电火花烧伤双眼角膜1例

患者张某,男,21岁,电工,住院号980103、因工作时不慎产生电火花,面部眼睑及角膜烧伤4小时于1998年1月12日下午3时入院;查体;前额及脸面部Ⅰ°烧伤、眉毛及睫毛全无。眼部检查：双眼上下睑皮肤Ⅰ°烧伤水肿,结膜充血水肿,双眼角膜是乳白色混浊;视力：双眼光感／眼前1米。即刻在局麻下用线状刀将双眼混浊坏死的角膜上皮组织刮除,结膜下注射庆大、氟美松,局部滴抗生素滴眼液及大量的红霉素眼膏,口服消炎痛、维生素C、B2、A、D、复方新诺明,肌注眼明注射液,前额及脸面部烧伤处涂烧伤膏。住院11天,脸面部及眼睑上皮组织痴皮脱…     

双眼角膜混浊

25岁男性,因"双眼反复红痛、视力下降10余年"入院。双眼最佳矫正视力0.05,裂隙灯检查见双眼角膜浅层基质地图状混浊,余阴性。术前诊断为"双眼Reis-Bücklers角膜营养不良",行左眼角膜板层移植术。病变角膜组织病理检查见Bowmann层及浅基质层散在异常物质,其Masson三重染色,刚果红染色(光镜及偏振光)及PAS染色均阳性。讨论体会:年轻患者双眼角膜混浊应考虑角膜营养不良可能,根据病理和基因检查明确诊断和治疗,如人工泪液、角膜激光切削或者角膜移植。     

先天性双眼角膜特大皮样瘤合并腭裂1例

1　临床资料患者 ,男 ,10 mo。患儿以双眼球向外突出、视力障碍为主诉就诊于我院眼科。检查 :双眼视力均为 30 cm光感 ,双眼上下睑无异常。右眼角膜处呈半圆球形 (又似蘑菇状 )向前外突出约 12 m m,瘤体表面布满新生血管 ,呈粉红色 ,突出于睑裂外 ,占据整个角膜 ,根部直径约 11mm,连于角膜缘一周 ,角膜缘可见 ,呈一灰黑色环状带。裂隙灯显微镜检查 :瘤体表面中央部可见少数纤毛。左眼外观基本同右眼 ,表面干燥 ,新生血管明显少于右眼 ,中央部有 3m m直径的圆形糜烂 ,畏光 ,中央呈灰黑色 ,周边略呈粉红色 ,突出于睑裂外。瘤体占据整个角膜 ,…     

"亮甲"致角结膜烧伤1例

患者，女，49岁，医生。于一小时前误将“亮甲”当作眼药水滴入右眼，即感右眼灼痛，视物不清。立即用大量自来水清洗患眼，仍感疼痛且视物不清，故来我院就诊。查：右眼视力FC／眼前，眼睑肿胀，角膜刺激症状明显而不能睁眼。球结膜高度水肿，突出睑裂。上皮苍白，部分上皮坏死脱落。角膜上皮苍白，点片状剥脱。前房模糊，瞳孔圆，光反应灵敏，眼内视不清。处理：地卡因表面麻醉后用大量生理盐水冲洗结膜囊，清除坏死组织，滴托百士眼药水及角膜宁眼药水，阿托品眼膏散瞳，全身给予头孢呋辛钠、维生素C等药物治疗。每日眼局部换药，玻璃棒分离结膜囊，以防睑球粘连。     

呋嘛液致双眼角膜烧伤1例

患者周××，女，38岁，工人，因双眼不适伴流鼻涕，鼻塞在当地医院五官科诊为双眼结膜炎，鼻炎。给予0．25％氯霉素眼液滴眼，1％呋嘛液滴鼻，患者回家后误用呋嘛液滴双眼，当即觉双眼剧痛，畏光，流泪，视物模糊，半小时后到我科急诊，查双眼视力0．2，眼睑轻度肿胀，球结膜轻度混合性充血，裂隙灯下见双眼角膜荧光素染色阳性，角膜后弹力层稍有皱折，房水闪光（＋），瞳孔圆对称直径2mm，光反射稍迟钝，眼底模糊可见无异常。诊断：双眼角膜化学烧伤。治疗，双眼立即用1％地卡因滴眼3次，结膜囊反复用生理盐水冲洗，结膜下庆大2万u，地塞…     

羊膜移植治疗角膜烧伤8例

1资料与方法 1．1一般资料2003年9月-2004年5月我院收治角膜烧伤患者共8例9眼，均为男性，年龄14-53岁，平均27．6岁，碱烧伤2眼（石灰烧伤1眼，水泥伤1眼），热烧伤7眼，烧伤程度按全国眼外伤职业眼病学级分度标准，Ⅱ度5眼，Ⅲ度3眼．Ⅳ 1眼。     

