多糖对实验性病毒性心肌炎小鼠心肌酶的影响。方法 采用BALB/C小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3(CVB3)建立实验性小鼠病毒性心肌炎模型。小鼠随机分为正常对照组、模型组、大蒜多糖I组、大蒜多糖Ⅱ组、大蒜多糖Ⅲ组和黄芪组。注射病毒1小时后给药，连续7天，于第8天处死存活鼠取材。观察小鼠存活率及心肌病理变化，测定血清心肌酶及心肌组织中的病毒滴度。结果 大蒜多糖治疗组与模型组相比小鼠存活率明显增高，心肌组织病理损伤减轻，血清心肌酶含量和心肌组织中病毒滴度明显降低。结论 大蒜多糖对实验性小鼠病毒性心肌炎具有治疗作用。     

从温病论治病毒性心肌炎

病毒性心肌炎是由于病毒侵犯心脏,引起心肌细胞坏死和心肌间质炎性改变的一种疾病。文章依据中医温病理论,阐述了病毒性心肌炎发病是由于风温之邪侵犯人体所致,正气抗邪有力时,邪可从表而解;如感邪重而邪热转内,则引起肺气大伤,日久耗伤心气营阴。治疗从温病卫气营血辨证和三焦辨证理论出发,辨证论治。     

从温病论治病毒性心肌炎

病毒性心肌炎是由于病毒侵犯心脏,引起心肌细胞坏死和心肌间质炎性改变的一种疾病。文章依据中医温病理论,阐述了病毒性心肌炎发病是由于风温之邪侵犯人体所致,正气抗邪有力时,邪可从表而解;如感邪重而邪热转内,则引起肺气大伤,日久耗伤心气营阴。治疗从温病卫气营血辨证和三焦辨证理论出发,辨证论治。     

病毒性心肌炎猝死模型的建立

【目的】建立小鼠轻度病毒性心肌炎及其猝死模型。【方法】以CoxsackieB3 病毒感染Balb/c小鼠造成小鼠轻度病毒性心肌炎 ,以低剂量乌头碱为诱因 ,诱发心肌炎小鼠产生室性心律失常致死。【结果】感染小鼠出现轻度心肌炎改变。随心率离散度 (HRD)的下降 ,从 2 8～ 36min-1,17～ 2 5min-1至 8～ 13min-1递减 ,心肌炎小鼠经乌头碱诱发心律失常致死的比率增高 ,室性心律失常的出现率依次递增为 33 % ,6 4% ,89%。【结论】成功地建立了轻度病毒性心肌炎及其猝死模型。心肌电生理不稳定与一过性危险因素的相互作用可能为轻度病毒性心肌炎猝死的机制之一。     

大蒜多糖对小鼠病毒性心肌炎的治疗作用

目的 :探讨大蒜多糖对实验性小鼠病毒性心肌炎的治疗作用。方法 :采用BALB C小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3(CVB3)建立实验性小鼠病毒性心肌炎模型。小鼠随机分为正常对照组、模型组、大蒜多糖组、黄芪组。注射病毒 1h后给药 ,连续 7d ,于第 8d处死存活鼠取材。观察小鼠存活率及心肌病理变化 ,测定血清心肌酶、丙二醛(MDA)、一氧化氮 (NO)含量和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活力、心肌组织中病毒滴度及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果 :大蒜多糖治疗组与模型组相比小鼠存活率明显增高 ,心肌组织病理损伤减轻 ,血清心肌酶、MDA、NO含量显著降低 ,GSH Px活力升高 ,心肌组织中病毒滴度及iNOS表达降低。结论 :大蒜多糖对实验性小鼠病毒性心肌炎具有治疗作用     

基于临床文献的病毒性心肌炎临床疗效评价指标研究

通过对中文期刊文献数据库病毒性心肌炎疗效评价指标类型的分析，探讨病毒性心肌炎疗效评价指标现状产生的原因及存在问题。     

病毒性心肌炎与心脏神经症心肌变异性比较

目的 探讨病毒性心肌炎与心脏神经症心率变异性（HRV）变化的临床意义。方法 对病毒性心肌炎16例、心脏神经症32例、对照组20例进行心率变异性时域分析。结果 病毒性心肌炎与心脏神经症组及对照组比较,24h正常R—R间期（即N—N间期）的标准差（SDNN）、连续正常R—R间期差值均方的平方根（RMSSD）、差值大于50ms的R—R间期在额定时间内R—R个数中所占的百分比（PNN50）明显增高P〈0．01,心脏神经症组与对照组心率变异性比较P〉0．05。结论 病毒性心肌炎患者迷走神经张力增高,交感神经张力降低;而心脏神经症患者未出现与病毒性心肌炎相似的表现。     

心炎宁颗粒剂对柯萨奇B_3病毒所致病毒性心肌炎小鼠心肌病理改变和超微结构的影响

目的：探讨心炎宁颗粒剂对柯萨奇B_3病毒性心肌炎（VMC）小鼠心肌病理改变的影响。方法：Balb/c小鼠腹腔注射柯萨奇B_3病毒感染建立VMC小鼠模型,予心炎宁颗粒剂（高、中、低剂量）灌胃治疗,于不同时间观察心肌病理及超微结构改变,计算心肌病理组织学积分。结果：第3天,模型组和治疗给药组小鼠开始出现活动减少等表现,心肌出现不同程度的病理改变,病理积分有不同程度的升高。第5天时,模型组和低剂量组小鼠一般状况差,开始出现死亡,心肌病理改变加重,病理积分明显升高;而高、中剂量组小鼠一般状况好于上述两组,心肌病理改变轻微,病理积分轻度升高。第7天,模型组小鼠出现死亡高峰,而治疗给药组小鼠开始出现死亡,病理积分开始下降。至第14天,模型组心肌病理积分轻度下降,治疗给药组与模型组比较病理积分下降明显,尤其是高剂量组,差异有统计学意义（P〈0.01）。在整个观察过程中,模型组心肌超微结构改变重于治疗给药组,而低剂量组重于高、中剂量组。结论：心炎宁颗粒剂可以改善发病小鼠的一般状况,减少动物死亡数目,能有效地维护其心肌纤维及膜系统的稳定性。