溺粪致双眼角膜损伤一例

1病例患儿,女,2岁。主因溺粪1小时后,于2012年08月09日收入我院儿科。住院号00235849。患儿父母陈述：患儿于1h前掉入粪池,6min后家长发现将其捞出,当时意识不清,呼之不应,无呕吐、抽搐,将周身污垢擦拭后就诊于当地门诊,给予针刺穴位治疗后患儿开始哭泣,     

先天性双眼角膜皮样瘤伴双侧副耳1例

患者,女,16岁。2 0 0 2年9月因出生后双眼角膜下方有肿物并逐渐渐增大就诊于我院眼科。检查:一般情况良好。视力右眼0 .1(不能矫正) ,左眼0 .6 (加小孔后为0 .8)。双眼上下睑无异常,右眼角膜颞下侧跨越角膜缘有半球形淡红色肿物,约6mm×5mm ,表面粗糙似皮肤,质韧,可见毛细血管,中央部有少许纤毛。左眼肿物在角膜下方亦跨越角膜缘,外观同右眼,略小,无纤毛。除肿物覆盖处外,余角膜透明,屈光间质透明,眼底无异常。左眼注视时,右眼外斜4 5°。有双侧副耳,右侧2个,约4mm×7mm和3mm×3mm大小,左侧1个约6mm×5mm ,表面有正常皮肤覆盖。初步诊断:①…     

角膜碱性烧伤的治疗进展

角膜碱性烧伤的治疗仍是一个棘手问题，随着基础医学研究的深入，目前有所进展，如：细胞外基质（ＥＣＭ）的降解和重构机制与角膜基质金属蛋白酶（ＭＭＰ）活性的关系；角膜修复与细胞因子如血小板活化因子（ＰＡＦ）及转化生长因子－β（ＴＧＦ－β）的作用等研究，为有效地治疗角膜碱性烧伤提供了必要基础。     

组织工程角膜上皮移植治疗兔角膜碱烧伤的形态学观察

目的:探讨组织工程角膜上皮移植治疗角膜碱烧伤的疗效和时机。方法:1mol/LNaOH制作改良兔角膜碱烧伤模型21只42眼,分对照组和移植组,移植组分别在碱烧伤后1,3,6,9d(早)和14d(中)行自体或同种异体组织工程角膜上皮移植术,比较移植组及对照组烧伤后28d内眼表和组织病理学变化。结果:角膜碱烧伤后7d开始出现角膜上皮的大片脱落,14d角膜上皮大片脱落或溃疡发生率达72%,持续至28d,而移植组在28d时发生率仅为25%,大多获得完整的角膜上皮;烧伤后早期移植组角膜基质深层炎性细胞浸润和新生血管生长较对照组明显受到抑制,而中期移植组角膜基质层较对照组并无明显差异;28d内异体组织工程角膜上皮移植的免疫排斥反应并不大于自体移植。结论:自体或同种异体组织工程角膜上皮移植均可尽快恢复眼表完整性,且烧伤后早期移植效果明显优于中期移植。     

角膜热烧伤的治疗概况

角膜热烧伤是平时和战时常见的眼外伤,由于角膜损伤大多较为严重,治疗较为棘手,若治疗不当,预后不良。近年研究表明,药物治疗的优势体现于角膜深层结构受损前,手术治疗的优势则体现于角膜即将穿孔和穿孔后。本文拟就本病近年药物治疗和手术治疗的有关研究进展进行综述。     

角膜碱烧伤病理过程中的免疫机制

随着免疫学和碱烧伤研究领域的进展,我们对角膜碱烧伤病理过程的免疫学机制及其重要性逐步加深了认识。本文介绍了角膜碱烧伤病理过程的免疫学机制的研究现状和进展,将深化我们对角膜碱烧伤疾病发病机制的认识,也有利于该病的临床治疗。     

螺内酯抑制大鼠角膜碱烧伤新生血管形成的作用

目的:观察螺内酯(spironolactone,SL)对大鼠角膜碱烧伤后角膜新生血管(corneal neovascularization,CRNV)形成的抑制作用。方法:健康SD大鼠42只随机分为3组,6只6眼为正常组,其余36只36眼建立碱烧伤诱导的大鼠CRNV模型后随机分为实验组和对照组,每组18只。实验组给予SL(100mg/kg)灌胃,对照组给予等量生理盐水灌胃,1次/d。术后第4,7,14d在裂隙灯显微镜下观察CRNV的面积。结果:对照组在碱烧伤后4d,大鼠角巩膜缘处有新生血管芽成刷状生长,生长速度迅速,至14d新生血管交织成网状,几乎布满整个角膜。实验组大鼠CRNV管径细、分布生长速度缓慢。在碱烧伤后4,7和14d实验组CRNV面积均明显小于对照组(P<0.01)。     

热烧伤后的人角膜组织中基质金属蛋白酶-2、-9表达的研究

目的:研究热烧伤后人角膜组织中的基质金属蛋白酶-2、-9(MMP-2、MMP-9)的表达与分布,探讨其含量的变化与角膜病变的相关性。方法:收集铁水烫伤后行角膜移植患者病变角膜19例,正常角膜组织10例。应用免疫组化染色方法检测MMP-2、MMP-9在角膜各层次中的分布与表达,应用图像分析系统进行半定量分析。结果:MMP-2、MMP-9在正常角膜组织中均未见阳性表达,平均灰度值分别为117.8188±3.7967,119.1902±0.9679。热烧伤后角膜组织中,MMP-2的阳性表达主要分布于角膜基质层,平均灰度值为94.4197±5.8327;MMP-9的阳性表达主要分布于角膜上皮层和基底膜附近,平均灰度值为115.0188±0.7149。将正常角膜组织中和病变角膜组织中两种酶的平均灰度值分别进行统计学分析,P值均<0.05。随着病程的发展,在病变角膜组织中MMP-2的阳性表达先呈现逐渐增高趋势14d后逐渐下降,角膜基质层溶解达高峰时阳性表达的量最高;MMP-9在患病初期角膜基底膜病变明显时表达较高,后期逐渐下降。结论:MMP-2、MMP-9对热烧伤后的人角膜组织病变的发展起重要的作用。MMP-2主要参与角膜基质层的损害,MMP-9主要参与角膜上皮层和基底膜的损害。     

胶原交联对兔角膜碱烧伤后基质融解的影响

目的研究角膜胶原交联治疗对兔角膜碱烧伤后基质融解的影响。方法选取25只新西兰大白兔随机分为正常对照组(5只10眼)、模型对照组(10只10眼)、胶原交联治疗组(10只10眼)。正常对照组不做处理,模型对照组和胶原交联治疗组右眼制备角膜中度碱烧伤模型。造模成功后,胶原交联治疗组采用胶原交联治疗后涂红霉素眼膏,模型对照组滴核黄素眼液30min后涂红霉素眼膏;三组均应用抗生素眼液滴眼。观察角膜融解及混浊等情况,28d后处死动物,对兔角膜进行组织病理学检查和免疫组织化学检测。结果正常对照组未发生变化,模型对照组6眼造模后(14±4)d角膜融解,2眼角膜穿孔;胶原交联治疗组1眼造模后23d角膜融解,无角膜穿孔发生;两组角膜融解发生率间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。病理检查结果显示胶原交联治疗组角膜水肿程度轻,角膜胶原纤维破坏轻,炎性细胞浸润明显少于模型对照组。免疫组织化学结果显示胶原交联治疗组角膜胶原纤维较模型对照组排列整齐,深层角膜组织影响小。结论胶原交联治疗可抑制和延迟兔角膜碱烧伤后角膜融解的发生和发展,减轻角膜胶原纤维的破坏及减少角膜组织中炎性细胞的浸润。     

电焊弧光引起角、结膜改变的临床观察

目的:观察电焊弧光对角、结膜的影响。方法:对168例从事电焊工作人员行裂隙灯下角、结膜检查,记录翼状胬肉、睑裂斑、光性角膜炎的发生情况。结果:从事电焊工作10a以下者31例,翼状胬肉6眼(9.7%),睑裂斑8眼(12.9%),光性角膜炎8眼(12.9%);10～20a者84例,翼状胬肉27眼(16.1%),睑裂斑31眼(18.4%),光性角膜炎22眼(13.1%);20a以上者53例,翼状胬肉25眼(23.6%),睑裂斑27眼(25.5%),光性角膜炎14眼(13.2%)。结论:翼状胬肉及睑裂斑的发生与接触电焊弧光照射时间的长短有关,时间越长,发生率越高;光性角膜炎则与一次过量电焊弧光照射有关。     

小环肽CHSDGIC对兔角膜碱烧伤愈合的作用

目的研究垂体腺苷酸环化酶激活多肽衍生的小环肽CHSDGIC对兔角膜碱烧伤愈合的促进作用,为临床治疗提供新思路。方法制作兔角膜碱烧伤模型。14只新西兰大白兔随机平均分为2组:一组为实验组,碱烧伤后给予小环肽滴眼液滴眼(100μmol.L-1),每天3次,持续21d;另一组为对照组给予生理盐水滴眼。碱烧伤后每天观察眼前段情况,在不同的时间点(碱烧伤后第2、7、14、21天)通过角膜荧光素染色测量角膜着色面积,并在治疗结束后进行角膜组织学检查。结果角膜碱烧伤后在不同时间点(第2、7、14、21天)测量的角膜荧光素染色面积,实验组分别为(1.85±0.10)mm2、(4.56±0.22)mm2、(3.39±0.13)mm2、(0.44±0.10)mm2;对照组分别为(2.33±0.15)mm2、(6.80±0.26)mm2、(9.09±0.24)mm2、(5.03±0.24)mm2,两组之间差异均有统计学意义(均为P<0.05)。HE染色检查发现实验组角膜上皮修复较完整,基质层未见明显炎症细胞及少量血管内皮细胞。对照组角膜上皮与基底部结合疏松,可见明显炎性细胞。结论小环肽CHSDGIC能促进碱烧伤后角膜上皮的修复,可能成为恢复角膜完整性及透明性的极有潜力的治疗药物。     

兔角膜碱烧伤后角膜基质注射脐带间充质干细胞的疗效

目的　观察角膜基质注射脐带间充质干细胞（ｕｍｂｉｌｉｃａｌｃｏｒｄｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｓｔｅｍｃｅｌｌｓ,ＵＭＳＣｓ）治疗兔角膜碱烧伤的效果。方法　健康新西兰大白兔随机分为３组,每组１２只,每只兔左眼为角膜碱烧伤模型眼。Ａ组兔左眼在碱烧伤２ｄ后角膜基质内注射含有２×１０６个ＵＭＳＣｓ的磷酸盐缓冲液２μＬ,Ｂ组注射相同剂量的磷酸盐缓冲液,Ｃ组为角膜碱烧伤后未进行处理组,在注射后不同时间对角膜混浊程度、新生血管生长情况、角膜上皮缺损情况等进行临床观察并评分,同时进行综合评分。结果　注射后１４ｄＡ组新生血管生长较Ｂ组明显缓慢,Ａ组、Ｂ组注射隧道周围角膜新生血管生长评分分别为０分、２分,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。注射后２ｄ和６ｄＡ组角膜混浊程度较Ｂ组明显轻,注射后２ｄＡ组、Ｂ组角膜混浊程度评分分别为２分、４分,注射后６ｄ评分与２ｄ相同,差异均具有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。注射后２ｄ、７ｄ角膜上皮荧光素染色评分各组之间差异均无统学意义（均为Ｐ＞０．０５）。结论　碱烧伤后角膜基质注射ＵＭＳＣｓ可减少新生血管的形成,为抑制碱烧伤后角膜血管化提供参考,碱烧伤后角膜基质注射ＵＭＳＣｓ可在一定程度上恢复角膜透明度。     

多西环素与地塞米松抑制碱烧伤大鼠角膜新生血管的对比研究

目的 对比多西环素、地塞米松对碱烧伤大鼠角膜新生血管的抑制作用.方法 健康SD大鼠48只,随机分为对照组、多西环素组、地塞米松组,每组各16只.建立角膜碱烧伤模型后,分别予眼液溶媒、5g·L-1 多西环素眼液、1g·L-1地塞米松眼液点眼,每天4次.于碱烧伤后3d、7d、14 d、21 d裂隙灯显微镜下观察,计算炎症指数和角膜新生血管面积.结果 3d、7d多西环素组、地塞米松组结膜充血、角膜水肿较对照组轻,炎症指数多西环素组分别为0.45±0.03、0.22±0.14,地塞米松组分别为0.50±0.14、0.22 ±0.07,炎症指数均明显低于对照组(均为P＜0.05),多西环素组、地塞米松组间差异无统计学意义(P ＞0.05);14 d、21 d地塞米松组炎症指数分别为0.44±0.30、0.47±0.19,显著高于多西环素组(0.04±0.06、0.19±0.11),差异均有统计学意义(均为P＜0.05).多西环素组、地塞米松组各时间点角膜新生血管面积小于对照组(均为P＜0.05),3d、7d地塞米松组角膜新生血管面积小于多西环素组(均为P＜0.05),14 d、21 d两组比较差异均无统计学意义(均为P＞0.05).地塞米松组前房出血12.5％,对照组为43.8％,多西环素组为6.3％.对照组角膜溃疡5眼,地塞米松组为8眼,多西环素组为1眼.除多西环素组无一眼发生眼内炎外,余两组均有眼内炎发生.结论 碱烧伤后短期内地塞米松抑制大鼠角膜新生血管的作用强于多西环素,但长期效果后两者无显著差异.